高血压低血糖胰岛素高严重吗

第二节　高血压

高血压(hypertensive disease)是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，分为原发性高血压和继发性高血压，可伴有血管、肾脏等功能性或器质性病变。高血压作为一种常见的疾病，在我国慢性非传染性疾病中位列第一，患病率仍在迅速上升。

按照世界卫生组织(WHO)建议使用的血压标准是:凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg(18.6kPa)，舒张压小于或等于90mmHg(12kPa)。临界高血压的收缩压在141～159mmHg(18.9～21.2kPa)之间，舒张压在91～94 mmHg(12.1～12.5kPa)之间。

一、高血压分类和标准

根据WHO的标准，人体正常血压为收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mm Hg，即可诊断为高血压。收缩压在140～159mmHg和(或)舒张压在90～99mmHg之间为轻度高血压。正常人的收缩压随年龄增加而升高，故高血压病的发病率也随着年龄的上升而升高。

表9－3　中国高血压防治指南中血压水平定义和分类(2005)

注:若收缩压与舒张压分属不同级别时，则以较高的分级为准。

二、高血压疾病的成因

高血压的形成与遗传因素、环境因素及人体代谢等息息相关，生理病理机制如图9－5所示。

图9－4　高血压的生理机制

超过90%的高血压病例没有明确的病因。高血压的主要病理生理机制包括交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统的激活。内皮功能障碍、血管反应性增加、血管重塑是高血压发病的可能原因，而不是诸如血压升高、血管硬度增加(导致中老年人收缩期高血压提高)等高血压发病后的症状。

1.代谢型高血压形成原理

血压上升存在着多种机制。其中比较明确的是胰岛素抵抗(高胰岛素血症)、交感神经活化、肾素－血管紧张素系统(RAS)亢进、脂联素(adiponeetin)降低(图9－5)。

(1)胰岛素抵抗(高胰岛素血症):胰岛素抵抗或为了代偿胰岛素抵抗而出现的高胰岛素血症，在通过促进肾小管再吸收的同时，还使血管内皮功能不全，从而产生骨骼肌内血流障碍，这些均与血压上升密切相关。

(2)交感神经活化:肥胖者可能是将过多的能量从脂肪蓄积转化为热量而使交感神经活化。肥胖者尽管交感神经系统活化，但热的产生并不亢进，因为有交感神经活化以外的影响在前。也就是说，通过末梢血管收缩、心脏搏出量增加和肾Na再吸收增加，也间接使血压上升。对于肥胖者而言，作为使交感神经活化的机制，已知除了胰岛素抵抗(高胰岛素血症)外，还有高瘦素(Leptin)血症或RAS亢进的参与。

(3)RAS亢进:在脂肪组织中，可见有血管紧张素原的表达。已知血管紧张素原通过肾素或血管紧张素转换酶(ACE)转化为血管紧张素－Ⅱ(Ang－Ⅱ)，通过Ang－Ⅱ引起交感神经活化或胰岛素抵抗使血压上升。也有人认为RAS亢进在代谢综合征中起主要作用。

(4)脂联素降低:目前也存在脂联素降低在代谢综合征中起主要作用的看法。有报告称，当给脂联素基因敲除小鼠饲以含有高食盐的高脂肪、高蔗糖饮食时，较之野生型小鼠更易呈现高血压，此时，由于没有脉搏数的差异，这种血压上升并不能用交感神经系统亢进来说明。

图9－5　肥胖导致血压上升的机制

2.原发性高血压

原发性高血压发病的遗传因素，即家族关系已被多年医疗实践所证实。高血压患者的家族倾向在生命早期已经建立:父母均患高血压，其子女发病率达46%;父母一方患高血压，子女发病率达28%;父母血压正常，子女发病率仅3%。动物实验研究已成功地建立了遗传性高血压大鼠模型，繁殖几代后几乎100%发生高血压。随着人类基因组计划的完成，遗传基因的研究进入了后基因组时代。一个以定位、识别和克隆原发性高血压的易感基因为研究重点的高血压基因研究正在迅速发展。这一研究旨在从根本上阐明原发性高血压的遗传本质，如获成功将对原发性高血压的临床分型、预后判断、个体化治疗和易患者的早期检出及预防等产生革命性影响。

原发性高血压的遗传定位复杂。由于其具有明显的遗传异质性和表型复杂性，基于连锁分析和关联分析得到的部分群体的易感基因位点，难以推广到其他的群体和散发的病例，甚至得出完全相反的结论。因此目前在大群体中还未发现原发性高血压的主基因。原发性高血压是遗传因子与环境共同作用的结果，血压的变化约30%归因于遗传，而环境的影响几乎占50%还要多。单就遗传因素而言，与血压及调节相关的基因多达150多个。基因与基因之间还存在着极其复杂的相互作用的网络关系，所以传统的方法很难对其做出风险的预测。