第八章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF），简称急性肾衰，是一组由多种原因使两肾排泄功能在短时间内（数小时至数周）急骤减退，导致氮质代谢产物积聚和水、电解质、酸碱平衡失调，从而出现急性尿毒症的临床综合征。临床上最常见最具代表性的被称为狭义的ARF，则是急性肾小管坏死。ARF常伴少尿或无尿，但这并不是诊断的必要条件，有很多ARF尿量不少，称非少尿型ARF，但肌酐清除率急剧减退，故现代观点认为，进行性血肌酐和尿素氮升高（通常每日血肌酐可增加88．4～178．8mmol／L，尿素氮升高3．6～10．7mmol／L）是诊断ARF的可靠依据。
【病因】
导致ARF的病因很多，临床上可分为三大类。
1．肾前性 任何病因引起休克（至少4h以上）或有效血容量剧烈减少，使肾脏严重缺血，而导致ARF。初时肾脏尚无器质性损害，属功能性肾功能不全，若处理不及时或不当，肾血流量进行性减少，可发展为急性肾小管坏死。
（1）有效循环血容量减少：大量失血，严重创伤，各种原因使大量体液丢失。
（2）心排出量不足：严重心力衰竭，急性心肌梗死，心律失常，心包填塞等。
2．肾后性 肾以下尿路梗阻，常见于突然尿闭，多见于泌尿系结石、肿瘤压迫双侧输尿管、膀胱出口梗阻。
3．肾性 主要由肾缺血和肾中毒所造成的肾实质病变。肾前性各种病因均能导致肾缺血、急性肾小管坏死。造成肾中毒有肾毒性抗生素（庆大霉素、卡那霉素、链霉素）、生物毒素（蜂毒、蛇毒、蕈毒和鱼胆毒）、化学毒素（四氯化碳、甲醇、磷化锌）和X线造影剂。肾缺血和肾中毒两大病因往往交叉同时存在。
【发病机制】
ARF的发生机制错综复杂，有各种学说，如肾血流动力学改变、肾小球滤过率降低、肾小管阻塞、肾小管渗漏等，但均难以圆满解释ARF。目前认为不同类型ARF和不同阶段的ARF可有不同的病理生理变化，多种因素共同参与了ARF的形成。现在的研究已经进入到血管活性物质（肾素－血管紧张素、前列腺素、心钠素、内皮素等）和细胞分子生物学等领域。
1．肾小球滤过率降低 肾缺血时球旁细胞分泌肾素增多，也可能是肾小管的损伤，管袢和远曲小管对钠的重吸收减少，使致密斑细胞附近的远曲小管内钠浓度增高，刺激球旁结构释放肾素，致肾素－血管紧张素系统活性增高，使入球小动脉痉挛（此即管球反馈学说），肾小球内血流减少，有效滤过压降低，严重影响肾小球滤过率。
目前认为内皮素是引起肾小球滤过率降低的一个重要血管活性物质。内皮素是21个氨基酸组成的活性多肽，分子量2 600左右，是目前已知体内最强的缩血管物质。肾脏是体内内皮素含量较高的脏器之一，它既是内皮素合成代谢的重要场所，又是内皮素生物效应的靶器官。大量动物实验及临床资料表明，各种原因引起的ARF，其血浆和肾组织内皮素水平均不同程度地明显升高，而且与血Cr、BUN呈明显的正相关，随着病情缓解，内皮素水平亦下降。目前认为其机理为：①强烈收缩肾血管，造成肾血流量和肾小球滤过率的降低；②内皮素与肾小管上皮的内皮素受体结合，促进胞内Ca2＋池的释放，以及Ca2＋通道开放使胞外Ca2＋内流，造成细胞内Ca2＋聚积，即所谓Ca2＋超载，从而引起肾小管上皮细胞的损伤、坏死。有人在ARF模型中给予内皮素单克隆抗体或特异的内皮素受体拮抗剂，则可明显降低Cr及BUN水平，减轻近曲小管坏死，保护肾功能。
2．肾小管阻塞和肾小管渗漏 ARF时，由于肾小管上皮细胞坏死及溶血或挤压伤后产生的血红蛋白、肌红蛋白形成的色素管型均可造成肾小管阻塞，近端管内压增高使得肾小球滤过压下降；另外由于广泛的肾小管上皮细胞坏死，小管内液反漏入间质，引起间质水肿，压迫肾小管周围的毛细血管，使血流减少。
黏附分子与ARF时肾小管上皮细胞脱落的关系是目前研究的热点，其中尤其是整合素，它是跨膜的异二聚体糖蛋白，主要作用为介导细胞与基底膜及细胞与细胞之间的黏附，同时在细胞代谢、分化、迁移、胚胎发生、维持组织结构完整性及信号传递中起重要作用。在ARF时，由于缺氧或自由基损伤，使得整合素数量、分布、结构变化，与基底膜的亲和力降低，肾小管上皮细胞脱落，失去营养支持的成团聚集的细胞最终死亡，蜕变成阻塞管腔的管型；而大多数管型并非由死亡的细胞始动形成，而是由活细胞构成。这种假设在临床上具有重要意义，可以通过药物改变活细胞黏附分子的不适当表达而阻止管型形成，改善ARF的进程。
【临床表现】
（一）少尿期或无尿期
这个时期尿量虽少，但比重低且固定，一般在1．010～1．014之间，尿中常含有蛋白、红细胞和管型。
1．水、电解质和酸碱平衡的失调
（1）水中毒：由于不严格控制水分的摄入，可使体内水潴留，病人有头痛、嗜睡、乏力、表情淡漠、精神异常等脑水肿的表现，眼底检查可有视乳头水肿。
（2）高血钾：是病人第一周内最常见的死亡原因，主要由于肾脏排泄能力减低和大量钾离子从细胞内移至体液内所致，表现为乏力、鼓肠、心率减慢、心律失常，甚至心搏骤停，心电图表现为左轴偏向，T波呈高峰，QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低。当血钾高于6～6．5mmol／L时必须立即救治。
（3）高镁血症：正常情况下40%镁由尿液排泄，故ARF时高血钾常伴高镁血症，可影响神经肌肉系统，出现反射迟钝，肌力减弱，甚至呼吸麻痹。
（4）低钠血症和低氯血症：由于水中毒引起稀释性低钠血症；或因呕吐、腹泻等引起缺钠性低钠血症；或休克过程中细胞膜上“钠泵”失灵，细胞内钠不能泵出，均可出现低钠血症，并常伴低氯血症。临床上除一般胃肠道症状外，常伴神经系统症状、无力、淡漠、嗜睡、视力模糊等。
（5）酸中毒：由于肾功能的损害，体内酸性代谢物不能排出，肾小管的损伤，H＋的分泌和NH＋3的产生减少或消失，以致H＋、NH＋3与HCO－3的交换减少，使血内HCO－3浓度下降而产生酸中毒，引起胸闷、气急、恶心、呕吐、昏迷、血压下降和心律失常。
2．尿毒症 体内含氮物质（如尿素氮、肌酐）和毒性物质（酚、胍）积聚，临床上表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。
3．贫血和出血倾向 以消化道出血最常见，亦可伴有播散性血管内凝血。
（二）多尿期
病人度过少尿期后，尿量超过400mL／d即进入多尿期，这是肾功能开始恢复的信号，尿量可逐日成倍地增加，常可达4 000～6 000mL／d。多尿期由于肾功能尚未完全恢复，仍处于水、电解质失衡状态，且抵抗力下降，易并发感染。临床上约1／4死于多尿期，应予以重视。
（三）恢复期
由于大量损耗，病人多软弱无力、消瘦、肌肉萎缩，多于半年内恢复，肾功能逐渐改善，绝大多数最终能恢复到正常人水平。
【诊断】
由不同原因所致的ARF的临床表现基本相同，但其治疗却有很大差别，因此诊断不仅首先要确定是否存在ARF，更要鉴别是肾前、肾、肾后哪一种类型的ARF。肾前性与肾性最不易区别，其临床意义也最大，因为这两种类型ARF的治疗方法完全不同，诊断时应注意加以鉴别。
（一）病史
ARF常有休克、创伤、手术等致肾缺血，以及药物、毒素等所致的肾中毒病史。肾前性肾衰常存在低血容量病史，如休克、脱水、失血、低心排血量等病史；肾后性肾衰常有泌尿系梗阻，如结石、后腹膜或盆腔内疾病或手术史，伴有排尿困难；肾性肾衰常有接触各种外源性或产生内生性毒素的病史，亦可有慢性肾衰、高血压、肾炎、肾盂肾炎、尿异常、浮肿、肾结核等病史。
（二）尿量
24h尿量100～400mL为少尿，少于100mL为无尿，24h尿量为零极少见，同时也说明肾功能受损极重。此外，还常可见到24h尿量在400mL以上的非少尿型肾衰。
（三）尿液的实验室检查
1．尿比重 肾前性肾衰可刺激水钠的重吸收，尿比重增加，可达1．020以上。急性肾小管坏死因肾小管重吸收功能障碍，尿比重与血浆相似，在1．010左右。尿内成分如蛋白、葡萄糖、造影剂等可改变尿的比重，如尿蛋白1．0g／dL，可使比重升高0．003。
2．尿常规检查 急性肾小管坏死，尿pH值5．5～7，尿蛋白为＋～＋＋，含有白蛋白和球蛋白，尿沉渣内有大量肾小管细胞及其管型，有时还有较粗的颗粒色素管型，当有血红蛋白尿或肌红蛋白尿时，可见大量红细胞管型。肾毒素所致的间质性肾炎，可见嗜酸性细胞管型。肾盂肾炎或肾乳头坏死，可见大量白细胞管型。双侧泌尿道阻塞所致的肾后性肾衰，可见到大量的尿酸、草酸钙、磷酸结晶。
3．尿渗透量 急性肾小管坏死平均尿渗透量302～369mmol／L，少数病例可达到500mmol／L以上，肾前性肾衰常超过500mmol／L。因ARF时所有体液由于尿素量增加而使渗透量均上升，故尿渗量不能完全代替肾小管的浓缩功能，而尿与血浆渗透量比值更为可靠，急性肾小管坏死为1．04，肾前性肾衰为1．29～1．35。
4．尿钠测定 具有重要鉴别诊断意义，急性肾小管坏死时尿钠≥40mmol／L，肾前性肾衰≤20mmol／L，当尿钠在20～40mmol／L之间时则很难鉴别。应用尿钠排泄分数（FENa）可以清楚地区分肾衰是肾前性还是肾性，需测定血清和尿内肌酐和钠的浓度，再根据下式计算。
FENa（%）＝尿钠（UNa）／血清钠（Sna）
尿肌酐（Ucr）／血清肌酐（Scr）
若为肾前性，FENa＜1%；若为急性肾小管坏死，FENa＞1%。
（四）肌酐和尿素氮的检测
正常血肌酐男性为＞0．7～114．9μmol／L，女性为53．0～88．4μmol／L。若尿和血内肌酐的比值（Ucr／Pcr）＞40，可诊断为肾前性肾衰；若比值＜20，则可诊断为肾性或肾后性；此值若在20～40之间，不易鉴别，必须参考其他有关检查结果。
正常血浆尿素氮（BUN）值为2．50～6．43mmol／L，在急性肾小管坏死的少尿期，每日可升高3．57～8．92mmol／L。血浆尿素和尿素氮的比值可反映肾小管的重吸收功能，尿尿素氮（Uur）／血浆尿素氮（Pur）为正常＞14，肾前性＞8，急性肾小管坏死＜3。
（五）X线检查
KUB平片可观察到肾外形、大小、有无结石或钙化。急性肾小管坏死时肾外形稍大或正常，若肾小于正常多为慢性肾衰。静脉肾盂造影因造影剂本身可损害肾脏，故不常用于鉴别诊断。
（六）B超检查
可测定肾脏轮廓大小、集合系统影像，易发现泌尿道梗阻，肾积水的确诊率达98%。还可在B超引导下行经皮肾穿刺造瘘术，用以治疗泌尿系梗阻。
（七）肾活检
当其他检查均难以确诊时，可行肾活组织检查。有作者提出其适应证为：①少尿或无尿超过3周；②无明显致ARF的病因，如手术、感染、损伤、低血压等；③曾用过可能致肾损害的药物；④临床或实验室检查疑有原发性肾实质病变。
（八）利尿试验
当经上述一些常规检查难以鉴别ARF是肾前性还是急性肾小管坏死时，可行补液利尿试验。经静脉5min内快速注入20%甘露醇12．5g，若2h内尿量增至40mL／h，说明ARF是肾前性的，应补充血容量；若使用甘露醇后无利尿作用，则应按急性肾小管坏死进行处理。
【治疗】
治疗原则为病因治疗，控制液体入量和利尿，纠正电解质紊乱及酸中毒，处理并发病，早期施行透析疗法。
（一）针对原发病和发病因素的治疗
急性肾衰的病因十分复杂，引起急性肾衰的原因不同，治疗方案、治疗效果及预后存在着很大的差异。因此，在急性肾衰的治疗上，特别强调病因治疗。尽早弄清病因，采取针对病因的治疗措施是急性肾衰治疗取得成功的关键。同时对于有发生急性肾衰倾向的患者，积极采取预防措施，常可减轻本病的严重程度甚至可避免急性肾衰的发生。积极治疗引起ATN的原发病，维持充足的循环血量，防止和纠正肾血流不足，彻底清除坏死组织，抗感染治疗等是预防ATN发生的关键措施。
1．补充血容量、改善微循环 立即在30～60min内补液5 00～1000ml，补液后若尿量增加至30ml／h以上，中心静脉压仍在0．588kPa（6cmH2O）以下，提示血容量不足，应继续补液。若中心静脉压增高至0．784～0．981kPa（8～10cmH2O）之后，减慢补液速度。若中心静脉压不再下降，说明补液已足，应停止补液，以免发生心力衰竭和肺水肿。
2．积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调 感染、创伤、大手术，液体丢失、休克等患者，尤其是老年人，容易出现肾灌注不足，发生急性肾衰，因此要积极补充血容量，纠正水、电解质及酸碱平衡失调。在诸多防治措施中，快速准确地补充血容量，以维持足够的循环血量，防止和纠正肾低灌注状态显得十分重要，已证实快速足够的循环血量和细胞外液的补充，可防止肾前性氮质血症向ATN的发展。
3．增加心搏出量 对于心力衰竭患者，则应纠正心衰，增加心搏出量，从而增加肾血流量，恢复肾小球滤过率。对于血容量不足、心力衰竭患者应避免使用可引起肾血管收缩的药物，如非甾体类消炎药等，使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）时应监测肾功能，如因使用此类药物后发现肾功能异常，则应立即停用。
4．有效的抗感染治疗 及时应用足量、适宜的抗菌药物，彻底清除感染是防止ATN发生的重要环节。
5．解除肾小管阻塞 当血容量已纠正，但尿量仍＜17ml／h时，可先静脉注射20%甘露醇125ml，它有利尿、扩容、消除肾毛细血管内皮肿胀，增加肾血流的作用。对心功能不良者应慎用。2h后不利尿，则再用甘露醇上述剂量加速尿240mg静脉滴注，可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。若2h后尿量仍不增加，再单用速尿480mg，静脉滴注1次，如尿量仍不增加，说明利尿治疗无效，不应再用，应按ARF少尿期处理。
6．血管活性药物 包括乙酰胆碱、罂粟碱、酚妥拉明、多巴胺、激肽、前列腺素、扩容剂等，对ARF均有不同程度的保护作用。目前已证实有肯定疗效的是小剂量多巴胺（1～5μg／kg·min）加速尿同时静脉滴注，既可扩张肾血管利尿，又可缓解肾小管梗阻因素，增加肾小球滤过率，减少肾素分泌。
7．ATP－MgCl2的应用 两药合用可使细胞内ATP的含量复升，改善肾小管细胞的水肿和坏死，因此能改善肾功能和肾脏病理改变。Hirsasawa给16例缺血后ARF应用ATP－MgCl226～54μmol／kg，其中13例得到存活。但ATP与MgCl2均为血管扩张剂，对心血管不稳定的病人慎用。
8．钙拮抗剂 肾小管上皮细胞坏死是引起肾小管堵塞的主要原因，可能与细胞线粒体摄取氧障碍和细胞质内钙浓度增多有关。异搏定、硝苯地平、尼莫地平等钙通道阻滞剂，抑制细胞钙内流，还可使肾血管扩张，抑制管球反馈，起到中度溶质性利尿作用。
9．前列环素（PGI2） 本品静脉滴注，使急性肾缺血改善，抑制ARF发生。
10．心房肽 增加水钠排泄，使入球小动脉扩张，出球小动脉收缩，增加了肾小球毛细血管超滤系数，提高了肾小球毛细血管内静水压，从而增加肾小球滤过率。一般剂量为100～500μg∕Kg静脉注射。
11．黄嘌呤氧化酶抑制剂 缺血导致细胞内ATP水平降低的同时，伴有腺嘌呤核苷酸磷酸化降解产物的增多和次黄嘌呤、黄嘌呤尿酸的堆积。别嘌呤醇能促进ATP合成，可以降低ATP减少的速率，抑制黄嘌呤尿酸的生成，可以减少氧自由基的生成，并能清除活性最强的羟自由基的作用，从而减轻缺血性损伤。
12．中药川芎嗪 能保护肾小管重吸收钠，增加肾血浆流量及肾髓质扩张血管的前列腺素含量等作用。剂量为20%川芎嗪20ml，静脉注射，每6h1次。另外，可用复方丹参注射液10～20ml溶于5%葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，以防急性肾小管坏死的发生和发展。
（二）关于利尿剂的使用
从肾前性氮质血症发展到急性肾衰大约需要几个小时到几天的时间，若经过补充血容量，尿量仍不能恢复，应及时给予呋塞米﹙速尿﹚、甘露醇。呋塞米为髓袢利尿剂，具有强大的利尿作用，甘露醇为渗透性利尿剂。呋塞米可扩张血管，降低肾小管阻力，增加肾血流量和肾小球滤过率，并调节肾内血流分布，减轻肾小管和间质水肿、可减少肾小管对水的重吸收，使尿量增加，早期使用有预防急性肾衰的作用，或使少尿型急性肾衰转变为非少尿型急性肾衰，关于呋塞米的剂量标准是多少，尚有争议，多数主张开始剂量为200mg，2h后尿量不增加可再给400mg，如无效停止继续给药，因大剂量呋塞米对肾实质有损害，同时大剂量呋塞米有耳源性毒性。
甘露醇预防急性肾衰的机制为：①甘露醇可扩张肾小球入球小动脉，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加；②该药经肾小球滤过，几乎不被肾小管重吸收，具有渗透性利尿作用；③通过甘露醇的扩容作用，可使红细胞的比积降低，血粘度降低，减轻血管内皮细胞的水肿，降低血管阻力，改善肾血循环；④渗透性利尿可减轻肾小管上皮细胞及肾间质水肿，从而减轻肾小管阻塞；⑤清除氧自由基，减少肾小管上皮细胞产生的氧自由基对细胞脂质的破坏。
甘露醇作为渗透性利尿剂可应用于预防各种原因引起的ATN，并用于鉴别肾前性因素或急性肾衰竭引起的少尿。用法为20%甘露醇100mL静脉滴注1～2次，每次10～20min滴完，若1h内仍无尿量增加或已确诊为ATN的少尿（无尿）患者应停止使用。因为甘露醇的扩容作用可增加心脏负担，诱发心力衰竭肺水肿，另外，大剂量长时间使用甘露醇可诱发急性肾衰，还可引起渗透性脑脱水、低血钠等，应予重视。
（三）急性肾衰少尿期的治疗
急性肾衰一旦确立，即应采取积极的治疗措施。有透析指征者，应立即行透析治疗。
1．控制水钠摄入保持体液平衡 按照“量出为入”的原则确定补液量，每日输液量应为：前一日的显性失水量＋不显性失水量（皮肤、呼吸道蒸发水分为600～900mL）——内生水量（每日为300～400mL）。显性失水是指粪便、呕吐物、渗出液、引流液等可以观察到的液体量的总和。如有发热，体温每升高1℃应增加液体量100mL〔或0．1ml／（kg·h）〕。每日必须准确记录患者的出入量、体重、血压，由于分解代谢，患者体重每日下降0．2～0．5kg，如患者体重不减或增加提示体液量过多，有水钠潴留，不明原因的血钠迅速下降常提示体液量过多，稀释性低钠血症。心率快、血压高或心力衰竭肺水肿，若无感染征象应考虑体液过多。
2．高血钾症的处理 高血钾是少尿期患者死亡的主要原因。高钾血症应以预防为主，每天或隔日检查血电解质，血钾必须控制在6mmol／L以下。一旦出现高钾血症应予以紧急处理。最有效的治疗方法为血透或腹膜透析。
在准备透析治疗前应予急诊处理：①5%碳酸氢钠静脉输注，可提高血pH值，促使钾向细胞内转移，是治疗高钾血症的重要措施之一；②静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20ml以对抗钾对心肌的毒性作用，并可预防因纠正酸中毒而出现的低钙性抽搐。；③25%葡葡糖200ml加胰岛素16～20U静脉滴注，可促使葡萄糖和钾离子等转移至细胞内合成糖原，但ATN患者常因少尿限制液体摄入，此方法常受限制；④口服阳离子交换树脂可使钾从肠道排出。钠型离子交换树脂15～20g加入25%山梨醇溶液100ml口服，每日3～4次。
对于高血钾预防重于治疗，主要预防措施有：①避免含钾较多的食物和药物，含钾较高的食物有瘦肉、蘑菇、土豆、榨菜、海带、豆制品、橘子、香蕉、炒花生等。②避免静脉输注陈旧库存血液（两周以上库存血），如需大量输血时应采用新鲜血液。③积极控制感染，清除病灶及坏死组织。因严重感染、外伤可使血钾急剧升高。对挤压伤患者出现难以控制的高钾血症，应细心、认真排除深部坏死组织肌肉，只有清除坏死病灶，才能控制高钾血症。④纠正酸中毒。
3．纠正代谢性酸中毒 对非高分解代谢的少尿期患者，补充足够热量，减少体内组织分解，一般代谢性酸中毒并不严重。但高分解代谢型代谢性酸中毒程度严重，有时不易纠正。严重酸中毒可加重高钾血症，应及时纠正。当二氧化碳结合力≤15mmol／L，可静脉滴注5%碳酸氢钠100～250ml，根据心功能情况控制滴速，并动态监测，严重代谢性酸中毒应尽早做血液透析治疗。纠正酸中毒的同时应予10%葡萄糖酸钙10～20ml稀释后静脉注射以防低钙性抽搐。
4．心力衰竭的治疗 心力衰竭是由于体内水、钠过多，心脏前负荷增加的结果。急性肾衰时的急性心力衰竭其临床表现与一般急性心力衰竭大致相同，处理措施亦基本相仿。但由于急性肾衰时肾对利尿剂的反应差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效常不佳，而且由于合并电解质紊乱及肾排泄减少，易出现洋地黄中毒，故应用洋地黄制剂时应谨慎。保守治疗以扩血管为主，尤以扩张静脉减轻心脏前负荷的药物为佳。最好的治疗措施是尽早进行透析治疗。
5．营养疗法 营养支持可提供足够热量，减少体内蛋白分解，从而减慢血氮质升高速度，增加机体抵抗力，降低少尿期死亡率，并可能减少透析次数。各个ARF患者条件不同，原发病和并发症的多少和轻重不同，所提供的营养治疗方案就应该不同。使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）的患者，每天液体清除量完全可以满足营养治疗的需要，不需过分限制液体入量。而间断血液透析或暂无透析的患者需用较少的容量提供足够的热量，以防止水负荷过多和低钠血症。饮食中蛋白质以高生物价蛋白为主。蛋白质以满足机体氮平衡为原则，为了减少氮代谢废物的产生，蛋白质摄入量不宜过多，但不能为了减少氮代谢废物的产生而放弃营养治疗。无水肿患者钠摄入量应跟排出量一致，浮肿时需要限制钠摄入。为保持正常血糖浓度和正常血浆渗透压，应根据需要使用胰岛素。营养补充途径和营养成分应根据患者情况个体化。能够进食者，鼓励自动进食，胃肠功能完整而不能进食者，选择经鼻胃管肠内营养，肠外营养是最后的选择。
肠内营养是ARF患者营养支持治疗最优先考虑的途径，有口服法和管饲法。如果患者不适于用肠内营养，或肠内营养满足不了需要，可选择肠外营养，又称完全静脉营养。静脉营养液每单位750ml，其中氨基酸250ml，内含8种必需氨基酸，25%～50%葡萄糖500ml，及各种维生素，并适量给予胰岛素，可接受补液者尚可用10%乳化脂肪500ml，可提供热量2093kJ。每次静脉滴注至少4小时，过快速度可引起胃肠道症状以及其他可能不良反应。使用时应观察血电解质，对无高分解代谢状态的患者，治疗数天后常见血钾、血磷降低，故应适当补充，以免发生症状性低钾血症。
6．透析疗法 目前公认早期预防性血液透析或腹膜透析可减少急性肾衰竭发生感染、出血和昏迷等威胁生命的并发症。凡保守治疗无效、出现下列情况者，应进行透析治疗。紧急透析指征：①急性肺水肿或充血性心力衰竭；②严重高钾血症，血钾在6．5mmol／L以上，或心电图出现明显异位心律，伴QRS波增宽。一般透析指征：①少尿或无尿2日以上；②高分解代谢状态，血肌酐每日升高超过176．8μmol／L或血尿素氮每日超过8．9mmol／L，血钾每日上升1mmol／L以上；③酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol／L，pH＜7．25；④出现尿毒症症状如呕吐、神志淡漠、烦躁或嗜睡；⑤出现液体潴留现象；⑥血尿素氮21．4mmol／L以上或血肌酐442μmol／L以上。
常用的透析技术包括血液透析、腹膜透析、连续性动静脉血液滤过三种。具体选何种主要根据医疗单位经验而定，但对存在高分解代谢状态者，近期腹部手术特别是有引流者，以及呼吸困难者宜选用血液透析。腹膜透析适用于伴有活动性出血或创伤、血管通道建立有困难者、老年、心血管功能不稳定或儿童病例。连续性动静脉血液滤过具有操作简单，持续低流量替代肾小球滤过的特点，并可床旁进行急救。该方法对心血管系统影响甚微，特别适用于既不能做血液透析亦不适宜腹膜透析的急性肾衰和多脏器衰竭患者。
7．贫血和出血的处理 急性肾衰时患者都有不同程度的贫血，但较慢性肾衰时为轻，除大失血及溶血外，多为轻度贫血，血红蛋白在80～100g／L之间，可以不予特殊处理。中重度贫血治疗以输血为主，同时需寻找引起贫血的原因，急性肾衰并消化道大出血的治疗原则和一般消化道大出血的处理原则相似，但通过肾排泄的制酸药物如西咪替丁等如需要较长期应用时应减量使用。
8．感染的预防和治疗 自广泛开展透析治疗以来，感染已成为少尿期的主要死亡原因。常见的感染部位为呼吸道、尿路、胆道、皮肤等，需根据细菌培养和药敏试验合理选用对肾脏无毒性的抗菌药物，如第二或第三代头孢菌素、青霉素类、大环内酯类、喹诺酮类等。许多药物可被透析清除，透析后应及时补充以维持有效血药浓度。
9．并发症的处理 急性肾小管坏死最常见的并发症是感染，特别是呼吸道和泌尿道感染。因此必须加强护理，适当隔离，保持口腔、皮肤和会阴部的清洁。抗感染时，应选用对肾脏毒性小或无毒性的抗生素，如青霉素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素，以及除头孢噻吩、头孢噻啶外的头孢菌素等。若出现上消化道出血的并发症，应及时使用雷尼替丁或奥美拉唑治疗，但剂量应酌减至正常人剂量的一半。如雷尼替丁0．15g，每日1次，口服；亦可用雷尼替丁50mg或奥美拉唑20mg加入5%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注射，每日1次；还可同时口服不含镁的抗酸剂，如氢氧化铝凝胶和硫糖铝等。若有急性肺水肿出现，处理措施与一般的急性心力衰竭相仿。但在应用洋地黄类药物时，要按肾功能状况（即肌酐清除率）减少剂量。其最佳治疗措施是透析疗法。
10．应用蛋白合成激素 苯丙酸诺龙或丙酸睾丸酮每天25mg肌注，可减少蛋白质的分解和促进蛋白质合成，从而减轻氮质血症。但长期使用可使机体的合成代谢作用减弱或消失，还可致水、钠潴留，引起黄疸及肝功能障碍。
11．中药治疗 可试用大黄、附子、牡蛎、龙骨、蒲公英等煎液，保留高位灌肠，以通府泄浊、解毒导滞。
（四）急性肾衰多尿期的治疗
进入多尿期，患者尿量逐渐增加提示肾功能开始恢复，但威胁生命的并发症依然存在，治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡失调，治疗原发病和防止各种并发症，对于不能起床的患者，尤应防治肺部感染和尿路感染。部分急性肾小管坏死患者多尿期持续较长，每日尿量在4L以上，补充液体量应逐渐减少（比出量少500～1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期，多尿期开始血尿素氮仍可继续上升。对已施行透析治疗的患者此时仍应继续透析治疗，约一周左右，血尿素氮、肌酐逐渐降至接近正常范围，此时可适当增加蛋白质摄入以利于肾细胞的修复和再生，并暂停透析观察，病情稳定后停止透析。
（五）恢复期治疗
一般来说恢复期无需特殊治疗，但需注意以下几点：①避免劳累；②注意营养，摄入足够热量、富含蛋白质、易消化的食物，增加机体防御能力；③积极预防感染，对透析时遗留的管道和插管，应及时拔除减少感染机会；④定期随访肾功能；⑤避免使用肾毒性药物，对从肾排泄的药物应根据内生肌酐清除率进行调整，以防其毒副作用。
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