围生期窒息

第二章　围生期窒息与新生儿复苏

第一节　围生期窒息

一、概述

围生期窒息是指因多种原因导致胎儿气体交换异常，继发胎儿出现低氧血症及高二氧化碳血症。围生期窒息大多在第1～2产程出现，以胎儿脐血酸中毒为主要临床表现。胎儿脐动脉血pH值可提示存在足以导致脑损伤的窒息，目前虽广泛接受pH值＜7．0为危险因素，但在这些患儿中发生脑损伤的可能性并不是特别高。多采用以下术语评估足月儿围生期脑损伤。

1．新生儿抑制　新生儿抑制是指新生儿由宫内转换到宫外过程缓慢。一般在1 min、5 min Apgar评分低。

2．新生儿脑病　新生儿脑病是一个临床专业术语，多用于描述异常神经系统表现，包括意识障碍、肌张力降低或升高等。特点是症状多在第一天出现，可伴随抽搐、通气不足或呼吸暂停、原始反射和脑干反射表现受抑制等症状。目前尚未发现特殊病因，也无不可逆神经损伤。

3．缺氧缺血性脑病　缺氧缺血性脑病指异常神经行为状态，其显著病理变化是脑血流异常。

4．缺氧缺血性脑损伤　缺氧缺血性脑损伤指缺氧和（或）缺血引起神经系统病变，血生化（如CK－BB）、脑电图、神经系统影像［头颅超声（HUS）、MRI、CT］或尸检异常中可发现异常结果。

二、发生率

西方国家围生期窒息的发生率为1%～l．5%，与胎龄及体重呈负相关。胎龄＞36周的活产儿发生率为0．5%，占围生期死亡的20%（如果包括死产占50%）。在糖尿病母亲、妊娠高血压综合征母亲及宫内发育迟缓、臀位、过期产儿较为多见。

三、病因

在足月儿中，约有90%窒息发生在产前或产时，因胎盘气体交换异常，使氧气供应及CO2、H+的清除不足。约10%发生在产后，一般由肺、心血管或神经系统疾病引起。

1．增加围生期窒息的危险因素

（1）母体氧合异常。

（2）母体到胎盘血流下降。

（3）胎盘到胎儿血流下降。

（4）胎盘或胎儿组织气体交换异常。

（5）胎儿需氧量增加。

2．围生期缺血缺氧病因

（1）母亲因素：妊娠期高血压（急或慢性）、病毒或细菌感染、糖尿病、低血压、血管病、药物及心、肺、神经系统疾病致缺氧。

（2）胎盘坏死、纤维化、胎盘早剥或水肿。

（3）子宫破裂。

（4）脐带脱垂、缠绕、真结、受压。

（5）脐血管异常。

（6）胎儿贫血、感染、心肌病、水肿、严重心脏或循环功能不足。

（7）新生儿疾病：严重病因有发绀性先天性心脏病、持续肺动脉高压、心肌病、其他心源性和（或）感染性休克等。

四、病理生理变化

1．正常产程变化可使大多数婴儿的氧储备消耗

（1）子宫收缩时脐带受压迫、母体脱水、母体过度通气继发碱中毒均可导致胎盘血流量减少。

（2）胎盘血流下降使得胎儿的氧供减少。

（3）母婴耗氧增加。

2．产程中缺氧缺血状态

（1）短时缺氧：心率短暂先上升后下降，血压、中心静脉压轻度上升，心输出量无变化。伴有全身血液的重新分布：脑、心脏和肾上腺血流增加（潜水反射），皮肤、胃肠道黏膜血流量减少。

（2）长时间窒息：体循环血压（丧失脑血管自我调节能力）可以影响脑血流的稳定。心输出量减少致血压下降、脑血流异常，最终因脑消耗糖增加、糖原及磷酸肌酸和ATP减少使得脑内代谢衰竭。

（3）低氧血症：继发血管扩张，可以使脑组织的葡萄糖供应短时间增加；但是由于低氧血症，无氧代谢使得乳酸产生增加。

3．异常的氧化磷酸化可导致ATP生成减少　最终可因能量衰竭影响离子泵功能，使细胞内Na+、Cl－、H2O和Ca2+积聚；细胞外K+增加；兴奋性氨基酸神经递质（如谷氨酸）增加。在原发窒息及初步损伤后6～24 h可出现氧化磷酸化异常，继发能量衰竭。可立即或延迟发生细胞死亡、凋亡或坏死。

（1）即时神经死亡：细胞内Na+、Ca2+浓度过高，可见过量兴奋性氨基酸作用于氨基酸受体［如N－甲基门冬氨酸盐受体］。

（2）延迟神经坏死：继发于细胞第二信使酶激活（如Ca2+依赖脂酶、蛋白酶和半胱氨酸蛋白酶），线粒体呼吸链紊乱，产生氧自由基、白三烯、一氧化氮合酶，产生一氧化氮，能量储备丧失。

（3）兴奋性氨基酸可激活α－3羟基－5－甲基－异　唑受体通道，进而引起少突胶质细胞前体死亡。

（4）缺血组织再灌注可促进过量反应性氧化产物（如过氧化物、过氧化氢）生成，如果超过内源性消除能力，最终可以导致细胞脂质蛋白、核酸及血脑屏障等损伤。另外，还可以引起中性粒细胞内流，同时伴有小神经胶质细胞激活，释放损伤性细胞因子（如IL－1β、TNF－α）。

五、诊断

1．围生期危险因素　围生期的高危因素包括母亲妊娠期并发症、胎盘胎儿变化、超声影像改变、生物物理指标、神经特异性烯醇化酶（NST）和尿雌三醇检测结果等。

2．临床表现　无特异性临床症状。常见过期产儿窒息、胎粪吸入、肺高压、气胸、产伤等。

3．低Apgar评分　Apgar评分偏低及产房复苏多见，但非特异性表现。许多Apgar指标与心血管完整性有关，与神经系统关系不大。

足月儿出生后第5分钟Apgar≤3，除了围生期窒息，其他可能疾病有麻醉、创伤、感染损伤，神经肌肉疾病，中枢神经系统及心肺畸形。如果第5分钟Apgar＞6，围生窒息的可能性较小。

4．首次脐血血气分析　目前，可明确诊断围生窒息的异常血气值标准尚未确定。在对17 000例足月儿队列研究中，脐动脉pH值平均在7．24±0．07，BE值在－5．6± 0．03 mmol/L。仅有0．4%的患儿pH值＜7．0，31%的病例有5 min Apgar＜7，8．5%的患儿5 min Apgar＜3。单纯代谢性或混合性酸中毒多提示预后不良。

六、缺氧缺血性脑病

围生期缺氧缺血性脑病（HIE）诊断须有出生第一天神经检查异常表现。重要的是没有证据表明新生儿期暂时窒息及严重多器官功能障碍会导致今后儿童期明显神经系统异常（如脑瘫）。

1．HIE的分级　临床分级有轻、中、重三度。如果缺氧缺血损伤超过72 h，婴儿可向中和（或）重度脑病进展。

2．HIE的诊断　诊断在病因上除了围生期缺血缺氧外还有许多其他原因。如果足月新生儿出现抑制、昏迷、神经系统异常，在鉴别诊断上如出现以下情况要考虑窒息和HIE。

（1）5 min以后Apgar≤3。

（2）胎心率（FHR）＜60次/min。

（3）酸中毒持续时间长（＞1 h）。

（4）出生后24～48 h内出现惊厥（50%病因并非窒息）。

（5）EEG有暴发抑制表现。

（6）须正压通气＞1 min，或第一声哭延迟超过5 min。

七、其他神经系统表现

1．颅内压升高或脑水肿　颅内压升高或脑水肿是脑损伤的结果而非病因。损伤后36～72 h脑水肿程度最重；常反映脑细胞坏死严重程度而非完整细胞肿胀，故此发现提示预后不良。降低颅内压及脑水肿（大剂量苯巴比妥、激素、甘露醇及其他高渗液体）不影响预后。

2．有20%～50%的HIE病例可出现惊厥症状　一般在损伤后6～24 h出现。最常见于HIE Sarnat2期，3期罕见，在1期几乎从未发现。

（1）HIE惊厥多表现为细微、高肌张力性或多灶惊厥。因新生儿脑髓鞘及突触形成发育不成熟，全身大发作性惊厥少见。在1、2期很难区别多灶惊厥及阵挛（节律性肌阵挛）。可通过握住受累肢体或轻轻牵拉、弯曲关节改变肌力受体张力来区别。这会使肌阵挛停止，但其他惊厥痉挛不能缓解。

（2）惊厥可伴脑代谢率升高，进一步加重脑损伤。

（3）惊厥可引起血氧饱和度下降，在无机械通气患儿中尤其明显。在机械通气患儿使用肌松剂时惊厥可表现为血压、心率及氧合突然变化。

（4）HIE惊厥常很难控制。不伴有代谢、心肺异常的单独惊厥是否可致脑损伤目前结论尚不明确。

八、多器官功能不良

除了脑以外，其他器官一般表现为缺氧性脏器损伤。某些病例可仅有脑损伤表现。在一项对57例患儿研究中有14例（24．5%）有HIE而无其他系统损伤。围生窒息损伤可累及各器官，其部分依赖于所用的窒息及器官功能不良的定义。对130例窒息儿回顾性研究中，器官功能不良发生比例为：肾70%，心血管62%，肺86%，肝85%。婴儿诊断窒息且出生时须机械通气，表现脑病，有以下一种或多种表现：①5 min Apgar＜5；②出生后1 h内BE≥16 mmol/L；③≥5 min才建立呼吸。另一项对152例足月窒息儿的前瞻性研究中，神经系统及全身并发症分别为43%和57%。器官功能不良包括呼吸异常39%，感染17%，胃肠不耐受15%。有胎儿窘迫、产时抑制、表现代谢性酸中毒时应考虑婴儿有窒息。

多器官功能不良理论上认为继发于“潜水反射”。

（1）泌尿系统：肾脏是最常见的受累器官。肾脏血流灌注减少对近端肾小管影响最为明显，严重时可以引起急性肾小管坏死。

（2）循环系统：暂时性心肌缺血可致心功能不良。心电图可见心前区中部导联ST低下，左心前区T波倒置。超声心动图见左心室收缩力下降，后壁较为明显；心脏舒张末压上升；由于二尖瓣功能不良、肺动脉高压致心室功能进一步变差。在严重窒息儿，右心室功能不良最为常见。心率固定时须高度怀疑脑死亡。

（3）消化系统：包括肠道缺血、坏死性小肠结肠炎危险升高。

（4）血液系统：包括血管内皮损伤致弥散性血管内凝血，肝功能不良致凝血因子产生不足，骨髓产血小板能力下降。

（5）肝脏：表现为肝细胞酶升高，更严重损伤可引起弥散性血管内凝血，糖原储备不足致低血糖，对药物解毒或清除能力改变。

（6）呼吸系统：包括肺血管阻力升高继发持续肺动脉高压、肺出血，心功能不良致肺水肿，肺表面活性物质产生不足继发呼吸窘迫综合征及胎粪吸入等。

九、实验室评估窒息影响

1．心脏评估

（1）心肌钙蛋白I（cTnI）及T（cTnT），心脏调节蛋白控制钙介导肌动、肌球蛋白相互作用，如升高可提示存在心肌损伤。新生儿cTnI正常值在0～0．28±0．4μg/L，cTnT在0 ～0．097μg/L。在有临床实验室窒息证据的患儿中这些蛋白升高。

（2）血清CK－MB上升超过5%～100%提示心肌损伤。

2．脑损伤

（1）血清CK－BB在损伤后12 h内可上升，但与长期神经系统结局无明显相关。CK －BB也可见于胎盘、肺、胃肠道和肾。

（2）有一项报道测定蛋白S－100（＞8．5μg/L）加CK－BB升高，或CK－BB升高及脐动脉血pH值降低，敏感度71%，特异度95%，中重度脑病预测值91%。

3．肾脏

（1）血尿素氮及血肌酐在围生窒息儿可升高。典型升高发生在损伤后2～4 d。

（2）排钠分数或肾衰竭指标有助于确诊肾脏损伤。

（3）尿β2微球蛋白是近端肾小管功能不良指标，不常规使用。低分子量的蛋白可从肾小球自由滤过，在近端肾小管几乎全部重吸收。

（4）肾脏超声异常与少尿发生相关。

十、头部影像学检查

1．头颅超声　可以动态观察颅内变化，对颅内出血较为敏感，但是在检查脑水肿、轻微中线偏移、皮质表层或后颅窝出血及脑室受压时头颅超声不如其他方法。

2．CT　CT有助于明确脑水肿程度，尤其在损伤后2～4 d，但是存在辐射。

3．MRI　T1及T2加权MR I是检查新生儿脑最佳影像方法；但标准MR I在损伤后前几天可能不能发现缺氧缺血变化。T2加权高信号代表血管源性水肿。

（1）弥散加权MRI（DWI）：可在损伤后数小时内发现有预后价值的异常信息。DWI通过区别水质子弥散率发现水弥散受限，反映细胞毒性水肿，这在常规MRI不明显。但DWI不能区别细胞毒性水肿与细胞坏死，尤其在缺氧缺血损伤后1 h内的脑弥漫性损伤。

（2）局部磁共振波谱分析（MRS）：也称质子MRS或1H－MRS，测各组织间不同的相对代谢浓度。乳酸升高及胆碱/全肌酐比值及NAA/全肌酐比值异常见于新生儿缺氧缺血脑损伤，这可能有助于判断预后。

十一、脑电图

用于评估惊厥活动及明确异常背景活动，如暴发抑制、持续低电压或等电位。对新生儿脑电图解释不稳定，振幅整合脑电图（aEEG）用于评估惊厥及明确异常背景方式。此方法包括双颅顶电极单导脑电图，选择性过滤特殊导联（＜2Hz及＞15Hz），后整合信号强度及半对数记录已处理的信号。

十二、脑损伤病理发现

1．中重度窒息后　中重度窒息后可见特殊神经病理变化。

（1）影响所有细胞因素的局灶或多灶皮质坏死可因丧失一个或多个血管床灌注致脑囊性软化灶形成和（或）瘢痕脑回（脑沟变浅）。

（2）分水岭梗死见于脑动脉间分界带，尤其在严重低血压后。这些反映脑半球脑室周围易损区灌注差，产生明显白质损伤。足月儿典型部位为双侧矢状窦旁及皮质下白质损伤或顶枕部皮质损伤。

（3）选择性神经元坏死是最常见类型。这是因为细胞易损类型不同，如更易损伤神经元而非神经胶质。危险性升高区域有足月儿海马CA1、小脑蒲肯野细胞和脑干神经核。认为丘脑及基底节神经核坏死（大理石样）是选择性神经元坏死亚型。

2．神经病理　神经病理可反映窒息类型，但是准确度不高。

（1）慢性不完全窒息可引起弥漫性大脑（尤其皮质）坏死。临床症状常表现惊厥和轻瘫。

（2）急性完全窒息主要影响脑干、丘脑和基底节，一般皮质不受影响。临床症状一般包括意识、呼吸、心率、血压和体温调节异常，肌张力、反射异常、脑神经轻瘫。

（3）大多数病例是急性完全窒息后部分延长窒息。

十三、治疗

（一）高危妊娠围生处理

胎儿心率及节律异常提示窒息，尤其是伴有黏稠胎粪时，但不能确定窒息时间及严重程度。胎儿头皮血pH值测量较PO2测定氧合更佳。周期性缺氧缺血时PO2可暂时上升，但pH进行性下降。有学者认为胎儿头皮血乳酸的测量比pH值测量更容易且更可靠，但这未被广泛接受。密切监测产程进展，了解有无其他宫内窘迫表现。有典型明确的异常表现提示须立即干预，有改变分娩计划可能。对可疑胎儿窘迫者制订干预措施，应选择有复苏条件的医院分娩。

（二）产房处理

对缺氧缺血患儿在产房即应开始处理。

（三）对窒息导致神经损害的产后处理

1．通气　CO2应维持在正常水平。高CO2可致大脑酸中毒及血管扩张，形成压力被动性血流。增加未损伤区的血流量，使损伤区处于相对缺血状态（“偷窃现象”）。CO2过低可使脑血流下降。

2．氧合　应维持PO2正常，但是周围灌注不良可以影响无创监测的准确性。可吸氧和（或）机械通气治疗低氧。缺氧可引起脑血流下降和加重自由基损伤。

3．体温　维持体温稳定，避免体温过高或过低。

4．灌注　心血管稳定及充分体循环平均压可以使脑灌注压维持正常水平。

5．维持生理代谢

（1）新生儿窒息后常见低钙：血清钙偏低可以影响心脏收缩，严重者可引起惊厥，须维持血钙在正常水平。

（2）窒息儿常见低血糖：足月儿应维持血糖稳定于正常水平。血糖过高会使脑内乳酸量增加而破坏细胞完整性，使脑水肿加重或血管自我调节异常。低血糖加重兴奋性氨基酸作用。

6．液体疗法　避免液体过量。在窒息患儿有两种机制易使液体过量。

（1）抗利尿激素分泌异常常见于缺氧缺血后3～4 d。表现低钠、低渗及尿异常浓缩（尿比重、渗透压、钠升高）。

（2）急性肾小管坏死可以是“潜水反射”结果。

（3）液量限制有助于使脑水肿减轻，不过其对没有肾衰竭患儿的远期预后不明确。

7．治疗惊厥　窒息继发惊厥一般在前几天是自限性的。控制惊厥发作难度很大，完全消除症状常难以做到。一旦常规抗惊厥药剂量达到最大，不可能消除每一次“抽搐”或脑电图惊厥，除非有惊厥使心肺抑制。在机械通气并使用肌松剂患儿中惊厥可表现为血压、心率和氧合突然发生变化。是否每次惊厥均可引起脑损伤目前尚无定论。对无临床及脑电图惊厥者连续用抗惊厥药没有充分的证据。在开始抗惊厥治疗前应除外代谢紊乱，如低血糖、低钙、低钠。

（1）紧急抗惊厥治疗：

1）首选药物为苯巴比妥：负荷量20 mg/kg静脉注射，如果惊厥持续，加量10～20 mg/kg静脉注射。负荷量后12～24 h维持量3～5 mg/（kg·d）口服或静脉注射每天2次。避免肌内注射，苯巴比妥在肌肉中很难被吸收。开始治疗时应密切监测有无呼吸抑制，该药有抑制呼吸中枢等副作用。因肾脏受抑使得半衰期延长，可致药物蓄积，须密切监测血药水平并相应调整维持量。

2）苯妥英钠：一般在苯巴比妥无效时加用。负荷量15～20 mg/kg，以后维持量4～8 mg/（kg·d）。许多医院用磷苯妥英钠代替肠外用药（苯妥英钠），因低血压危险少，外渗无不良影响。计算剂量，写明苯妥英钠代替物以避免用错药。治疗水平在200 mg/L。

3）苯二氮为三线药，包括劳拉西泮0．05～0．1 mg/kg静脉注射。

（2）长期抗惊厥治疗在临床无惊厥症状及脑电图无异常表现时可停药。如果使用一种以上的抗惊厥药，按照加药相反顺序停药，最后停用苯巴比妥。如果脑电图有惊厥活动表现，须连续用苯巴比妥3～6个月。25%须持续抗惊厥治疗。有持续神经缺陷儿（50%）及惊厥间期脑电图异常儿（40%）在婴儿、儿童期惊厥复发率高。

8．对其他靶器官损伤处理

（1）心功能不良处理包括纠正低氧、酸中毒、低血糖，限制液体入量。如果伴有肾功能不良时，使用呋塞米效果较差。须持续监测平均动脉压、中心静脉压（如果可能）及尿量。心脏抑制者可能须使用正性肌力药如多巴胺及周围β受体拮抗剂（如异丙肾上腺素）或磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）降低后负荷以维持血压及灌注。

1）维持正常动脉血压，支持充分的脑灌注。

2）测中心静脉压有助于评估前负荷（即婴儿无血管扩张或第三腔隙致低血压）；足月儿中心静脉压应在0．7～1．1 kPa（5～8 mmHg）。

（2）肾功能不良应监测尿量、尿常规、尿比重、血和尿渗透压及血清电解质。

1）有少尿或无尿者避免液体过量，依据尿量及不显性失水补液［约60 mL/（kg·d）］，使用小剂量多巴胺［≤5μg/（kg·min）］可改善肾脏血流灌注。

2）在限制入液量前评估血容量，如无尿或少尿，补液10～20 mL/kg，随后用襻利尿剂如呋塞米可能有帮助。

3）为避免液体过量及低血糖，可能须用中心静脉输入高浓度含糖液体。应密切监测血糖波动情况，可维持血糖在正常水平高限，避免冲击量输糖，逐渐停输含糖液以避免反应性低血糖。

（3）胃肠道：延迟喂养至闻及正常肠鸣音，无腹胀，大便潜血实验阴性和（或）还原物质阴性。

（4）血液：监测凝血指标如PT、TT、纤维蛋白原及血小板。如果异常可能需用新鲜冰冻血浆、冷沉淀物和（或）输血小板治疗。

（5）监测肝功能：转氨酶（ALT、AST），凝血分析（PT、TT、纤维蛋白原），白蛋白，胆红素和氨。监测经肝代谢或清除药物的水平。

（6）肺处理：窒息对肺影响依赖于特殊情况。

十四、神经保护药物

动物试验有效的药物在人类新生儿几乎没有相应资料，包括兴奋毒性神经递质受体拮抗剂；自由基清除剂如别嘌呤、维生素E；钙离子通道拮抗剂如硫酸镁、尼莫地平、尼卡地平；环氧合酶抑制剂如吲哚美辛；苯二氮受体激动剂如咪达唑仑；蛋白质合成强化剂如地塞米松。

有研究提示在严格试验条件下轻度低体温，根据短期预后（18个月时）认为可能有助于治疗急性围生期窒息。

十五、结局

总死亡率在10%～30%，存活者中有15%～45%有后遗症。围生窒息存活儿发生脑瘫率为5%～10%，一般人群为0．2%。大多数脑瘫与围生窒息无关，大多数围生窒息没有脑瘫。仅3%～13%脑瘫者有产时窒息证据。特殊结局依赖于脑病严重性、有无惊厥、脑电图结果和神经系统影像学发现。

（1）脑病严重性可用Sarnat分期确定。

1）HIE 1期：98%～100%神经预后正常，死亡率＜1%。

2）HIE 2期：20%～37%死亡或有神经异常。2期超过7 d预后更差。一项对42例2期脑病存活患儿的研究发现一半在1岁时神经发育正常；约10%神经检查正常但有轻度发育延迟，1/3诊断脑瘫。

3）HIE 3期：50%～89%死亡。所有存活者有严重神经异常。

4）预后：认为2期＜5 d、未进展到3期预后好。

5）某些神经正常儿有学习问题：一项研究发现所有1期及65%～82% 2期患儿在8岁时可达到预期学习水平。另一研究发现新生儿脑病及Apgar＜4分者在8～13岁时发生以下问题危险性升高：数学（3．3倍），阅读（4．6倍），轻瘫（7倍），细微运动问题（13 倍），注意力缺陷及高反应性（14倍）。

（2）有惊厥表现者脑瘫危险性高50～70倍。出生后12 h内出现惊厥者死亡危险最高（53%）。一项研究发现惊厥持续1 d者随访时脑瘫发生率7%，轻瘫11%。如果惊厥超过3 d，脑瘫发生率46%，癫痫40%。

（3）与发现惊厥相比，脑电图有低电压、脑电不活动或暴发抑制为预后不良的更适合指标，尤其93%有极度暴发抑制者预后更差。持续暴发抑制者86%～100%，死亡或有严重神经后遗症。

（4）在2～18 d DW1 MRI正常者在12～18个月时神经正常。早期发现灰质深部异常者运动认知能力更差。在一项研究中，缺氧缺血损伤在10 d内DW1基底节异常者在9个月到5岁时神经异常危险性为93%。

十六、预防

加强围生期及分娩管理，早期预防窒息高危因素，减少早产及损伤性分娩。产程中加强胎儿监护：有宫内窘迫时须及时采取措施，如给产妇吸氧，静脉注射葡萄糖液或酌情终止妊娠。组织好复苏队伍；加强产科、儿科协作。

第二节　新生儿复苏

一、一般原则

每次分娩时应有一名熟悉新生儿复苏技术的人员在场。所有高危婴儿分娩时应有熟练的专职新生儿科医师在场。

对复苏者有如下高标准要求：①掌握围生期生理知识及复苏原则；②掌握所需技术；③明确了解团队其他成员的职责，以便精确预测每人在特定情况下做出的反应。美国儿科学会/美国心脏协会的新生儿复苏项目对每位实施复苏的医护人员进行培训，以确保每个人能够正确熟练地进行复苏操作。新生儿复苏项目提供了达到极高复苏成功率的途径，并且能够帮助临床医师更快地辨别那些需要特殊处理的特殊病例。

（一）围生生理学

出生时复苏目的是帮助新生儿出生后立即完成呼吸的循环转换：肺扩张，肺液清除，建立有效的气体交换，终止右向左分流。这些生理变化的关键时期是最初的几次呼吸，能够使肺扩张、提高肺泡及动脉中的氧分压，使氧分压从胎儿时期的约3．3 kPa（25 mm-Hg）提高到6．7～9．3 kPa（50～70 mmHg）。并伴有：①降低肺血管阻力；②降低通过动脉导管的右向左分流；③增加肺静脉血向左心房回流；④提高左心房压力；⑤阻断通过卵圆孔的右向左分流。最终结果是从胎儿循环模式转换为新生儿循环模式。

分娩时一些情况可能影响胎儿进行这种必要的转换能力。组织灌注和氧合状态不良最终导致心功能不全，但是胎儿对低氧的最初反应是呼吸暂停。即使是相对较短时间的缺氧即可导致原发性呼吸暂停，适当的刺激和吸氧通常可使胎儿快速从这种状态中恢复。如果持续缺氧，胎儿会出现不规则喘息并进入继发性呼吸暂停。这一状态可出现在分娩前较长时期或分娩前后，此时出生的婴儿需要辅助通气及吸氧。

（二）复苏目标

（1）减少即时热量丢失，通过擦干、保暖降低新生儿氧耗。

（2）建立正常呼吸及肺扩张，清理上呼吸道及必要时进行正压通气。

（3）提高动脉氧分压，通过充分肺泡通气。不提倡常规吸氧，但吸氧在某些情况下是必需的。

（4）维持足够的心输出量。

二、复苏准备

预测一个新生儿出生时可能需要复苏而做好充分准备是复苏成功的关键。据估计10%的新生儿出生时须要一些辅助才能建立正常的呼吸。

（一）高危分娩的围生情况

理想的做法是，产科医师应在分娩前通知儿科医师。儿科医师再回顾产科病史及导致高危分娩的因素，并为预测到的可能出现的特殊情况做好准备。如果时间允许，应与其父母讨论这一可能出现的情况。出现以下产前和产时情况分娩时应有复苏团队在场。

1．胎儿窘迫证据

（1）严重胎心率异常，如持续心动过缓。

（2）头皮血pH值≤7．20。

（3）异常胎心率模式。

2．胎儿疾病或潜在严重情况的证据

（1）羊水胎粪污染及其他可能的胎儿异常证据。

（2）早产（＜36周），过期产（＞42周），预测低体重（＜2．0 kg），巨大儿（＞4．5 kg）。

（3）产前诊断严重的先天畸形。

（4）胎儿水肿。

（5）多胎妊娠。

（6）脐带脱垂。

（7）胎盘早剥。

3．产程和分娩情况

（1）明显阴道出血。

（2）异常胎先露。

（3）产程延长、异常产程或难产。

（4）可疑艰难产子。

（二）情况评估

以下情况无须专门儿科医师复苏小组在场，但应有具备评估和初步治疗能力的人员在现场进行评估分类。

1．新生儿情况

（1）未预测到的先天畸形。

（2）呼吸窘迫。

（3）未能预测到的新生儿窒息，如5 min Apgar评分＜6分。

2．母体情况

（1）母体感染症状：①母体发热。②破膜超过24 h。③羊水异味。④性传播疾病病史。

（2）母体疾病或其他情况：①糖尿病。②无胎儿水肿证据的Rh血型不合或其他同种免疫问题。③慢性高血压或妊娠高血压疾病。④肾脏、内分泌、肺或心脏疾病。⑤滥用乙醇或其他物质。

（三）必需设备

必须具备并能正常应用。每一间产房都应具备以下设备。

（1）配有热辐射器的操作床或操作台。必须在分娩前打开热射床并检查其状态是否正常。还应有对极低体重儿额外加热的加热灯。

（2）氧源（100%，纯氧），有可调节的气流表及足够长的氧气管，可加湿、加温最好。早产儿（＜32孕周）应有脉搏血氧饱和度测定仪及能够提供可调节的空气－氧气混合气体的系统。

（3）复苏气囊通过可调节阀门的麻醉气囊或连接储气罐的自动充气气囊。气囊大小应适合新生儿（通常是750 mL），并可输送纯氧。

（4）面罩大小适合即将出生的新生儿。

（5）吸痰器。

（6）带有新生儿或早产儿听诊器头的听诊器。

（7）急救箱。

1）配有0号、1号喉镜片的喉镜。

2）备用电池。

3）直径一致的气管插管（内径2．5 mm、3．0 mm、3．5 mm）各2套。

4）药物包括肾上腺素（1∶10 000）、碳酸氢钠、钠洛酮、生理盐水。

5）脐插管盘，有3．5号、5号插管。

6）注射器（1．0 mL、3．0 mL、5．0 mL、10．0 mL、20．0 mL），针头（18～25号），T形接头，三通接头。

7）如果产房距新生儿监护室距离较远，应有电池电源的转运暖箱及便携氧气。

8）在产房使用持续心肺功能监测设备有困难，因很难有效安置监测导线。脉搏测氧仪能够提供氧饱和度及心率状态，并且容易使用，早产儿可应用。

9）呼气末CO2监测仪/指示仪可证实插管后气管插管的位置是否正确。

（四）设备准备

到产房后，检查转运暖箱是否插上电源、加热，是否有充足的氧气。专家应向产科医师、麻醉师、母亲（如果她清醒）、父亲（如果在场）做自我介绍。在了解病史或当时情况后，应采取以下措施。

（1）确认辐射热床开启，有干燥温暖的毯子。

（2）打开氧气或空气－氧气混合气体，调节气流在5～8 L/min。

（3）检查复苏气囊阀门控制情况及是否有充分气流。确定有合适的面罩。

（4）确定喉镜光源明亮，有合适的喉镜片（足月儿使用1号片，早产儿使用0号片，极低体重儿使用00号片）。

（5）拿出适当的气管插管（足月儿3．5 mm，体重＞1250 g早产儿3．0 mm，更小的婴儿2．5mm）。NRP推荐较大婴儿使用4．0mm，但很少用到。插管应有13 cm长。可使用气管插管导丝，应使尖端距气管插管远端至少0．5 cm。

（6）如果临床情况提示要更进一步复苏，可能需要以下措施。

1）使用脐插管进行静脉穿刺。

2）准备1∶10 000肾上腺素、碳酸氢钠、生理盐水冲管并用于扩容。

3）检查是否备有其他可能用到的药物，并准备使用。

（五）隔离防护

在产房接触血液或其他胎儿体液是不可避免的。必须戴帽子口罩、护目镜或眼镜、手套、不透水的手术衣，直至剪断脐带，将婴儿擦干并包裹好。

三、新生儿复苏

复苏团队应知道麻醉类型及持续时间，母体失血量，新发现的问题如脐绕颈或羊水粪染，见图2－1。

（一）复苏方案和复苏过程中的评估

分娩后即时处理，开始评估、决定、行动（复苏），复苏方案包括ABCDE 5个步骤。A （air way）尽量吸净呼吸道黏液，建立通畅的呼吸道；B（breathing）建立呼吸，增加通气，保证供氧；C（circulation）建立正常循环，保证足够心脏搏出量；D（drug）药物治疗；E（evaluation及environment）评估，监护，保暖，减少氧耗。该法强调ABCDE这5个步骤严格的顺序性，不能颠倒，前3项最为重要，其中A是根本。大多数窒息新生儿只用A清理呼吸道和触觉刺激，即可啼哭和正常呼吸，如果经过A处理后无呼吸或呼吸不充分，心率＜100 次/min，再用B正压通气给氧，少数患儿心率仍＜60次/min，还须要C胸外心脏按压，可达到满意复苏，仅少数患儿须要D用药，E评估则贯穿于ABCD每个步骤执行的前后，根据评估结果做出下一步所要执行的操作。

1．快速评估　出生后立即用几秒钟的时间快速评估4项指标：①足月吗?②羊水清吗?③有哭声或呼吸吗?④肌张力好吗?以上4项有1项为“否”，则进行初步复苏。

2．初步复苏

（1）保暖：这是复苏最重要的措施之一，保持新生儿适应的体温，对新生儿的存活与健康成长至关重要。保暖措施：擦干与包裹，保持室温，治疗、护理时必须保暖。将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保暖措施，如擦干后的湿毛巾应及时去除，用预热的毯子裹住新生儿以减少热量散失等。对于体重＜1 500 g的极低体重儿，有条件的医疗单位可将其头部以下躯体和四肢放在清洁的塑料袋内，或盖上塑料薄膜置于辐射保暖台上，摆好体位后继续初级复苏的其他步骤。因会引发呼吸抑制，也要避免高温。

（2）体位：置新生儿头轻度仰伸位（鼻吸气位），见图2－2。

（3）清理气道：肩娩出前助产者用手挤出新生儿口、咽、鼻中的分泌物。娩出后，用吸球或吸管（12 F或14 F）清理分泌物，先口咽后鼻腔。应限制吸管的深度和吸引时间（10 s），吸引器负压不宜超过13．3 kPa（100 mmHg）。对有胎粪污染羊水患儿娩出后，应迅速吸净口咽喉内羊水并立即给予气管插管，进行气管内吸引，力争在呼吸建立之前1 min内把气管下部残余的胎粪污染羊水全部吸除。

图2- 1　新生儿复苏流程

图2- 2　新生儿复苏体位

（4）触觉刺激：出生后的各种刺激，均可反射性地引起呼吸。娩出后的擦干和对口、鼻腔的吸引对许多正常婴儿或轻度窒息儿已能恢复或建立呼吸，但窒息较重患儿经过上述处理可能仍不能立即出现呼吸，则应给予附加的触觉刺激，拍打足底或摩擦背部（图2 －3）。注意触觉刺激不能超过2次，如果经过2次触觉刺激或30 s后患儿仍不能出现有效的自主呼吸，可能为继发性呼吸暂停，应立即给予面罩或气囊正压通气（图2－4）。其他的触觉刺激如摩擦头部、躯干、四肢等不同的刺激作用，可以增加呼吸频率和加深呼吸深度，对呼吸浅弱的患儿可增进呼吸功能，但不能达到激起窒息患儿呼吸的作用。注意在刺激新生儿时，要避免太用力的方法，因为这样不能帮助引起呼吸，还可能伤害新生儿。不能使用的刺激方法包括用力拍背、用力将大腿搬向腹部、应用热敷或冷敷、向新生儿面部或身体吹冷的氧气、挤压肋骨、摇动新生儿、给新生儿洗冷水浴或热水浴等。

3．建立呼吸，增加通气，保证供氧　新生儿经过清理呼吸道及触觉刺激等初始复苏后仍无自主呼吸，或虽有自主呼吸，但不充分，心率仍低于100次/min者，均应立即应用复苏气囊和面罩或气管插管正压通气给氧，以建立和改善呼吸。正压通气的指征：呼吸暂停或喘息样呼吸；心率＜100次/min。

经30 s充分正压通气后，如有自主呼吸，且心率＞100次/min，可逐步减少并停止正压通气。如自主呼吸不充分，或心率＜100次/min，须继续用气囊面罩或气管插管施行正压通气，并检查及矫正通气步骤。如心率＜60次/min，气管插管正压通气并开始胸外按压。

气囊面罩正压通气：通气压力需要2．0～2．5 kPa（20～25 cmH2 O），少数病情严重的患儿可用2～3次3．0～4．0 kPa（30～40 cmH2O）。频率40～60次（按压30次/min）。有效的正压通气应显示心率迅速增加，由心率、胸廓起伏、呼吸音和血氧饱和度评价。如正压通气达不到有效通气，须检查面罩和面部之间的密闭性，是否有气道阻塞（可调整头位，清除分泌物，使新生儿口张开）或气囊是否漏气。面罩型号正好封住口鼻，但不能盖住眼睛或超过下颌。通气效果的评估及措施，如果面罩封闭良好，气道通畅，送气压力和胸动适当，持续正压通气给氧15～30 s后观察反应。有效指标：①心率稳定在100次/min以上，接近正常或正常；②出现自主呼吸，呼吸频率和深度达到正常；③肤色好转至粉红色。在有效通气下，心率最先恢复，心输出量及含氧量随之增加，肤色好转，随后出现自主呼吸。如果心率在60～100次/min，应检查肺充气和复苏方法是否适当，并进行必要的调整。若心率＜60次/min，应立即进行心脏按压，按压频率120次/min，每进行正压通气1次，按压3次，若心率＜6 0次/m i n继续复苏气囊通气和心脏按压，加用药物治疗，并进行监护。

图2- 3　触觉刺激

图2- 4　气囊正压通气

给氧原则：产后新生儿呼吸已稳定，SaO2≥85%不应给氧，如心率＞100次/min，但表现为持续中枢性发绀，且明显加重，持续SaO2＜85%应给氧维持SaO2在88%～93%。给氧的一般方法采用面罩法和头罩法较好。面罩法给氧受面罩边缘与面部之间空隙的影响，空隙小时，吸入浓度可达60%～80%，空隙大时仅40%左右。给氧时尽量给予低流量（5 L/min及以上）的氧，使FiO2在0．4～0．5以下，为防止体热丧失和呼吸道黏膜干燥，应加湿及适当加温（31～33℃），同时也要避免高流量10 L/min，因为空气对流可引起新生儿丢失大量的热量。同时监测血气值，调整吸入氧浓度或决定是否继续给氧，目前提倡对轻度窒息儿只给室内空气。复苏用氧推荐：建议县级以上医疗单位创造条件在产房添置空气－氧气混合仪及脉搏氧饱和仪。无论足月儿或早产儿均在氧饱和仪的监测指导下进行。足月儿可以用空气进行复苏，早产儿用30%～40%的氧，用空气－氧气混合仪根据氧饱和度调整氧浓度，使氧饱和度达到目标值，如暂时无空气－氧混合仪可用接上氧源的自动充气式气囊去除储氧袋（氧浓度40%）进行正压通气。如果有效通气90 s心率不增加或氧饱和度增加不满意，应当考虑把氧浓度提高到100%。

气管插管指征：①须要延长正压通气时间，气囊和面罩通气效果不佳，②应用气囊和面罩正压通气，胸部不抬起，或正压通气15～30 s，心率仍低于80～100次/min，或1 min内仍无自主呼吸。③胸外按压时或需要气管内注药时。④须要气管内吸引，羊水胎粪污染，或有胎粪自声门涌出，或吸入血液等，应立即气管插管，清除呼吸道内分泌物，进行正压通气。⑤疑诊膈疝，先天性膈疝由于腹部器官移入胸腔压迫心肺，应用气管插管正压通气，可防止气体进入胃肠，影响肺扩张。

4．建立正常循环，保证足够的心搏出量　新生儿窒息引起低氧血症早期对心脏的影响是功能性的，可以通过增快心率以增加心输出量以提高对组织供氧，当窒息缺氧继续，心率下降，心肌收缩力低下，心脏泵血功能低下，不能维持生命所需的最低循环血量，应立即进行胸外按压，以增加对重要生命器官的血液供应量。胸外按压维持正常心搏量的30%～40%，与此同时必须应用正压通气给氧，保证循环血量进行氧合及排除CO2，改善通换气功能。

指征：窒息患儿应用纯氧正压通气15～30 s，心率仍低于60次/min或在60～80次/min之间不再增加。

方法：有双指按压法和拇指按压法。按压部位都在胸骨的下1/3。按压频率120次/min（每按压3次，间断给予加压给氧1次，每2 s完成一个循环，按压者应大声喊出1——2——3——吸……），按压深度约为1．5 cm，然后放松，使心脏充分充盈，如果按压有效可摸到股动脉搏动。注意在按压之前应建立有效的通气。拇指法（推荐使用）：2个拇指并排放在乳头连线下方的胸骨上。当新生儿过小或复苏者的手过大时，2个拇指可以重叠放置，其余4指托患儿背后。双手环绕患儿胸部。双指法：将一只手的中指和环指放在乳头连线下方的胸骨上，另一只手托住患儿的背部。当心率达到60次/min以上停止胸外按压；如果心率仍低于60次/min，继续胸外按压，可经静脉、骨髓腔、脐或气管途径给予肾上腺素。

5．药物治疗　如果对有症状的新生儿不断进行评估并做出迅速反应，复苏过程中很少给药。心动过缓通常继发于肺膨胀不全和低氧血症。因此充分的通气对于纠正缓慢的心率是最重要的。在100%纯氧进行充分的通气和胸外按压下30 s以上心率仍低于60次/min或无反应或心脏停搏，应给予药物。给药途径：脐静脉、外周静脉和气管内注射3种。

（1）肾上腺素：具有α－肾上腺能受体和β－肾上腺能受体激动作用。对于心搏骤停和α－受体激动作用引起血管收缩作用更重要。血管收缩可以增加胸外按压时的灌注压，将氧气运送到心脏和脑。肾上腺素还可以增强心肌收缩力，刺激自主收缩，增加心率。应用肾上腺素1/10 000肾上腺素0．1～0．3mL/kg（0．01～0．03mg/kg），快速静脉注射或气管内滴注。如果心率仍小于100次/min，可能存在容量不足或代谢性酸中毒，根据病情可每5 min重复给药；如果给药后30 s内，心率≥100次/min，提示有效。因为气管内给药途径效果有限，肾上腺素仍为首选静脉给药。

（2）扩容剂：有急性失血病史和伴有血容量低下患儿，窒息复苏后应给予扩容剂治疗；常用制剂有全血、血浆、5%白蛋白溶液或其他血浆代用品、生理盐水溶液等；扩容剂的剂量为每次10 mL/kg，5～10 min内重复给药；如果血容量低下的表现持续存在，如血压持续低下应加用多巴胺等改善循环治疗。

（3）纳洛酮：在过去4 h内母亲有麻醉剂应用史患儿，与之前的麻醉镇痛药竞争阿片类受体。出生时有呼吸抑制表现，应快速给予纳洛酮0．1 mg/kg，静脉注射或气管内注射，观察心率和呼吸，如再次出现呼吸抑制表现，可重复用药。

6．复苏注意事项

（1）快速评估复苏指标。

（2）快速按步骤复苏和熟练掌握复苏技术。

（3）把握好复苏药物的应用：忌用中枢呼吸兴奋剂；不用高渗葡萄糖；建议静脉应用纳洛酮；不适合应用肾上腺皮质激素；慎用NaHCO3。

（4）防治并发症。

7．复苏后监护　每一个还未达到稳定或复苏后的新生儿都须要持续的监测、护理和恰当的诊断性评估。复苏后半部的监测包括以下几点：监测心率、呼吸频率、血压、体温、吸氧浓度和动脉血氧饱和度，做血气分析；判定血糖水平和对低血糖进行治疗；动态监测血糖和血钙水平；拍胸片X射线片来评估肺的扩张情况、气管插管和脐静脉导管的位置，明确心搏骤停的潜在病因，或检查是否存在并发症，如气胸；通过扩容或应用血管加压剂治疗低血压；治疗可能存在的感染或惊厥；建立静脉通道，给予合理的液体治疗；记录观察的情况和相应的处理；将新生儿转运到更有条件的地方（如新生儿监护病房）进一步护理。转运过程须要接受过新生儿复苏培训的一组人员来完成。

四、特殊情况

（一）胎粪吸入

产科医师应在生产过程中快速对任何羊水胎粪污染的婴儿进行评估。不推荐对所有胎粪污染的婴儿常规吸痰，但当有大量羊水或分泌物时，在胎头娩出后、开始呼吸前应使用球形吸痰器清理口咽。应立即评估新生儿是否有活力，如有力的呼吸、良好的肌张力及心率＞100次/min。尽管存在羊水粪染，对有活力婴儿的处理应同正常婴儿一样。如果在场的产科医师和儿科医师均认为婴儿有活力，就不必在出生后将婴儿从其母亲身边带走。如果婴儿无活力（无呼吸或哭声，且肌张力低下，且心率＜100次/min），应立即气管插管吸出胎粪，最好在第一次呼吸前进行。在许多情况下即使婴儿已经有了喘息，直接气管插管吸痰仍能吸出一些胎粪（图2－5）。吸痰可通过连接气管插管和吸痰器的连接管进行（图2－6）。复苏人员应避免使用可能被血或阴道分泌物污染的吸痰方法。

图2- 5　气管胎粪吸引

图2- 6　胎粪吸引管

对最初呼吸抑制的婴儿，应在产房及新生儿重症监护病房全程监护，并充分吸氧，防止出现低氧血症。

（二）休克

某些婴儿在产房表现出苍白、休克。休克可源于大量产时失血，由于胎盘分离、胎－母输血、胎盘处脐带撕裂、前置胎盘或血管、剖宫产时切开前壁胎盘、难产时腹腔内脏破裂（如肝、脾）所致。也可由败血症或低氧血症酸中毒所致的血管舒张、血管张力降低引起。这些新生儿表现为：苍白，心动过速（＞180次/min），呼吸急促，低血压伴毛细血管灌注不良，脉搏微弱。

如为不明原因的急性失血，在开始呼吸支持后可能需立即输入O型浓缩红细胞、0．5%白蛋白。可通过脐插管给予20 mL/kg。如临床症状无改善，应进一步查找失血原因，并继续使用更有力的血液或胶体扩容剂。应记住，产时急性失血分娩后即时血细胞比容可能正常。

除急性大量失血外，无须急用血液替代品，使用晶体溶液即可达到稳定状态。盐溶液是首选。如果之后需要血液替代品，晶体液为从血库获得更适合的产品赢得了时间。

除非极其危急情况且无其他治疗方法可用，否则不推荐从胎盘自体输血。

（三）气漏

如果在经过充分有效通气、胸外按压、使用药物后，婴儿情况仍未改善，应考虑气漏综合征的可能。气胸（单侧或双侧）、心包积气可通过透视或诊断性胸穿来除外。

（四）早产

早产儿在产房需要更多的特别护理，包括空气－氧气混合气体及氧饱和度监测，防止因较薄的皮肤和较高的体表面积或体重比例所致的热量丢失。呼吸功能不充分所致的呼吸暂停更易发生于低胎龄的婴儿，并应提供支持治疗。对肺表面活性物质缺乏致肺脏顺应性差的新生儿，第一次及之后的呼吸时须提高通气压力。在早产的原因中，围生期感染更能够增加早产儿窒息风险。

五、Apgar评分

对复苏的效果和复苏方法的评价应根据新生儿的呼吸、心率和肤色来做出。产后应常规行Apgar评分并记录于新生儿表格上。Apgar评分包括新生儿5项客观体征评分的总和，项分0、1、2分。一般记录出生后1 min、5 min的评分。如果Apgar评分≤6分，应每隔5min评估一次直至评分＞6分（表2－1）。Apgar评10分提示婴儿情况良好。这种情况很少见，因为大多数婴儿会存在不同程度的手足发绀。评分如果准确，可以获得以下信息。

（一）1 min Apgar评分

这一评分通常与脐血pH值有关，为产时窒息的指标。与预后无关。0～4分新生儿与7分以上新生儿相比，存在明显的低pH值，高PaCO2，低缓冲碱。极低出生体重儿新生儿评分低不一定代表严重窒息。50%胎龄25～26周并且Apgar评分0～3分的新生儿脐血pH值＞7．25，因此极低出生体重儿新生儿评分低不能认为其有严重窒息。但是，对于这些新生儿要给予积极的复苏，相对于那些评分低又伴有酸中毒的新生儿，他们对复苏的反应快且较少使用有创手段。

（二）1 min以上Apgar评分

反应新生儿变化情况及复苏效果。持续低Apgar评分提示需要进一步抢救及对新生儿产生较严重的损伤。评估复苏是否有效，最常见的问题是肺膨胀及通气不良。复苏过程中持续低Apgar评分时，要检查面罩是否扣紧、插管位置是否正确以及是否有足够的吸气压力。

长时间的严重缺氧（如：Apgar评分为3分）可能对神经系统产生影响。许多新生儿长时间缺氧（＞15 min）通常会出现神经系统并发症。但是许多新生儿长期随访出现神经系统异常如脑瘫患儿在出生时无缺氧及低Apgar评分史。

表2- 1　新生儿Ap g a r评分标准

六、进展

新生儿复苏不断研究新的设备以期达到最好的复苏效果。

（一）喉罩

合适的喉罩可对新生儿产生有效通气。在许多医院中，可以在气管口放置一个喉罩，以保证稳定的气流，而不需要插管。此装置可广泛用于足月儿，但也有报道可用于小早产儿。但是，喉罩对小早产儿及胎粪吸入综合征患儿的有效性还没有定论。

（二）T－组合复苏器

T－组合复苏器是人工操作、压力限定、气体驱动的复苏装置。这个装置可以通过设定气流量（峰压和末压）很好地进行人工通气，并且很简单地控制呼吸频率。这种装置最重要的用途是在需要呼吸支持的早产儿转运而没有呼吸机时。

（三）空气复苏

NRP目前仍推荐在新生儿复苏时使用氧气，但是证据显示空气复苏也同样有效而且更安全。动物研究没有显示纯氧及混合氧对新生兔复苏更有效，并且高氧可致死亡率提高及神经系统损伤。对足月儿研究显示，空气复苏和氧气复苏在生后恢复到正常心率的时间相同，且1 min和5 min Apgar评分相似。除了在氧气复苏组有高二氧化碳潴留外，两组中血气分析正常的比例相同。在氧气复苏组新生儿第一声啼哭时间延长，但死亡率相同。随着更好地了解生后氧饱和度变化、更多地积累空气复苏资料，很可能产房中由100%纯氧复苏会被空气复苏及混合氧复苏代替。

（四）保守或停止复苏

复苏意味着婴儿可获得更好的生存率，减少严重疾病发生率，包括胎龄25周或胎龄更大些的新生儿。对那些不可能存活或并发症概率非常高的新生儿来讲，父母的意愿可指导复苏力度。

如果连续10 min以上的侵入性复苏后仍没有生命体征出现，可考虑停止复苏。