【摘要】：在人类各种肾小球肾炎病变中，ECM的沉积也是以Ⅳ型胶原、LN、FN及tenascin沉积为主。而在一些代谢性疾病引起的肾小球病变如糖尿病肾病、肾淀粉样变中，肾小球中除Ⅳ型胶原、LN、FN及硫酸肝素增多外，还常有Ⅴ型和Ⅵ型胶原的沉积。
肾小球疾病中的沉积_分子医学导论
二、肾小球疾病中ECM的沉积
ECM合成和分泌增加是各种肾小球病变的最主要和晚期改变，但在不同病程发展阶段及组织学类型中，ECM的成分及其分布并不一致。
在抗Thy－1肾炎模型大鼠、自发性免疫性肾炎小鼠及慢性移植物抗宿主病小鼠（GVHD）等动物实验中，病变的肾小球常以系膜细胞明显增生及系膜基质增多为特征。Northern印迹法和免疫组化等方法显示增生的基质中主要是Ⅳ型胶原、LN、FN及硫酸肝素等成分，亦有Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积，而且随肾小球损伤的发展而加重。嘌呤霉素肾炎动物的肾组织以局灶性肾小球硬化及间质纤维化为特征，免疫荧光证实在肾小球节段性硬化灶内有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原及FN沉积。
在人类各种肾小球肾炎病变中，ECM的沉积也是以Ⅳ型胶原、LN、FN及tenascin沉积为主。在微小病变和膜性肾炎早期，ECM变化不明显，当膜性肾炎演变至第Ⅱ期至第Ⅳ期，Ⅳ型胶原和FN的合成增强，尤多见于钉突及上皮下区。系膜增生性肾炎、IgA肾病及膜性增生性肾炎中，系膜细胞常明显或大量增生，且功能增强，Ⅳ型胶原和LN mRNA表达水平增高，系膜基质的合成不断增多，逐渐压迫周边毛细血管，致使部分血管襻管腔闭塞，形成局灶节段性硬化。此时ECM的沉积以Ⅳ型胶原及LN沉积为主，伴有较多的FN。随着肾小球硬化从节段性转变为球性阶段，Ⅳ型胶原和LN的密度逐渐降低，而出现Ⅰ型和Ⅲ型胶原，此时肾小球球囊多已破坏。而在一些代谢性疾病引起的肾小球病变如糖尿病肾病、肾淀粉样变中，肾小球中除Ⅳ型胶原、LN、FN及硫酸肝素增多外，还常有Ⅴ型和Ⅵ型胶原的沉积。
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