第六节 急性肾衰竭
急性肾衰竭(ARF)是一个由多种病因引起的临床综合征，表现为肾小球滤过率(Glomerular filtration rate，GFR)在数小时至数周内急剧下降，以及含氮代谢产物如尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的潴留，水、电解质及酸碱紊乱。急性肾衰竭是临床各科较为常见的一种疾病，在病程早期是可逆的，如能及时正确诊断，抢救及时适当，肾功能多可完全恢复。
虽然目前还没有诊断急性肾衰竭的确切的血尿素氮和血肌酐值标准，但既往肾功能正常的病人，若尿素氮每天增加5．4～10．7mmol/L(15～30mg/dL)、肌酐每天上升88．4～176．8μmol/L(1～2mg/dL)提示急性肾衰竭。对原有肾脏疾病的病人，尿素氮、肌酐上升的数值要求更高一些。在血液透析未被应用之前，急性肾衰竭的死亡率高达60%～65%，因此，早期发现急性肾衰竭以尽早治疗非常重要。
(一)急性肾衰竭的分类
根据发病原因可将急性肾衰竭分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
1．肾前性急性肾衰竭 肾前性急性肾衰竭是由于各种因素引起血管内有效循环血量减少或肾动脉阻力增高，使肾脏血液灌注急剧减少而导致的急性肾衰，常见于休克早期。此时无肾实质器质性损害，及时提高血容量、血压及进行心输出量的治疗，可使肾脏泌尿功能恢复正常。一旦肾脏缺血时间持续延长，会引起肾脏器质性损害，而导致肾实质性改变。
2．肾实质性急性肾衰竭 肾实质性肾衰竭是由于各种肾实质疾病所致或由于肾前性病因未能及时去除而使肾损害进一步发展所致。例如，急性肾小球肾炎和狼疮性肾炎，由于炎性或免疫损害，可使大量肾小球的功能障碍，引起急性肾衰竭。双侧肾动脉栓塞亦可引起急性肾衰竭。此外，急性肾盂肾炎、子痫、结节性多动脉炎等也能引起急性肾衰竭。但是，临床上较为常见的是肾缺血及肾毒物引起急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭。
3．肾后性急性肾衰竭 从肾盏到尿道口任何部位的尿路梗阻，都有可能引起肾后性急性肾衰竭。膀胱以上的梗阻，多由结石引起。然而由于肾脏的代偿储备功能强大，因此只要当结石使两侧尿路同时梗阻或一侧肾丧失功能而另一侧尿路被阻塞时，才会引起肾后性急性肾衰竭。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。
肾后性急性肾衰竭的早期并无肾实质的器质性损害，若及时解除梗阻，可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对此类病人，应尽早给予原发病的处理。
(二)急性肾衰竭的临床表现
急性肾衰竭按其病程演变可分为少尿期、多尿期及恢复期三个阶段。
1．少尿期 属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等。此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状:
少尿:24h尿量少于400mL称为少尿，少于50mL或100mL称为无尿。尿液性质也有改变，除有蛋白质、红细胞、白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常也固定在1．010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。
水中毒:主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。急性肾衰竭中约有一半病人出现高血压，可能与体液过多有关，严重者可出现急性脑水肿、肺水肿和心功能不全。
2．多尿期 在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600～800mL/d即可认为是多尿期开始，此时病情仍严重，故仍应按少尿期处理。当每日尿量超过1500mL时正式进入多尿期，病人症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转，其他代谢紊乱也逐步恢复。多尿期尿量可增至2000～3000mL/d或更多。此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水症状，因此应及时给予补充。多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。
3．恢复期 多尿期后即进入恢复期。此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮也已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原，少数病人可留下永久性功能损害。
(三)急性肾衰竭的防治原则
1．合理用药 由于许多药物及毒性物质能损害肾小管，因此应合理用药，避免毒性物质对肾脏的损害作用。
2．预防休克的发生 若已发生休克并伴有功能性急性肾衰竭时，应及时采用抗休克措施，迅速恢复有效循环血量，使肾血流量和GFR恢复正常，以利于肾功能的恢复。若通过尿液分析，发现病人已发生急性肾小管坏死所致的急性肾衰竭，应按急性肾衰竭的治疗原则进行处理。
3．维持体内水、电解质的平衡 维持液体平衡是纠正肾衰竭的关键。在少尿期，应严格控制液体输入量，以防水中毒的发生。在多尿期，除应注意补液外，还应补钠、补钾，以防脱水、低钠血症和低钾血症的发生。
4．处理高钾血症 高钾血症是少尿期威胁生命的症状之一，应进行紧急处理。其治疗原则是:①促进细胞外钾进入细胞内，如静脉内滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，从而促使细胞外液中的钾进入细胞内。②静脉内注入葡萄糖酸钙，以对抗高钾血症对心脏的毒性作用。③应用钠型阳离子交换树脂如聚苯乙烯磺酸钠，口服或灌肠，使钠和钾在肠内进行交换，钾即可随树脂排出体外。④严重高钾血症时，应用透析疗法。
5．控制酸中毒 对非高分解代谢的少尿期病人补充足够热量，减少体内组织分解，其代谢性酸中毒一般并不严重。但高分解代谢型病人的代谢性酸中毒发生早，程度严重，有时不易纠正。严重的酸中毒可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆标准碳酸氢根低于15mmol/L时，应静脉滴注5%碳酸氢钠100～250mL/d，并根据心功能情况控制滴速，动态地监测血气分析，有时每日需补充到500mL。严重代谢性酸中毒病人应尽早做血液透析，纠正酸中毒。
6．控制氮质血症 ①滴注葡萄糖，以减轻蛋白质的分解代谢。②静脉内缓慢滴注必需氨基酸，以促进蛋白质的合成，降低尿素氮上升的速度，加速肾小管上皮细胞的再生。③采用透析疗法，以排除非蛋白氮等。
7．积极抗感染感染 是常见并发症，也是主要死亡原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药敏试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按内生肌酐清除率调整用药剂量。
8．透析疗法 包括血液透析(人工肾)和腹膜透析。人工肾的透析效果最好，但设备及条件要求较高。因此临床上常将透析液注入腹腔内，并利用腹膜进行透析。目前透析疗法已广泛应用于急性、慢性肾衰竭，并取得了较好的疗效，但不应因此忽视其他治疗措施。
9．饮食和营养 补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，这有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。
(四)急性肾衰竭的监护要点
1．少尿期的监护 少尿期常因急性肺水肿、高钾血症、上消化道出血和并发感染而导致病人死亡，故治疗重点为调节水、电解质和酸碱平衡、控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病。
少尿期病人应严格计算24h出入量。24h补液量为:显性失液量及不显性失液量之和减去内生水量。
急性肺水肿时，病人可出现浅快呼吸、咳泡沫样痰及血氧饱和度下降。肺部听诊可闻及广泛的湿啰音。应提高吸入氧浓度，必要时可以使用面罩吸氧。使用无创正压通气能迅速缓解病人的气急并能提高血氧浓度，缓解病情。
限制饮食中含高钾的食物，定期测定血清电解质、血气分析，密切观察心电图的改变，及时发现异常并对症处理。
急性肾衰竭由于免疫功能低下以及各种诊断治疗措施的应用，常可导致感染，因此必须采取有效的措施预防感染。如病房的清洁消毒和空气净化，加强无菌操作的管理，避免发生褥疮及皮肤感染。危重病人需保持呼吸道通畅，对创伤引起的急性肾衰竭的病人，要做好局部伤口处理工作。
对急性肾衰竭的病人行透析时，应注意透析反应及全身出血情况，加强对透析过程的监护，并加强饮食或静脉营养。
2．多尿期的监护 多尿期开始时即使尿量超过2500mL/d，血尿素氮仍可继续上升。故已施行透析治疗者，此时仍应继续透析，使尿素氮不超过17．9mmol/L(50mg/L)，血肌酐渐降至4mg/dL以下，并稳定在此水平。
3．恢复期的治疗 恢复期病人一般无需特殊处理，强调监测肾功能、尿量的重要性，定期随访，避免使用对肾脏有损害的药物。
(于 鹏)
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