麻醉后由于麻醉药物的影响、手术的直接创伤以及病人原有的病理生理变化等，均可导致某些并发症的发生。手术结束后，麻醉作用并未完全消失，即使病人已经清醒，药物作用仍未完全消除，保护性反射也尚待恢复，此时可能发生各种并发症。因此，积极防治麻醉恢复期并发症，对于手术成功、病人顺利康复具有重要意义。
一、循环系统并发症
（一）术后低血压
术后低血压的常见原因为：①容量不足：术中补液不足、失血、第三间隙形成导致细胞外液明显减少、应用利尿药物使尿量过多等，均可使血管内容量减少，心排血量下降，血压降低；②外周血管阻力下降：多数麻醉药物均有血管扩张作用，可导致低血压，蛛网膜下腔阻滞或硬膜外阻滞麻醉患者尤其好发；③心肌抑制：全身麻醉药物对心肌收缩力有抑制作用，如患者原来已存在充血性心力衰竭、心肌缺血和心律失常等情况，则会增加低血压的程度；④其他：气胸、心包填塞及低氧血症等都可引起严重低血压。
纠正低血压首先查找原因，对症处理，同时积极采取维持重要器官血流灌注的措施。麻醉后因搬运患者出现的低血压，多数由于容量不足所致，应以扩容为主。扩容效果不佳，可能存在手术部位活动性出血，如引流袋中血液明显增加，即可作出诊断。突然发生低血压，还应考虑一些意外的情况，如急性心肌缺血、气胸、心包填塞的可能，应进一步检查确诊。
（二）术后高血压
在全麻恢复期，随着麻醉药物的消退、痛觉与意识的恢复，病人逐步感觉疼痛和不适，此时如处理不当，再加上拔管刺激，极易引起高血压。在原有高血压的病人中表现更为明显。剧烈的血压波动，如不及时处理可危及重要脏器功能。
1．原因
（1）原有高血压病史：由于交感神经系统兴奋性较高，在手术麻醉时血压波动范围较大。在手术时进行控制性降压的病人，突然停用降压药可发生反跳性高血压。
（2）伤口疼痛：可引起机体强烈的应激反应，使血浆儿茶酚胺、肾上腺素、去甲肾上腺素显著升高，有时可达到诱导前的3～5倍。老年人在氧化亚氮麻醉下手术时所致的应激反应也比较强烈，且血浆ACTH和皮质醇在拔管时也明显增加。
（3）低氧血症和高碳酸血症：轻度低氧血症引起的心血管系统反应，表现为心率加快和血压升高，以循环系统高动力状态代偿血氧含量的不足。血二氧化碳升高，使儿茶酚胺分泌增加，可导致心动过速和血压升高。
（4）吸痰刺激：因为拔管前麻醉作用已经减弱或逐渐消失，吸痰管刺激较敏感的口咽部及气管隆突，病人往往出现呛咳和躁动，引起血压、心率明显增加。
（5）低温、寒战：可引起外周血管收缩而致血压升高。
（6）术后恶心、呕吐：术后呕吐发生率为20%～30%。术后呕吐时交感神经系统活性增加，导致心率增快和血压升高。
（7）其他：如使用升压药不当，焦虑不安等。
2．预防
（1）全麻加硬膜外麻醉：不仅镇痛良好，而且能减少全麻药的用量，有效控制手术时对患者的有害刺激。另外，它还有利于病人早期拔管，病人清醒后，手术区无痛，可保持病人安静合作。不但对减轻术后疼痛有效，而且抑制应激反应，有利于血流动力学稳定。
（2）充分镇静、镇痛：在吸痰和拔管前5min及3min分别注射镇静、镇痛药物如地西泮0．1mg／kg和2%利多卡因1．5mg／kg，不仅可消除气管内吸引及拔管时的心血管反应，使循环相对稳定，且可避免咳嗽反射，降低耗氧量。
（3）减少吸痰刺激，尽早拔除气管导管：吸痰操作时，动作应轻柔，吸引时间不要过长，一旦呼吸功能恢复正常，循环稳定，应考虑尽早拔管。
（4）防治术后躁动：应针对发生躁动原因做相应的处理，若原因较为明确，应立即予以消除，力求使病人安静，解除不良刺激，使用小剂量镇静药，可使苏醒期平稳。
（5）其他：如使用硝酸甘油滴鼻，可预防气管拔管刺激引起的高血压反应。
3．处理 去除可能的原因后血压仍持续升高，若无呼吸循环紊乱和低氧血症，可给心血管扩张药。对年老、体弱、心功能不佳的病人可用硝酸甘油降压，因为硝酸甘油对心脏无抑制作用，可扩张冠状血管，使心排血量增加，并且停药后血压恢复较缓慢，较少发生反跳性血压升高。对顽固性高血压病人，使用硝酸甘油降压无效，可采用硝普钠。硝普钠降压作用迅速，药效强，但个体差异较大，应注意持续血压监测。另外还可采用多种药物，维持全麻恢复期循环相对稳定。
（三）心律失常
引起术后心律失常的常见原因有：电解质代谢紊乱、低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、疼痛和寒战，还有术前心脏疾病等因素，其中以低钾血症、低氧血症和高碳酸血症多见，表现为窦性心动过速、室上性心律等。应根据具体情况对症处理，纠正病因，防止病情进一步加重或恶化。
二、呼吸系统并发症
1．上呼吸道梗阻 上呼吸道梗阻为麻醉后常见并发症，清醒期患者更为多见。上呼吸道梗阻可能是部分呼吸道梗阻或完全性呼吸道梗阻，若不及时处理可导致低氧血症和高碳酸血症，甚至危及患者生命。
上呼吸道梗阻常见原因及处理方法：①舌后坠：由于上呼吸道肌肉松弛引起舌后坠，处理的方法是将患者头后仰并托起下颌，或放置口咽、鼻咽通气管。由于口咽通气管可能刺激和诱发恶心、呕吐、喉痉挛等症状，故在患者清醒前应及时取出。②喉痉挛：如发现高声调吸气声表明有喉痉挛或喉头水肿。喉痉挛常因分泌物、插管、吸痰刺激引起，在缺氧条件下更易发生，应及时给氧并解除诱因。③喉头水肿：可因气管插管、手术牵拉或刺激喉头引起，轻者可雾化吸入混悬麻黄碱或肾上腺素，静脉注射皮质激素可能有效，严重者应行气管内插管或气管切开。④甲状腺手术后并发症：甲状腺手术后可因切口内出血压迫气管导致塌陷引起急性上呼吸道梗阻，表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀甚至窒息。疑为出血者应立即剪开缝线、敞开伤口、迅速清除血肿。血肿清除后患者呼吸无改善则立即气管内插管或气管切开。如手术引起两侧喉返神经损伤除引起两侧声带麻痹、失音外，也可引起严重的呼吸困难，需立即行气管切开。
2．通气不足 当肺泡通气不足导致动脉血二氧化碳分压升高和氧分压降低时，通称为通气不足。常表现为潮气量不足、呼吸频率减慢、每分钟通气量下降等。
通气不足可能与以下因素有关：①中枢性呼吸抑制：吸入性麻醉药物抑制呼吸中枢，使通气功能减弱、潮气量减少、呼吸频率改变，抑制较严重时二氧化碳分压升高，从而进一步加重通气障碍。②肌肉松弛药物残余作用：肌肉松弛药用量过大，或对抗神经肌肉阻滞失败，可使患者术后呼吸功能不良。肾功能不全、水电解质代谢失调、某些药物如庆大霉素和新霉素，均可使肌肉松弛药排泄减慢，加重术后肌肉松弛药的残余效应。③手术因素：上腹部手术、胸部手术，由于术后疼痛影响，限制患者呼吸而引起肺通气不足，几乎所有患者在手术当天肺活量均有所下降。④其他：过度肥胖、腹胀、腹带过紧，使胸和腹部的顺应性降低，膈肌活动受限，也可导致通气不足。
术后测定患者肺活量和动脉血气是判断患者是否存在通气不足的最好方法。对合并有限制性通气障碍的患者，术后应加强镇痛，对严重通气不足者则应行机械通气治疗，直至呼吸肌张力完全恢复为止。
3．低氧血症 低氧血症是术后常见的并发症，据统计，全身麻醉患者术后吸入空气时血氧饱和度低于90%者可占22%～35%。引起低氧血症的常见原因和处理措施包括：①肺膨胀不全：是增加右向左分流的常见原因，肺膨胀不全可能由于全肺、肺叶或肺段萎陷所致。②部分气道梗阻：分泌物或血液阻塞部分气道，形成通气不足而导致低氧血症。处理的方法是给予充分湿润的气体吸入，充分给氧，鼓励患者咳嗽，使萎陷肺脏膨胀，咳出分泌物，或进行体位引流帮助病人排痰。③气胸：常见于肋骨骨折，经锁骨下静脉穿刺置管所致的气胸少见，由人工机械通气所致的气胸则更少见。气胸患者不论是自主呼吸或辅助机械通气都应立即行闭式胸腔引流，并加强监护。④N2O麻醉术后：手术完毕尽管已经停吸N2O，但N2O仍可继续弥散到肺泡，肺泡内的氧浓度被稀释，氧分压降低。因此，停止吸入N2O后应用100%纯氧通气5～10min，以防止N2O所致的低氧血症。⑤ARDS：如患者术前已存在严重感染、DIC等，加之手术创伤，易诱发ARDS。表现为肺通气和换气功能障碍，必须积极治疗，包括机械通气、原发病治疗、水电解质平衡和营养支持等。⑥急性肺水肿：麻醉后急性肺水肿比较少见，但发病急骤，严重呼吸循环功能紊乱常可危及患者生命。由于肺泡内充满液体，严重影响气体的交换，导致低氧血症。急性肺水肿治疗包括：使用药物增强心肌收缩力、改善左心泵血功能、增加心排血量，支持左心功能；改善通气与换气功能，保持呼吸道通畅、充分供氧；对严重低氧血症经面罩吸氧无明显改善时，应气管内插管后进行正压通气。采取有效措施降低心脏容量负荷，如减少回心血量、应用血管扩张剂、利尿剂以及吗啡等。
三、苏醒延迟
全身麻醉后超过预期苏醒的时间仍未苏醒者，称为苏醒延迟。采用现代麻醉方法，多数的病人能在手术后不久即可清醒。如全麻后超过2h意识仍不恢复，即可认为麻醉苏醒延迟，应立即查明原因，及时处理，以防意外。
影响麻醉后苏醒和恢复的因素很多。从吸入麻醉中恢复的时间是由麻醉剂的溶解系数和病人的肺泡通气情况所决定的。大多数的病人在吸入麻醉后恢复延长的原因是肺泡通气不足，高浓度长时间吸入麻醉是另一常见因素。从静脉麻醉中恢复主要取决于药物再分布及代谢半衰期，尤其是高龄或肝、肾疾病患者，更易出现苏醒恢复延迟。肌松作用的恢复取决于不同药物作用时间，剂量以及是否存在肝、肾疾病。此外，拮抗剂的剂量、体温、酸碱平衡和其他药物是否增强肌松药的作用也是很重要的。
苏醒的延迟也可受到术前用药的影响，若术前用药的作用时间长于手术时间则可能导致清醒恢复延迟，术前催眠药或其他药物的合用（如乙醇、镇静剂）等可以增强麻醉剂的作用而致苏醒恢复延迟。
（一）苏醒延迟的原因
1．麻醉药物过量 不论是单位时间内过量或总剂量过大，都是麻醉后苏醒迟缓的常见原因。但多数为相对过量，如病人因肝功能障碍致使药物不能正常降解，肾功能障碍者则排泄能力低下，使药物的体内蓄积。或因病人对麻醉药的高敏反应，以及对药物的耐受性差也可导致苏醒延迟。
2．麻醉中低氧 这是苏醒慢的常见原因。老年人对低氧耐受力差，低氧时间较长，同时伴体温下降则苏醒时间延长。手术中常见的低氧原因：
（1）低血压：若血压低于60mmHg（8．0kPa）病人可表现为烦躁不安，低于50mmHg（6．0kPa）时即可引起意识障碍。对伴有动脉硬化的高血压病人，术中如发生低血压，更易出现苏醒延迟。
（2）低氧血症：吸入低浓度氧、呼吸抑制、呼吸道部分梗阻或慢性低氧，使动脉血氧分压低于60mmHg（8．0kPa），或血氧饱和浓度降至20～50g／L，即可出现意识障碍，慢性贫血时脑耐低氧能力虽较强，但其术后苏醒多呈延缓。
3．其他原因
（1）糖代谢紊乱：是引起意识障碍的常见原因，主要分为以下3方面：①低血糖：当小儿血糖值低于2．8mmol／L，成人低于2．2mmol／L时可出现意识不清。②糖尿病酮性昏迷：一般多发生在重症糖尿病病人胰岛素用量不足的情况，病人血糖高至17～28mmol／L，尿糖和酮体呈阳性，血酮体增高，二氧化碳结合力降低，即可出现昏迷。③高渗性昏迷：又称为高血糖、高渗透性非酮性昏迷。昏迷的原因是脑细胞脱水，多发生在利尿过多、脱水或大量高渗糖溶液的输入的患者。如术后发现苏醒慢、多尿、瞳孔散大、反射迟钝、肢体抽搐的症状，且血糖显著升高、血浆渗透浓度达350mmol／L以上，则应考虑为高渗性昏迷。应立即纠正脱水和血液的高渗状态，在静脉输注生理盐水2 000～3 000ml的同时补充钾。不宜用大量胰岛素，以免出现细胞内水肿和脑肿胀。
（2）严重的水电解质紊乱：当血清钠高至160mmol／L或低于100mmol／L时均可引起意识不清。此外，血清钾低于2mmol／L时还可并发心律失常；当血清镁低于2mmol／L（正常值3～4．4mmol／L）时亦可导致意识障碍。
（3）脑疾患：因各种原因所致的脑水肿和脑血管意外（如脑出血、脑栓塞等），均可导致苏醒延迟。对这些病人可依据定位症状、CT扫描检查或腰穿脑脊液检查等明确诊断。
（4）其他：如尿毒症（尿素氮每日增高值达10．7mmol／L以上）、酸中毒或碱中毒、血氨增高、低温等均可引起苏醒延迟。
（二）预防和处理
应根据具体情况分析意识不恢复的原因，对患者的病情作出全面评估，有针对性地进行处理。如系麻醉药引起，一般预后较好，加强护理，维持呼吸道通畅和血流动力学稳定，多可自行恢复。单纯因麻醉药量过大所致的苏醒慢，只要恰当加强术后护理即可逐渐苏醒。手术即将结束前应尽早停止麻醉，若是吸入性麻醉，可提前加大通气量，加速麻醉药排出。静脉复合麻醉，则需根据药物作用时间、手术时间、药物间的相互作用和病人情况等决定用药剂量，麻醉期间按病人对药物的反应加以调整，以促早醒。呼吸抑制药与肌松药亦可因肌松和低氧而延迟苏醒时间。对于非去极化肌肉松弛药残留作用，可借助药物拮抗。
对于低氧引起的苏醒延迟，应充分供氧，保持呼吸道通畅，维持正常循环灌注压，避免重要脏器灌注不足；对于并发气胸、肺不张等引起的低氧应及时纠正病因。
同时应注意排除其他并存原因，否则盲目处理是危险的。如系代谢紊乱、水电解质和酸碱失衡等所致，应根据化验结果及时进行纠正。脑血管意外者，则要与有关科室共同研究处理。
四、手术后恶心、呕吐
术后恶心呕吐是常见的麻醉并发症之一，发生率为20%～30%。
（一）原因
1．病人因素 女性手术后恶心、呕吐的发生率明显地高于男性，可能与成年女性病人血浆内雌激素及黄体酮水平升高有关，男、女儿童则无此差别。小儿手术后更容易发生恶心、呕吐。70岁以上者发生率显著低于年轻者，这与老年人各种反射均不甚活跃有关。肥胖病人发生率较高，可能因吸入麻醉药物积存于脂肪组织内较多以及胃内残存物较多有关。
2．麻醉因素 首先，很多麻醉药物可引起恶心、呕吐。麻醉前用吗啡可增加恶心、呕吐的发生率，如同时并用阿托品则可使之减少。术中使用芬太尼、吗啡或术后用吗啡镇痛等均可增加其发生率。麻醉引起手术后恶心、呕吐的原因，除麻醉药物直接作用于呕吐中枢之外，与麻醉期间采用面罩给氧致使气体进入胃肠或高浓度的氧化亚氮弥散进入肠腔使腔管扩张、胀气有关。新型的吸入麻醉药如氟烷、异氟烷、恩氟烷等虽也可引起，但发生率显然低于乙醚、环丙烷。有些静脉麻醉药如氯胺酮等也可诱发术后的呕吐。肌松药本身并不影响术后恶心呕吐发生率。但肌松药拮抗剂新斯的明可增加胃肠收缩性，因而增加术后恶心呕吐发生率，若改用半衰期短的肌松药，如阿曲库铵及维库溴铵，可显著减少术后恶心、呕吐发生率。
其次，气管插管插入时，咽喉部的机械刺激是不可避免的，这些刺激可引起呕吐反射，持续刺激可诱发干呕甚至呕吐。清醒病人充分做好表面麻醉可有效地预防插管时呕吐。拔管时恶心呕吐发生率也较高，这也是由于气管导管对咽喉刺激所致。有学者认为麻醉恢复期一旦自主呼吸恢复，无需控制呼吸时，就应考虑尽早拔管，以减少拔管时高血压及恶心呕吐。在麻醉恢复期以及浅麻醉状态或清醒病人，吸痰很易引起恶心呕吐。因此，吸痰时应轻柔，避免反复长时间刺激。
另外，麻醉药剂量及麻醉时间与恶心、呕吐的发生密切相关。麻醉药剂量越大，恶心呕吐发生率越高。经验不足的麻醉医师常易维持较深麻醉，所用麻醉药量较大，因此术后恶心呕吐发生率也较高。手术麻醉时间越长，恶心呕吐的发生率也越高。麻醉时间持续30～90min，术后恶心呕吐发生率为17%，若麻醉时间持续150～200min，则恶心呕吐发生率增加至46%，其机制仍不清楚。
3．手术因素
（1）一般手术影响：包括对胃肠道及内分泌的影响：①手术对胃肠道运动的抑制比麻醉更强，持续时间更长。麻醉和手术对胃肠道的抑制导致术中消化液及气体潴留，胆汁反流进入胃内，当刺激达到一定程度，肌松恢复到一定程度时就会引起恶心呕吐。这种麻醉与手术对胃肠道的抑制可持续到术后相当一段时间。②麻醉对内分泌的影响很早就引起人们的注意，手术麻醉刺激可使肾上腺素及血管加压素增加，这些物质在围术期恶心呕吐中可能起着重要的作用。
（2）特殊手术的影响：术后恶心呕吐发生率较高的手术有：①胃肠道手术：因对胃肠道功能的影响较大，因此发生率可高达70%；②妇产科手术：可能是腹腔内操作和性激素联合作用的结果；③腹腔镜检查：CO2使腹腔过度膨胀，发生率增加；④耳鼻喉科手术：儿童扁桃体切除术后恶心呕吐发生率达80%。⑤眼科手术：可能通过前庭系统影响术后恶心呕吐发生率，儿童施行斜视矫正术，恶心呕吐发生率高达85%；⑥整形手术：发生率约为40%；⑦急诊手术：尤其是创伤病人手术，由于这种病人往往没有禁食，因此很易发生恶心呕吐。
4．术后因素
（1）麻醉药的残留作用：某些术前用药（如吗啡和哌替啶）及术中用药（如芬太尼）都是最可能影响术后恶心呕吐的药物，它们有直接催吐作用，而且一直延续到术后相当一段时间，它们主要通过增加前庭系统敏感性或抑制胃肠道蠕动而起作用。
（2）疼痛：术后疼痛，尤其是术后镇痛的病人中，仅10%没有恶心。
（3）阿片类镇痛药：除非给予抗呕吐药，无论何种途径给药均增加术后恶心呕吐发生率，但用于病人自控镇痛时有减少恶心呕吐和其他并发症的倾向。
（4）恢复期胃肠功能紊乱：腹部手术胃肠蠕动减弱是术后恶心呕吐的原因。但恢复期间肠功能紊乱同样可致恶心呕吐，尤其在病人开始进食时。
（5）移动：无论是主动的，还是被动的，均是术后恶心呕吐的触发因素，临床经验表明，将病人从恢复室移到病房时不可避免的剧烈移动常可导致恶心呕吐。
（6）缺氧和低血压：呼吸循环不稳定导致缺氧和低血压，也是术后恶心呕吐的重要触发因素。
（二）防治
1．非药物措施
（1）尽量减少病人移动。
（2）清醒病人避免过度的咽部刺激：咽部吸引最好在肌松作用恢复前进行，同样，气管导管也应在病人自主呼吸恢复后尽早拔除。尽量避免放置口咽通气管。
（3）避免胃部过度膨胀：诱导期面罩加压给氧时，正确地托下颌，保持呼吸道通畅，同时在胃部适当加压，有助于避免气体进入胃内，减少术后恶心呕吐发生率。
（4）维持呼吸循环稳定：由于低氧血症、低血压也可致恶心呕吐，故在整个麻醉手术过程中，以及手术后应维持呼吸循环稳定，确保充分氧合。
（5）适当镇痛：由于某些镇痛药如阿片类药也可致恶心呕吐，因此要权衡利弊，选择适当的镇痛药、给药途径及给药剂量。
（6）针灸：有研究表明针灸可防治围术期恶心呕吐。
2．药物防治 抗呕吐药物不仅可用于预防，也是治疗围术期恶心呕吐的主要手段，过去常用的抗呕吐药（抗胆碱药、抗组胺药、酚噻嗪类、丁酰苯类以及苯胺类）临床疗效不肯定，而且有不同程度的不良反应。最近有关5－HT3及5－HT3受体拮抗剂，如恩丹西酮（枢复宁、ondansetron）的研究，使人们对恶心呕吐有了更进一步的认识。
五、肾脏并发症
肾功能衰竭在外科手术死亡病历中占很大比例，其中超过半数的手术患者因急性肾小管坏死而导致死亡。老年人经受创伤大而时间长的手术，术中由于脱水、急性失血引起较长时间低血压、血清过敏反应等造成的肾缺血；广泛的烧伤、挤压伤、感染性休克等除有肾缺血，也常伴有毒性代谢产物损害肾小管引起急性肾功能衰竭；胆道感染或误输异型血也是急性肾功能衰竭的因素。
术后患者尿量突然减少往往是急性肾功能衰竭的信号，但有肾前因素如脱水、低血压、严重创伤等患者出现少尿，绝不能一开始作出急性肾功能衰竭的诊断而限制补液，相反应先作补液试验，纠正低血容量一般可使尿量恢复正常，否则肾脏可能由功能性损害而转变为器质性损害。如补充液体250～500ml，尿量不增加且有中心静脉压升高应考虑心力衰竭因素，首先应用正性肌力药物治疗，以恢复其心排血量和肾脏灌流量。升压药选用多巴胺，有增加心排血量和改善肾脏灌流量等有利作用。测定中心静脉压以评估血容量，作为补液量和补液速度的依据，及时纠正血容量不足，防止肾脏由功能性损害而转变为器质性损害。
六、其他并发症
1．喉痉挛 是喉头肌肉痉挛使声门关闭而引起上呼吸道的功能性梗阻。常见原因：①浅麻醉下拔除气管导管；②婴幼儿插管后并发喉水肿；③误吸酸性胃内容物；④原有呼吸道炎症或哮喘等过敏反应者。
为防止喉痉挛发生，应掌握好拔管时机，同时在插管与拔管过程中，动作轻柔，避免过度刺激或损伤咽喉部。防止误吸，有过敏病史者术中或拔管前后可给予地塞米松5～10mg。通常轻度喉痉挛时，托起下颌或面罩吸氧后即可解除，严重者需琥珀胆碱控制呼吸解除危险。
2．麻醉后寒颤 麻醉后寒颤是指麻醉后病人苏醒期间出现不随意的肌肉收缩。一般表现为外周血管收缩和中心体温下降。麻醉后寒颤使机体氧耗增加，易致低氧血症和乳酸性酸中毒。其发生机制尚未完全清楚。
（1）原因：①体温及环境温度降低：尽管麻醉后寒颤与体温和环境温度无明显相关，但控制和调节温度可影响寒颤的发生，其机制可能是由于麻醉恢复期大脑中枢对寒冷反应减低，而脊髓反应正常所引起。②病人因素：寒颤的发生男性病人高于女性，择期手术病人高于急诊，ASA分级1级病人高于其他ASA分级病人，青壮年高于小儿和老年病人。③术前用药：术前使用抗胆碱药与苯二氮
类药的病人可减少寒颤的发生，而术前给止痛剂的病人寒颤的发生率高于不给止痛剂的病人。④麻醉及手术因素：挥发性麻醉药易产生寒颤，芬太尼和哌替啶可减少寒颤的发生。手术时间越长，寒颤的发生率越高。
（2）预防和处理：①注意保温：防止体温下降，是防治麻醉后寒颤的十分重要的有效的措施。②药物治疗：以哌替啶为主的阿片类药物能有效治疗麻醉后寒颤，其有效率在73%以上。芬太尼对寒颤的治疗效果比哌替啶差，且持续时间短。
3．术后躁动 患者清醒期出现躁动比较常见，可能有以下因素。
（1）麻醉药物的影响：氯胺酮是临床上常用的全身麻醉药，约有5%～45%的患者苏醒期出现精神激动现象，如谵妄、狂躁、精神错乱等症状。氯胺酮麻醉后的精神症状，成人多于儿童，女性多于男性，单纯应用氯胺酮多于复合用药。处理以咪唑地西泮0．02～0．1mg／kg静脉注射，患者应放置在安静的室内，减少视觉、听觉的刺激，并避免不良的暗示语言。
（2）尿潴留：患者苏醒期出现膀胱膨胀也可以导致躁动及烦躁不安，导尿后烦躁不安会消失。
（3）低氧血症和高碳酸血症：两者均可导致患者明显躁动不安，必须加强呼吸管理，纠正低氧血症和高碳酸血症。
（4）不能耐受气管插管：多见于年轻患者及儿童麻醉苏醒期不能耐受气管插管刺激所致。给予小剂量镇静剂，充分给氧后，如果具备拔管条件，争取早期拔管，拔管后面罩给氧，严密监测呼吸功能和循环功能，防止因拔管过早引起的通气不足。
（5）药物引起的烦躁不安：有些药物使用可引起烦躁不安，可用药物逆转。
4．术后疼痛 疼痛是术后必然出现的临床症状之一，许多因素可影响术后患者疼痛的发生率及疼痛的程度。一般老年人对疼痛较为迟钝而年轻人则比较敏感。疼痛还与患者术前的个性特征等有关，如神经质者和对疼痛有恐惧心理的患者，术后疼痛的程度明显增加。手术部位直接影响到术后疼痛的程度，一般开胸手术患者术后疼痛最为明显，其次为上腹部，而下腹部手术疼痛较轻。大部分术后疼痛患者给予麻醉性镇痛药可以缓解，患者自控性镇痛（PCA）已在临床广泛开展，用药配方各异。硬膜外注药镇痛是一种非常有效的方法，可产生迅速有效的镇痛效果，并可持续较长时间。术后疼痛的患者还可经肌肉或静脉注射麻醉性镇痛药以缓解疼痛，也可应用静脉PCA方法缓解疼痛。使用镇痛药物时应预防相关并发症，如呼吸抑制，主要表现为呼吸频率减慢、每分钟通气量减少等，严重者可致低氧血症和高碳酸血症，还应预防皮肤瘙痒、恶心及尿潴留等。对于疼痛患者还应加强心理护理，帮助患者树立战胜疼痛的信心。
5．术后出血 术后最常见的出血原因包括伤口内存在活动性出血，或凝血机制障碍导致伤口渗血等。术后患者出现血压低、心率快、中心静脉压低，伤口引流液量明显增加等，应迅速作出判断，一旦诊断明确，应重返手术室敞开伤口，寻找出血点止血。颌面部外伤术后，流出血液可能被咽下，外观出血不明显，往往造成诊断上的困难。儿童行扁桃体摘除术，尤其是同时进行腺体刮除术后出血，血液多被吞下，以致发生明显低血压才被发现。因此，出血是儿童扁桃体摘除术后死亡的重要原因之一。有的患者在胸腔、腹腔手术后，由于体位关系，出血积存在体腔内，而使引流袋血液增加不明显，特别是小儿开胸或开腹术后，应综合考虑心率增快原因，怀疑存在活动性出血时应尽快处理。诊断为凝血机制障碍导致出血时，应采血进行化验检查，包括凝血时间、血小板计数及功能、凝血酶原试验、纤维蛋白原等，并进行相应的治疗护理。
七、特殊手术并发症
1．颌面部术后急性呼吸道梗阻 口腔、颌面手术后，可因面部肌肉松弛、舌后坠、咽部肿胀、出血和渗血、血肿形成使口底抬高、术后恶心、呕吐而致急性上呼吸道梗阻。下颌部和头部绷带包扎或颌骨手术以钢丝固定，一旦发生急性上呼吸道梗阻处理十分困难。因此，气管拔管条件掌握更为严格。拔管应具备以下条件：①完全清醒，能明确、正确以示意回答问题；②静息状态通气量达到满意程度；③咳嗽反射活跃，有正常咽反射；④拔管时除麻醉医师外应有手术科医师和护士在场，随时准备气管切开、再插管等抢救工作。此类手术后床边应常备气管切开包、钢丝剪、吸引器、氧气、呼吸机和心肺复苏器械。除上述准备外，术后镇痛、镇静和镇吐也非常重要，因恶心、呕吐可引起急性呼吸道梗阻，呕吐物可能污染伤口，损坏已修复的器官、组织。
2．神经外科手术 保证足够的通气，防止缺氧和二氧化碳蓄积是神经外科术后的必要条件。因为动脉血二氧化碳分压增高可使脑血管扩张、脑血流量增加、增高颅内压，对有颅内高压的患者极为不利。术后继续应用呼吸机治疗的患者，过度通气保持PaCO2在4．0～4．5kPa（30～34mmHg）之间为佳。也可以用脱水、渗透性利尿的方法缓解颅内高压，在用脱水药、利尿药的同时应注意循环功能稳定和电解质平衡，否则可导致循环衰竭和水电解质代谢失衡，特别是过分利尿后钾离子降低是引起心律失常的常见原因。
3．血管手术 颈动脉瘤术后出血而形成动脉瘤样血肿，血肿压迫气管可致气道梗阻，应再次行气管内插管缓解气道梗阻，并迅速打开伤口进行血肿清除和仔细止血。单侧颈动脉内膜切除术，化学感受器和压力感受器的功能并不会改变，而双侧颈动脉内膜切除术则可导致颈动脉体功能的丧失。因此，这类患者失去对低氧血症的代偿能力，必须严密监测血氧饱和度和呼气末二氧化碳分压。胸主动脉瘤和腹主动脉瘤手术，由于该段主动脉周围血管密集，加之手术创面大，术中出血量往往高达5 000～6 000ml，术后除应注意大量输血并发症外，还必须高度重视截瘫的预防。截瘫是胸主动脉和腹主动脉手术后未解决的难题，目前无确实有效的方法加以解决，如果注重各个环节的预防，可获得一定的综合性效果。急性肾功能衰竭是胸主动脉和腹主动脉瘤常见并发症，几乎与截瘫并存，主要为阻断主动脉后肾脏缺血所致，应按急性肾功能衰竭综合治疗。
4．心脏手术 心血管手术后患者都在综合性ICU或专科ICU监护，一般患者术后应行3～12h机械呼吸。以血压或肺动脉导管获得的参数指导应用血管活性药物或扩容治疗，并防止低氧血症和高碳酸血症。如中心静脉压上升和动脉下降，可能为心包填塞，一旦明确诊断，患者应立即回手术室重新开胸解除心包填塞。
5．门诊手术 门诊手术需全身麻醉的以儿童居多，成人常在局部麻醉下进行小手术。应用现代麻醉药物，患者苏醒迅速，苏醒后继续观察1～3h。如果生命体征稳定及无异常、无恶心和呕吐即可出院，但患者出院时必须有人陪伴。成人门诊小手术，偶有辅助全身麻醉，临床上常以输注泵推注丙泊酚（异丙酚），停药后约5min患者即可苏醒，观察至完全清醒，在他人的陪伴下可出院。
病例分析
【病例】 患者，男，61岁。因吞咽困难，胸骨后疼痛3个月，诊断为食管中段癌入院，既往有高血压、糖尿病病史。患者于当日在全麻下行食管癌根治术，采用静脉与吸入复合麻醉，右侧颈内静脉穿刺留置双腔管。手术历时约5h，术中患者血压偏高，窦性心律偶发室早，血氧饱和度＞95%，血气分析基本正常。手术顺利，于术后留置左侧胸腔引流管1根，待自主呼吸恢复后，送PACU。
1．患者进入PACU后，应重点从哪些方面观察病情？
分析：①基本生命体征：记录呼吸、血压、脉搏、心率1／10～15min；②观察患者神志恢复情况；③持续血氧饱和度监测；④每小时记录尿量1次；⑤随时观察伤口，引流管情况。
2．术后半小时患者出现吸呼急促，SaO2下降，血气分析示低氧血症，试分析原因。
分析：患者术前一般状况尚好，可基本排除ARDS可能，且术后半小时始出现低氧血症征象，因此麻醉剂导致低氧血症可能性也不大，出现呼吸功能不全的可能原因是呼吸道梗阻，肺膨胀不全或气胸，可做进一步检查，以明确诊断。
3．床旁摄片右侧气胸，再次开胸探查发现为颈内穿刺并发症，修补后关胸，术后2h患者意识仍未恢复。问患者是否发生了苏醒延迟，为什么？
分析：患者发生了苏醒延迟，全麻后2h意识仍不恢复即可判定苏醒延迟，本患者苏醒时间已超过这一标准。
4．影响患者苏醒的可能原因是什么？
分析：可能的原因有：①患者在第1次术后出现低氧血症；②患者为老年患者，对麻醉药物代谢能力较低；③患者原有糖尿病不能完全排除糖代谢紊乱可能。
5．患者术后3个半小时，意识逐渐恢复，并逐渐清醒，四肢可活动，呼吸浅，SaO2 90%，血压基本恢复术前水平，面色苍白。患者麻醉后恢复期评分为多少？可否转入ICU病房？
分析：患者麻醉后恢复期评分为8分，可转入ICU病房。
思考与练习
1．试分析建立PACU的意义，其工作任务与ICU有何不同？
2．PACU需要配备哪些仪器、设备及药品，为什么？
3．当接收自手术室转入PACU的患者时，护士应重点观察哪些情况？
4．当决定患者是否可自PACU转入病房时，医护人员考虑的最关键的问题应是什么？
5．某全麻术后患者，出现呼吸困难，血氧饱和度下降，应从哪几个方面分析原因？
6．什么叫苏醒延迟，应如何预防这一全麻并发症。
（周 嫣）
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