小肠是消化和吸收的主要场所，其结构和功能是完成消化和吸收的重要保证。小肠黏膜有很多皱襞和丰富的绒毛，在绒毛柱状细胞顶端还有许多微绒毛。微绒毛及其表面附着的刷状缘内含多种酶和转运系统。绒毛表面的柱状上皮具有良好的通透性，内部有丰富的毛细血管和毛细淋巴管。这些组织结构为小肠的吸收提供了良好的条件。小肠平滑肌各种形式的运动可以完成对食糜的研磨、混合、搅拌等机械性消化，小肠腺分泌的小肠液与小肠内胆汁、胰液等一起完成食糜的化学消化。另外，小肠黏膜内分散存在许多内分泌小泡，可分泌多种消化激素，如促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等，它们对胃肠运动和分泌有重要的调节作用。
一、小肠的运动
1.消化期的小肠运动 食糜进入小肠后，小肠即开始固定节律的分节收缩运动。肠腔内的营养物质通过小肠分节运动的稳定收缩与富含消化酶的小肠分泌液混合。小肠的主要运动类型是分节运动。分节运动开始时环形肌收缩，部分环形肌的同时收缩使肠腔内容物分成很多节，其余部分依次收缩，又产生新的分节，这样周而复始的运动使肠腔内食糜往返运动，与肠腔内消化酶充分混合；同时，不断消化的食糜与小肠黏膜表面的绒毛充分接触，营养成分充分吸收。另一方面，消化期营养物质的推进依靠小肠的另一种运动方式，即单个移行性收缩群，又称蠕动来完成。人类空肠的这种单个移行性收缩群以约2min的间隔反复，其传播速度为2cm/s，转运距离为40～60cm，使肠腔内的食糜由小肠近端向远端推进。
2.消化间期的小肠运动 禁食时小肠收缩呈长时间交替出现的静息期和活动期，并伴有周期性出现的移行性运动复合波（MMC）。MMC起自十二指肠或远端胃，向小肠下端移行，全周期约持续（82±5）min，可分为4个时相：Ⅰ相为静止期，这一时期的慢波上很少出现峰电位；Ⅱ相，出现不规律的峰电位，其频率及振幅逐渐增加，此相后期胆、胰分泌增加；Ⅲ相为短而有规律的活动期，在每个慢波上均叠加有成簇的峰电位，相应的小肠节端发生强烈的分节运动，并向下端扩布；Ⅳ相为Ⅲ相与下一周期之间一个短的过渡期，峰电位突然消失。小肠MMC的作用在于清除留在胃肠内的食物残渣或食糜，并可减少细菌繁殖。
3.小肠运动的调节
（1）外源性神经调节：小肠受迷走神经和交感神经的双重支配。迷走胆碱能神经兴奋可引起小肠收缩，使肠运动亢进。交感肾上腺素能神经兴奋则抑制小肠收缩，使小肠运动较弱。已知的交感抑制性反射有肠－胃反射和肠－肠反射。在肠梗阻和局部缺血性损伤时，通过肠－肠反射可防止肠腔内压过度升高，因而具有保护作用。
（2）肠神经系统调节：肠神经系统（EMS）包括肌间神经丛和黏膜下神经丛，其中存在大量不同类型的神经元。按连接小肠平滑肌的突触后神经元不同，可分为胆碱能兴奋性神经元和肽能抑制性神经元。目前认为，一氧化氮（NO）为主要的抑制性递质，其他肽能神经元递质，如血管活性肽、生长抑素、P物质等可能最后都通过NO发挥作用。
（3）体液调节：体液调节是指神经分泌、内分泌和肠黏膜细胞之间内分泌细胞的旁分泌产生各种物质对小肠运动进行调节。一般认为胃动素、缩胆囊素和促胃液素（胃泌素）兴奋小肠运动；而促胰液素、胰高血糖素、神经降压素、脑啡肽、前列腺素E2及肾上腺素抑制小肠活动。
二、小肠的分泌及调节
1.小肠液的成分和作用 小肠液呈弱碱性，pH为7.6。成人每日分泌1～3L。其成分包括大量水分、有机成分，如黏蛋白和肠激酶，以及钾、钠、钙、氯等无机离子。小肠液由两种小肠腺分泌：一为十二指肠腺（Brunner腺），分布于近幽门的十二指肠黏膜下层，它分泌黏稠的碱性液体，含有黏蛋白，对肠道具有润滑作用，还可保护肠黏膜免受从胃液中来的酸性物质侵蚀；另一为肠腺（Lieberkuhn隐窝），分布于全部小肠黏膜，含有肠激酶，分泌量大，渗透压与血浆相等，可稀释和溶解消化产物，使之利于吸收。
2.小肠液分泌的调节 小肠液的分泌是持续性的，但在不同状态下分泌量和成分的变化很大，主要受下列因素影响。
（1）局部因素：小肠液的分泌主要受食物及其消化产物对肠黏膜局部机械刺激和化学刺激的影响，通过肠壁内的神经丛可反射引起小肠的分泌。
（2）神经因素：迷走神经兴奋可使十二指肠分泌增加，而交感神经兴奋可抑制肠的分泌。
（3）体液因素：许多神经因素（神经递质和激素）都能刺激小肠液的分泌，包括乙酰胆碱、铃蟾肽（蛙皮素）、缓激肽、组胺、胃动素、P物质、血管加压素、前列腺素、血管活性肠肽等。
三、小肠的消化
1.糖类的消化 食物中的糖类主要是淀粉，需要消化为寡糖后才能吸收。在十二指肠内有胰腺分泌的α淀粉酶，可将淀粉水解成麦芽三糖、麦芽糖和α糊精。小肠上皮细胞微绒毛上的刷状缘含有丰富的α糊精酶、麦芽糖酶、蔗糖酶和乳糖酶，麦芽糖及从食物中摄入的蔗糖、乳糖等进一步在这些酶的作用下水解成单糖，包括葡萄糖（占80％）、果糖和半乳糖。
2.蛋白质的消化 肠腔内胰液的蛋白质分解酶可分为两类，即内肽酶和外肽酶。内肽酶包括胰蛋白酶、糜蛋白酶和弹力蛋白酶，可以水解蛋白质肽链内部的一些肽键。不同的酶对不同的氨基酸组成的肽键有专一性。外肽酶有羧基肽酶和氨基肽酶，分别对中性氨基酸和碱性氨基酸作为羧基端的多肽进行水解。蛋白质在肠腔中经胰蛋白分解酶作用发生一系列的分解，最后产物1/3为氨基酸，2/3为寡肽。肠内消化液中水解寡肽的酶极少，但在肠上皮细胞的刷状缘及胞液中含有一些寡肽酶，能从肽链的氨基端逐步水解肽键，属于氨基肽酶。刷状缘中含有多种寡肽酶，能水解2～6个氨基酸组成的富含中性氨基酸的寡糖。胞液寡肽酶则主要水解二肽及三肽，并且水解含有甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸和两个羟基氨基酸的肽。
3.脂类的消化 正常人对脂类的消化非常有效，在近端空肠几乎已完全被消化。在肠腔内，不溶于水的脂类经乳化后，成为直径0.5～1.0μm的微滴，表面覆盖有乳化剂和负电荷。乳化的结果是增加胰酶与底物作用的面积，这是脂类消化的重要前体。在小肠内乳化物质有脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂、溶血卵磷脂、胆盐和蛋白质，其中卵磷脂和溶血卵磷脂是有效的乳化剂，胆盐的乳化作用很小，但甘油一酯、卵磷脂、溶血卵磷脂和胆盐的混合物则有很强的乳化作用。胰液中至少有3种酶可以水解脂类，它们是胰脂肪酶－辅脂酶、磷脂酶A2和胆固醇酯酶。脂类在肠内乳化后，在上述3种酶的分别或协同作用下，脂肪可被胰脂肪酶分解为脂肪酸和甘油一酯，卵磷脂可被胰磷脂酶A2水解产生溶血卵磷酸和脂肪酸，胆固醇酯被胰胆固醇酯酶水解为游离的胆固醇和脂肪酸。
四、小肠的吸收
小肠绒毛内部有毛细血管、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构，进食后可引起绒毛产生节律性的伸缩和摆动。这些运动可加速绒毛内血液和淋巴的流动，有助于吸收。绒毛运动由神经控制，刺激内脏神经可加强绒毛运动。绒毛运动还受小肠黏膜中释放的一种胃肠激素——缩肠绒毛素［绒毛收缩素（villkinin）］的刺激。营养物质和水可以通过两条途径进入血液或淋巴：一为跨细胞途径，即通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞，再通过细胞底－侧面膜进入血液或淋巴；另一为旁细胞途径，即物质或水通过细胞间的紧密连接，进入细胞间隙，通过固有膜，然后再转入血液或淋巴。营养物质通过膜的机制包括扩散、易化扩散、主动转运及胞饮等。大部分水分、食物在十二指肠和空肠吸收，回肠主要吸收胆盐和维生素B12。
1.水和电解质的吸收
（1）水分的吸收：在十二指肠和空肠近端，水分由肠腔进入血液的量和水分由血液进入肠腔的量都很大，因此肠腔内液体的量减少的并不多。在回肠，离开肠腔的液体比进入的多，从而使肠内容物大为减少。水分的吸收是一个被动扩散的过程，是随着电解质的主动转运而转运的。Na＋的主动转运（钠泵）尤为重要。细胞内水分通过固有膜进入血液循环。
（2）氯化钠的吸收：成人每日摄入250～300mmol的钠，消化腺大致分泌相同数量的钠，但从粪便中排出的钠不到4mmol，说明肠内容中95％～99％的钠都被吸收了。小肠对钠的吸收是一消耗能量的逆电化学梯度进行的主动过程，大部分是通过细胞基膜Na＋－K＋－ATP酶（钠泵）转运而主动吸收。空肠吸收肠内容物中约50％钠，回肠吸收25％钠，其余在结肠吸收。
（3）钾的吸收：钾的吸收是一个主动过程，钾的吸收通常较钠为少，每日摄入钾40～60mmol，大部分在空肠吸收，小部分在回肠吸收。
（4）钙的吸收：食物中的钙仅有一小部分被吸收，大部分随粪便排出。钙盐只有在水溶液状态（如氯化钙、葡萄糖酸钙溶液），而且在不被肠腔中任何其他物质沉淀的情况下，才能被吸收。主要影响钙吸收的因素是维生素D和机体对钙的需要量。维生素D有促进小肠对钙吸收的作用，肠内容物的酸度对钙的吸收有重要影响。在pH约为3时，钙呈离子化状态，吸收最好。肠内容物中磷酸过多，会形成不溶解的磷酸钙，使钙不能被吸收。此外，脂肪食物对钙的吸收有促进作用，脂肪分解释放的脂肪酸，可与钙结合形成钙皂，后者可和胆汁酸结合，形成水溶性复合物而被吸收。
（5）铁的吸收：人每日吸收的铁约为1mg，仅为每日膳食中含铁量的1/10。铁的吸收与机体对铁的需要有关，当服用相同剂量的铁后，缺铁的患者可比正常人的铁吸收量大1～4倍。食物中的铁绝大部分是三价的高铁形式，但有机铁和高铁都不易吸收，故须还原为亚铁后，方被吸收。亚铁吸收的速度比相同量的高铁要快2～5倍。维生素C能将高铁还原为亚铁而促进铁的吸收。铁在酸性环境中易溶解而便于吸收，故胃液中的盐酸有促进铁吸收的作用。胃大部切除的患者，常常伴有缺铁性贫血。
铁主要在小肠上部被吸收。肠黏膜吸收铁的能力决定于黏膜细胞内的含铁量。由肠腔吸收入黏膜细胞内的无机铁，大部分被氧化为三价铁，并和细胞内丰硕的去铁铁蛋白结合，形成铁蛋白，暂时贮存在细胞内，慢慢向血液中释放。一小部分被吸收入黏膜细胞而尚未与去铁铁蛋白结合的亚铁，则以主动吸收的方式转移到血浆中。当黏膜细胞刚刚吸收铁而尚未能转移至血浆时，则暂时失去其由肠腔再吸收铁的能力。这样，存积在黏膜细胞内的铁量，就成为再吸收铁的抑制因素。
（6）负离子的吸收：在小肠内吸收的负离子主要是Cl－和
。由钠泵产生的电位差可促进肠腔负离子向细胞内移动。
2.糖的吸收 食物中的糖被消化成单糖后，在小肠上部吸收。单糖经过一种依赖与钠泵载体的主动转运过程，最终使各种单糖由刷状缘的肠腔面转运入上皮细胞，并再通过细胞的底侧面扩散入血液循环。各种单糖的吸收速率有很大差别，己糖吸收很快，而戊糖则很慢。在己糖中，又以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之，甘露糖最慢。
3.蛋白质的吸收 食入的蛋白质经消化分解为氨基酸后，几乎全部被小肠吸收。经煮过的蛋白质因变性而易于消化，在十二指肠和近端空肠被迅速吸收；未经煮过的蛋白质和内源性蛋白质较难消化，需进入回肠后才基本被吸收。氨基酸吸收的路径几乎完全是经血液的，当小肠吸收蛋白质后，门静脉血液中的氨基酸含量即增加。
4.脂类的吸收 在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、甘油一酯、胆固醇等很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒。由于胆盐有亲水性，它能携带脂肪消化产物通过覆盖在小肠绒毛表面的非流动水层到达微绒毛上。在这里，甘油一酯、脂肪酸和胆固醇等又逐渐从混合胶粒中释出，透过微绒毛的脂蛋白膜而进入黏膜细胞（胆盐被留存于肠腔内）。长链脂肪酸及甘油酯被吸收后，在肠上皮细胞的内质网中大部分重新合成为三酰甘油，并与细胞中生成的载脂蛋白合成乳糜微粒（chylomicron）。乳糜微粒一旦形成，即进入高尔基复合体中。乳糜微粒被包裹在一个囊泡内，囊泡移行到细胞底-侧膜时，便与细胞膜融合，释出乳糜微粒进入细胞间隙，再扩散入淋巴。中、短链三酰甘油水解产生的脂肪酸和甘油一酯，在小肠上皮细胞中不再变化，它们是水溶性的，可以直接进入门静脉而不进入淋巴。由于膳食的动、植物油中含有15个以上碳原子的长链脂肪酸很多，所以脂肪的吸收途径乃以淋巴为主。
5.胆固醇的吸收 进入肠道的胆固醇主要有两个来源：一是食物来源；另一是肝分泌的胆汁来源。由胆汁来的胆固醇是游离的，而食物中的胆固醇部分是酯化的。酯化的胆固醇必须在肠腔中经消化液中的胆固醇酯酶作用，水解为游离胆固醇后才能被吸收。游离的胆固醇通过形成混合微胶粒，在小肠上部被吸收。被吸收的胆固醇大部分在小肠黏膜中又重新酯化，生成胆固醇酯，最后与载脂蛋白一起组成乳糜微粒经淋巴系统进入血液循环。胆固醇的吸收受很多因素的影响。食物中胆固醇含量越高，其吸收也越多，但两者不成直线关系。食物中的脂肪和脂肪酸有提高胆固醇吸收的作用，而各种植物固醇（如豆固醇、β－谷固醇）则抑制其吸收。胆盐可与胆固醇形成混合微胶粒而有助于胆固醇的吸收。食物中不能被利用的纤维素、果胶、琼脂等容易和胆盐结合形成复合物，妨碍微胶粒的形成，从而降低胆固醇的吸收。抑制肠黏膜细胞载脂蛋白合成的物质，可因妨碍乳糜微粒的形成，减少胆固醇的吸收。
6.维生素的吸收 维生素是维持细胞正常功能所必需的一组有机化合物，根据其溶解特性，可分为水溶性和脂溶性两类。两者的吸收机制亦存在明显差别。
（1）脂溶性维生素：包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K4种。食物内常与脂类共存，均为非极性疏水的异戊二烯衍生物。其吸收与脂类吸收密切相关，吸收之前亦需要进行乳化，并经扩散方式得以吸收。吸收入肠上皮细胞后，其中70％以上掺入胆汁和脂肪的混合乳糜微粒，然后进入淋巴液回流至血液。
（2）水溶性维生素：包括抗坏血酸和B族维生素，后者包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、叶酸和维生素B12等。目前对于维生素B12的吸收研究比较深入。维生素B12存在于动物蛋白中，吸收始于胃，通过胃蛋白酶将其释放出甲基钴胺，与唾液和胃液中内源性R蛋白结合。到达十二指肠时，胰蛋白酶使维生素B12R蛋白裂解，与内因子形成复合物在回肠与细胞表面的特殊受体结合后，维生素B12才被吸收。恶性贫血和全胃切除术者缺乏内因子时，有维生素B12吸收不良。Zollinger－Ellison综合征使十二指肠内pH值降低，抑制胰蛋白分解酶，R蛋白降解发生障碍，也有维生素B12吸收不良。Crohn病肠段狭窄和硬皮病的小肠有细菌过度繁殖，也可有维生素B12吸收不良。
维生素B1、维生素B2和维生素C的吸收依赖钠或不依赖钠均通过载体介导机制或被动弥散而被肠上皮吸收，再经门静脉进入体循环。
五、胃肠道黏膜屏障
胃肠道不仅是消化和吸收的场所，而且在创伤、感染等应激状态下，可损伤肠道黏膜的屏障，使细菌移位，成为全身细菌和内毒素的来源，触发多脏器衰竭（MOF）。肠道屏障可分为以下两部分。
1.肠黏膜外防止细菌移位的支持系统 主要包括肠道正常菌群构成的生物屏障，健全的免疫系统构成的免疫屏障和合适的营养摄入。这些支持系统本身不直接损害胃肠黏膜的完整性，但使黏膜易于受损并降低更新和修复能力，使致病菌易于繁殖。此外，不能从肠腔摄影取足够的营养物质或长期的肠外营养，可导致黏膜萎缩、变薄，使黏膜抵抗力下降，进一步引起肠黏膜完整性和通透性改变，发生细菌移位。目前认为早期和正确的肠内营养可保护肠黏膜屏障。
2.肠黏膜本身 包括肠黏膜上皮细胞、基膜和下面的淋巴管壁和静脉管壁。各种理化因素、病理原因造成黏膜通透性增加，结构破坏是细菌移位的基本原因。最近发现谷氨酰胺、生长激素和肠内营养支持可有效地预防细菌移位的发生。
（曾其强）
1.朱文玉.消化与吸收.见：姚泰主编.生理学.第5版.北京：人民卫生出版社，2001.173～206
2.吴保平，张振书，黄文柱.小肠解剖与发育.见：黄文柱，张亚历，张振书等主编.现代小肠病学.北京：军事医学科学出版社，2003.1～11
3.周吕.小肠的分泌及其调节.见：周吕主编.胃肠生理学.北京：科学出版社，1991.497～507
4.房世源，张亦昭.小肠的组织形态和组织结构.见：郑芝田主编.第3版.胃肠病学.北京：人民卫生出版社.2000，469～481
5.Antonson DL.Anatomy and physiology of the small and intestine.Philadelphia：W.B Saunders，1993
6.Fenoglio－Preiser CM.Brunner’s gland lesions.Gastrointestinal pathology，an atlas and text.2nd ed.Philadel－phia，New York：Lippincott－Raven Publishers，1999.459
7.Hanbrich WS.Duodenal tumors.Bocku gastroenterology.5th ed.Philadelphia：W.B Saunders，1995.875～881
8.Hasler WL.Motility of the small intestine and colon.In：Yamada Ted.Textbook of gastroenterology.Balti－more：Lippincott Williams and Wilkins，1999.215～245
9.Ladas SD，Grammenos I，Tassios PS，et al.Coincidental malabsorption of lactose，fructose，and sorbitol inges－ted at low doses is not common in normal adults.Dig Dis Sci，2000，45：2357～2362
10.Rubin DC.Gastrointestinal disease/small intestine/small intestine：anatomy and structural anomalies.In：Yama－da T，Alpers DH，Owyang C，eds.Gastroenterology.2th ed.Lippincott Raven Publishers，1995
11.Sarna SK.Myoelectrical and contractile activities of gastrointestinal tract.In：Schuster MM ed.Atlas of gastro－intestinal motility in health and disease.2th ed.London：BC Decker Inc，Hamilton，2002.1～18
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
