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肾功能急性衰竭

时间:2022-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:急性肾小管坏死导致急性肾衰起始期主要是肾血管持久收缩,导致肾小球滤过率下降,尿量减少,以及出球动脉血量不足而致肾小管坏死。其中,急性水中毒、高钾血症是严重威胁病人生命的重要原因,处理应特别重视。避免接触肾毒性物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征,并根据肾功能调节用药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。

第九节 急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)是由于肾脏本身或肾外因素引起的一种肾功能急剧减退或消失、失去维持机体内环境稳定的能力而表现的临床综合征。由于肾脏不能维持体液、电解质、酸碱平衡及排除代谢产物,引起以代谢性酸中毒、高钾血症、氮质血症为主的一系列临床表现。随着医学的进展,目前对本症的认识、诊疗措施有所提高,但病死率仍很高,主要死于严重并发症及原发病。

一、护理评估

(一)病因和发病机制 可由多种病因引起。依病因作用部位常分为以下3种:

1.肾前性 肾实质本身原无器质性病,而系由多种病因导致肾血流灌注减少,从而表现为少尿和氮质血症。常见病因如血容量减少,低血压、低血氧等。

2.肾性 肾本身损伤所致,儿科常见。其病因有:①急性肾小管坏死:由于持久的肾缺血或(和)肾毒素所致。②肾小球疾病:急性肾小球肾炎,急进性肾炎,也可在慢性肾小球疾患基础上由于感染、脱水、失血、心力衰竭等诱因而发生急性肾衰。③肾血管疾病:如肾动静脉栓塞、血栓形成,结节性多动脉炎,血管炎等。④肾间质疾病:急性间质性肾炎、肾盂肾炎等。⑤其他:弥漫性血管内凝血,溶血尿毒综合征,肾发育不良,急性白血病时的肾浸润等。

此类呈典型的少尿、利尿、恢复期的发展过程,但年幼儿3期划分不如成人明确。

3.肾后性 任何原因引起尿路梗阻均可继发肾衰,这类患儿常并发泌尿系感染。输尿管梗阻时必须是双侧性才发生肾衰。

发病机制因病因和病期不同而不同。新生儿期以围产期缺氧、败血症、严重溶血或出血较常见。婴儿期以严重腹泻脱水、重症感染及先天畸形引起为多见;年长儿则常因各型肾炎、各型休克引起。急性肾小管坏死导致急性肾衰起始期主要是肾血管持久收缩,导致肾小球滤过率下降,尿量减少,以及出球动脉血量不足而致肾小管坏死。发展期主要为肾小管损伤,一是肾小管腔内有脱落的上皮细胞、蛋白、溶血后产生物等的堵塞;二是肾小管基底膜及细胞损伤,管内液反漏入间质,出现持续少尿,病情发展。

(二)临床表现 临床表现依病因及肾损害程度而异,且常被原发病所掩盖。一般分3期,但小儿常无明显的分期界限。

1.少尿或无尿期 致病因素作用下数小时至1周内出现少尿或无尿。

(1)尿量减少:每日尿量<250ml/m2为少尿,每日<50ml/m2为无尿。尿比重<1.012,尿常规有蛋白尿,红、白细胞及管型。少尿期一般7~14天,短则2~3天,长者可达2个月。肾中毒所致者少尿期较短,肾缺血所致者较长。

(2)氮质血症:由于GFR下降,致使排出代谢产物减少,血浆Scr、BUN升高,其升高速度与体内蛋白分解状态、尿量有关。临床表现有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等,重者可出现贫血。氮质血症的程度反映病情的轻重,但与预后不完全成正比。

(3)电解质紊乱:表现为“三高”(高钾、高磷及高镁)及“三低”(低钠、低氧及低钙)。高钾为死亡的主要原因之一;高磷可致血钙降低,引起低钙惊厥,对心肌亦有影响;高镁可致深腱反射消失和中枢抑制状态;低钠多为稀释性,可致脑水肿、昏迷等。

(4)代谢性酸中毒:出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、血压下降,严重时可危及生命。

(5)水中毒:肾脏排水减少,如不控制水分摄入,则可发生水中毒。表现为全身浮肿、高血压肺水肿、脑水肿,甚至抽搐、昏迷,或并发心衰而死亡。

(6)心血管系统表现:①高血压:与肾脏缺血,肾素分泌过多和容量负荷过大、循环充血有关,严重者可发生高血压脑病;②心力衰竭:主要与容量负荷过大有关,高血压、酸中毒、严重心律失常均可加速心力衰竭的发生;③心律紊乱。

2.多尿期 此期尿量逐渐或突然增加,经1~7天达到利尿高峰。此期提示肾功能开始好转。大量利尿若补液不及时,可引起脱水和电解质紊乱。

3.恢复期 病后1个月左右即进入恢复期。肾功能完全恢复则需要较长时间,一般在病后1年肾小球滤过率尚较正常低20%~40%。

(三)实验室及其他检查

1.周围血象 白细胞增加,中性粒细胞增高,血红蛋白降低,血小板在DIC时下降,凝血酶原时间延长,可有畸形红细胞。

2.尿检查 尿比重早期正常,以后固定在1.010~1.012,尿蛋白+~+++,溶血尿毒综合征可有血红蛋白尿。尿中出现大量肾小管细胞及细胞管型,上皮管型及颗粒管型。尿酶排出增加。

3.肾功能衰竭的尿诊断指标检查

(1)尿渗透压:是可靠的尿浓缩功能指标,在急性肾功能衰竭时常<350~400mosm/ L。

(2)自由水清除率CH2O:这是测量肾脏稀释功能的指标,甚至在肾功能衰竭的最早期即下降。

急性肾功能衰竭时CH2O接近0。

(3)肾的钠代谢指标:急性肾功能衰竭时由于肾小管不能很好地吸收钠,而出现尿排钠增加。

尿排钠浓度:肾功能衰竭时尿钠排出>40mmol/L。而肾前性肾功能衰竭时<20mmol/L。

排钠分数(FEna):即尿排出的钠占肾小球滤过率的百分比

正常情况下或肾前性肾功能衰竭时FEna<1%,而肾性肾功能衰竭时FEna>2%~3%。

肾衰指数(RFL):即尿钠浓度除以尿和血的肌酐比值。

肾前性肾功能衰竭时RFL<1,肾性肾功能衰竭时RFL>1,可达4~10。

4.血浆和尿的肌酐和尿素氮浓度 血肌酐和血尿素氮升高,尿肌酐降低;尿中尿素氮浓度低。因此,在肾实质性肾功能衰竭时尿肌酐/血肌酐<20,尿素氮(尿/血)<3,而肾前性肾衰的二者分别>40和8。同样,由于尿中溶质浓度降低,在肾性肾衰时,尿/血渗透压<1.1,而肾前性者>1.5。

5.血电解质变化 血钾浓度上升,血钠及血氯降低,血pH值及HCO浓度降低,血3磷及血镁上升,血钙降低。

6.心电图 主要监测血钾变化。

7.X线检查 可检查有无肾盂积水,以及肾动脉及静脉的血流情况。

8.B型超声 非侵害性检查,可测量肾脏大小,观察集合管状态,可清楚看到有无结石及肾盂积水。

9.CT检查 肾盂积水时,CT可清楚地确定输尿管扩张的部位及残留肾实质的厚度。

10.肾动脉及肾静脉造影 可确定肾皮质坏死,此时可见叶间动脉充盈延迟,缺乏皮质图像,并可看到肾动脉或肾静脉血栓形成。

11.放射性核素检查 可提供功能、形态及预后意义。

12.肾穿刺 行病理检查,判断肾衰的原因。

二、治疗要点

(一)治疗原则 主要是纠正生理功能的紊乱,防止发生严重并发症,尽力维持患者生命,以待肾功能的恢复。其中,急性水中毒、高钾血症是严重威胁病人生命的重要原因,处理应特别重视。

(二)治疗方案

1.少尿期的治疗

(1)去除病因和治疗原发病:肾前性ARF注意及时纠正全身循环血流动力学障碍,包括补液、输注血浆和白蛋白、控制感染等。避免接触肾毒性物质,严格掌握肾毒性抗生素的用药指征,并根据肾功能调节用药剂量,密切监测尿量和肾功能变化。

(2)饮食和营养:应选择高糖、低蛋白、富含维生素的食物,尽可能供给足够的能量。供给热量210J~250J/(kg·d)、蛋白质0.5g/(kg·d),应选择优质动物蛋白,脂肪占总热量30%~40%。

(3)控制水和钠摄入:坚持“量入为出”的原则,严格限制水、钠摄入,有透析支持可适当放宽液体入量。每日液体量控制在“尿量+显性失水(呕吐、大便、引流量)+不显性失水-内生水。无发热患儿每日不显性失水为300mL/m2体温每升高1℃,不显性失水增加75mL/m2;内生水在非高分解代谢状态为250~350mL/m2。所用液体均为非电解质液。髓袢利尿剂(呋塞米)对少尿型ARF可短期试用。

(4)高钾血症的治疗:血钾>6.5mmol/L时应积极治疗。血钾增高时用阳离子交换树脂,口服或灌肠,每日0.5~1.0g/kg,紧急情况下静注10%葡萄糖酸钙0.5~1.0ml/kg(总量每次10~20ml),以拮抗钾对心肌的作用,还可输注葡萄糖胰岛素混合液以促细胞外钾转入细胞内;不能控制的高血钾常需透析治疗。

(5)低钠血症:应分清是稀释或缺钠性低钠血症,少尿期以稀释性低钠血症较多,严格控制水分即可纠正。缺钠者当血钠<120mmol/L,且又出现低钠综合征者,可适当给3%氯化钠,1.2ml/kg可提高血钠1mmol/L。可先给3~6ml/kg,可提高2.5~5.0mmol/ L,再根据病情谨慎补充。

(6)低钙血症:常发生在用碱性液快速纠正酸中毒时,此时应静脉给10%葡萄糖酸钙0.5~1ml/kg,可在短期内重复2~3次。(7)代谢性酸中毒:轻症不用治疗;较重者如动脉血pH<7.15、血HCO3<8mmol/L时,可用5%NaHCO提高到pH 7.2、血HCO3 12mmol/L。其副作用可增加循环负荷。

(8)透析治疗:较早应用可降低病死率。分血液透析及腹膜透析。透析指征为:①血生化指征:BUN>28.56mmol/L,血肌酐>530.4μ mol/L,血钾>6.5mmol/L,或心电图有高

钾表现,严重代谢性酸中毒,即血pH<7.1或HCO<5mmol/L,而对NaHCO3反应不佳者。②临床上有明显尿毒症症状,或有明显心力衰竭、肺水肿或高血压危象者。

2.利尿期的治疗 利尿期早期,肾小管功能和GFR尚未恢复,血肌酐、尿素氮、血钾和酸中毒仍继续升高,伴随着多尿,还可出现低钾和低钠血症等电解质紊乱,应注意监测尿量、电解质和血压变化,及时纠正水、电解质紊乱;当血浆肌酐接近正常水平时,应增加饮食中蛋白质摄入量。

3.恢复期的治疗 此期肾功能日趋恢复正常,但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下,少数病人遗留不可逆性肾功能损害,应注意休息和加强营养,防止感染。

4.特殊情况的处理

(1)高血压、心力衰竭及肺水肿:这些大多与水血症有关,因此应以治疗水血症为主,限水、限盐及利尿,可用呋喃苯胺酸等强利尿剂每日2~3mg/kg。降血压,可口服卡托普利每日0.5~6mg/kg,分3~4次;或硝普钠静滴,10~20mg加入5%葡萄糖100ml中调整速度为每分钟1~8μ g/kg。如出现高血压脑病,尚需使用镇静剂。扩血管药多巴胺及酚妥拉明各10mg加入葡萄糖100ml中静滴,能增加心肌收缩力及肾血流量,可连用7天,使尿量增加,症状改善。关于心力衰竭的治疗,因为心肌缺氧和少尿对洋地黄极敏感,对洋地黄类药物应慎用,主要以利尿、限盐、限水,扩血管药为主。如出现肺水肿应急症处理。除利尿及扩血管外,尚应加面罩给氧,用1%吗啡0.1~0.2mg/kg皮下注射并结扎四肢或放血,立即透析。

(2)肾脏出血的防治:可用氢氧化铝凝胶10~20ml口服,每日3~4次。或用组胺H2受体阻滞剂西咪替丁,可抑制胃酸分泌,减少胃肠出血。剂量:10mg/kg,每日1次。长期使用可致间质性肾炎。

(3)控制感染:一般不主张预防性用抗生素。如发生感染,可选用无肾毒性抗生素。

三、护理问题

(一)体液过多 与肾脏功能下降、排尿减少致水潴留有关。

(二)营养失调 低于机体需要量、与氮质血症引起食欲减退,恶心呕吐及饮食限制有关。

(三)感染的危险 与免疫力低下有关。

(四)有皮肤完整性受损的危险 与卧床及尿毒症毛细血管脆性增加和水肿有关。

(五)潜在并发症

1.心律失常 与电解质紊乱高血钾有关。

2.循环充血和(或)心力衰竭 与水钠潴留和血压增高有关。

四、护理措施

1.注意体温、脉搏、呼吸、心率、心律、血压、尿量等变化。急性肾衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、水电解质紊乱等为主要死亡原因,应及时发现其早期表现,并随时与医生联系。

2.准确记录24小时出入量,根据病情控制液体的入量,每日定时测体重以了解有无水肿加重。

3.患儿应卧床休息,休息时间视病情而定,一般少尿期、多尿期均应卧床休息,恢复期逐渐增加活动。

4.少尿期为了减少组织蛋白分解,应限制水、盐、钾、磷和蛋白质的摄入量,供给足够的能量;不能进食者经静脉补充营养。长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。

5.尽量将患儿安置单人病室,作好病室的清洁和空气净化,避免不必要的检查。严格执行无菌操作,加强皮肤护理及口腔护理,保持皮肤清洁、干燥。定时翻身、拍背,保持呼吸道通畅。

6.急性肾衰是危重病症之一,患儿及家长常有恐惧感。应做好心理护理,给予患儿和家长精神支持。

7.健康教育 并告诉患儿家长肾衰竭各期的护理要点、早期透析的重要性,以取得他们的理解和治疗配合。指导家长在恢复期给患儿加强营养,增强体质,注意个人的清洁卫生,注意保暖,防止受凉;慎用氨基糖甙类抗生素等对肾脏有损害的药物。

(何恒霞)

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