肝是人体的代谢库，是含酶最丰富的脏器，其酶蛋白含量约占肝总蛋白的2／3，包括细胞内功能酶和作为血浆蛋白固有组分的酶（如凝血因子和补体），以及由肝细胞产生、分泌排泄的酶等。当肝细胞有病变时，因细胞膜或亚细胞器受损，可使细胞内各种酶释放，有些酶还可被化学物或肿瘤诱导而合成增加，使血清中酶活性升高，一些由肝细胞合成的酶活性则因细胞坏死而下降，总之，不同病因所引起的肝脏病变、酶的变化规律不一定相同。
肝细胞中酶可分为三类。①胞浆酶：主要存在于肝细胞的细胞质中，Na＋-K--ATP酶维持其在细胞质与组织间液的浓度差。当炎症引起肝细胞膜通透性改变时，此类酶便释放入血。②质膜酶：质膜酶的多肽链疏水区以“锚”的形式插入细胞膜，主要分布在肝细胞膜的毛细胆管一侧的微绒毛及胆管上皮上，在胆汁淤积时，由于胆酸的表面活性剂作用而被洗脱，并反流入血；也可因肿瘤刺激、化学物诱导合成增加以及细胞内蛋白水解酶水解多肽链疏水区使之不能与膜结合而致血中浓度增加。③线粒体酶：98．8%的线粒体酶集中在肝细胞中，非肝细胞的线粒体酶仅有1．2%，肝细胞的这一特点使线粒体酶的检测成为反映肝细胞病变程度的良好指标；又因线粒体有2层膜，轻度病变不足以使线粒体中的酶释放入血，只有在肝细胞损伤严重，尤其是坏死性变化时线粒体酶才会升高。因此，根据血清中肝酶的种类及其活性升高或降低，可了解肝病变的性质和程度，但是，一些具有共同酶活性的血清酶并非肝细胞所特有，从而导致血清总酶活性检查的特异性偏低，通过检查肝细胞酶的同工酶则更具有临床意义。
（一）转氨酶测定
氨基转移是氨基酸代谢中基本的生化反应之一，在机体内存在着多达60多种的氨基转移酶（aminotransferase），简称转氨酶（transaminase），是催化α-氨基酸和α-酮酸之间氨基转移的酶。用于检测肝细胞损伤程度的转氨酶主要是丙氨酸氨基转换酶（ALT）和天冬氨酸氨基转换酶（AST）。转氨酶属细胞内功能酶，肝细胞坏死或肝细胞膜通透性改变时，酶进入血液中，致使血清酶活性增加，成为肝细胞损伤的标志酶。
ALT广泛分布在多种器官中，按含量多少顺序为肝、肾、心脏、骨骼肌。ALT的半寿期为（47±5）h。肝的ALT主要存在于细胞质中，只有少量在线粒体中，肝细胞坏死或肝细胞膜通透性改变时ALT释放进入血液循环，致使血清酶活性增加。肝细胞中的ALT活性是血清中的2 850倍，所以有1%的肝细胞损伤，就足以使血中ALT活性增高1倍或更高。肝功能检测迄今仍以ALT最为敏感，临床上实用价值最大。通过ALT的测定，排除其他因素后可早期发现轻度肝炎和在潜伏期的隐性感染患者。此外，对于追踪观察急性肝炎是否痊愈，了解慢性肝炎的活动程度，估计药物治疗的效果以及配合乙型肝炎表面抗原（HBsAg）的测定筛选献血员等，ALT的测定都有重要意义。
AST也广泛分布在人体各组织器官内，包括心肌、肝、骨骼肌、肾、胰腺、脾、肺、红细胞等，分布次序为：心＞肝＞肌肉＞肾，以心脏含量最高，是血清的7 800倍。AST的半寿期为（17±5）h。当富含AST的组织细胞受损时，细胞膜通透性增加，AST释放入血后导致血清AST活性升高。AST有两种受不同基因控制的同工酶，存在于细胞质和线粒体中，分别称为细胞质AST（c-AST，存在于细胞质中，占60%）和线粒体AST（m-AST，存在于线粒体中，占40%），c-AST易释放入血，m-AST与亚细胞结构紧密结合而难以释放入血，所以在正常血清中大部分为c-AST，m-AST仅占10%以下。由于m-AST只有在肝细胞受损严重时才能释放入血，同时其在血浆中半衰期较短，所以将m-AST升高作为肝严重损伤和肝细胞坏死的指标。
血浆中AST和ALT活性比值约为1．15。
【检测原理】 采用干化学速率法。测试卡片有一套独特的系统可将血浆与血细胞分开。然后血浆流到测试盒的两侧并被输送到ALT或AST反应板。
（1）ALT测定：反应板含有ALT作用底物L-丙氨酸和α-酮戊二酸盐，在标本中ALT的催化下生成丙酮酸和L-谷氨酸，在乳酸脱氢酶（LDH）催化下，丙酮酸和NADH转化为乳酸和NAD＋，连续监测340nm处吸光度的变化可反映ALT的活性，此法为国际临床化学联合会（IFCC）推荐方法。
（2）AST测定：反应板含有AST作用底物L-天冬氨酰盐和α-酮戊二酸盐，在标本中AST的催化下生成草酰乙酸和L-谷氨酸，在苹果酸脱氢酶（MDH）催化下，草酰乙酸和NADH转化为苹果酸和NAD＋，连续监测340nm处吸光度的变化可反映AST的活性，此法为国际临床化学联合会（IFCC）推荐方法。
【适应证】
1．各种肝胆疾病 如急慢性病毒性肝炎、胆道疾病、肝硬化、原发性肝癌、酒精性及药物性肝损伤、肝性脑病等。
2．其他疾病 急性心梗、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、多发性肌炎、胰头癌、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、疟疾、血吸虫病等。
3．检查 住院及门诊病人的常规检查、术前检查、保健等。
【标本采集】 新鲜指尖全血或肝素抗凝静脉抗凝全血，静脉血清或血浆。
【操作方法】
1．取待检标本（肝素抗凝指尖或静脉全血、血清和血浆）35～100μl（按不同厂家的测试要求），加入到检测卡中。
2．将测试卡进入检测仪器，输入检测项目，进行测定。
3．5～15min在仪器显示屏读取结果或输出打印结果。也可将检测结果直接上传医院信息系统或实验室信息系统。
【参考范围】
ALT：0～40U／L；
AST：0～45U／L；
AST／ALT：1～1．15。
【临床意义】 ALT和AST均属于肝细胞内非特异性功能酶，生理情况下血清中活性很低，剧烈运动后因乳酸含量增加，血液pH值降低，导致细胞膜通透性改变，ALT、AST释放入血增加。ALT和AST能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤程度，急性肝细胞损伤时，ALT最敏感；而反映肝细胞损伤程度时AST较为敏感，AST大部分存在于肝细胞线粒体中（m-AST），当肝细胞损伤较严重时m-AST释放入血循环中，AST／ALT增高。
1．急性肝炎 能引起急性肝细胞损伤的因素有感染（如病毒性肝炎）、中毒（药物及化学毒物中毒）、乙醇等。在急性肝炎中，ALT和AST均可升高，尤以ALT升高显著，AST／ALT＜1．0。ALT变化规律可表现为以下几种。①急性病毒性肝炎：早期ALT活性升高，出现黄疸后ALT急剧升高，高峰可达正常人的10倍以上，至黄疸极期，ALT活性迅速下降；②部分无黄疸型肝炎患者早期ALT升高不明显，长期停留于较高水平，持续数月或数年而转为慢性肝炎；③轻型无黄疸型肝炎常常只有一过性ALT升高，很快恢复正常。黄疸型肝炎的胆红素增高程度与转氨酶活性增高程度并无一致关系，但在同一病人的病程发展中，随黄疸逐渐消退，转氨酶亦相应降低。
血清ALT升高幅度多与肝细胞损害程度相关，但两者也非完全一致。急性肝炎和亚急性重症肝炎早期，ALT明显升高，随病情恶化，肝细胞广泛坏死，致使血中ALT活性下降，甚至在正常范围内，与此同时胆红素却进行性升高，呈现“酶胆分离”现象，此为重症肝炎患者临终期的表现，预后极差。
在急性肝炎时肝细胞轻度损害，线粒体未受破坏，血中ALT升高程度大于AST，而且血中AST大部分为c-AST，AST／ALT比值降低；如果损害严重，线粒体受到破坏，除总AST升高明显外，血浆m-AST亦明显升高，m-AST／总AST比值升高，表明有肝细胞重度线粒体破坏，故血浆总AST升高，尤其是m-AST升高明显是肝细胞坏死严重的指标，因此，有学者认为测定血浆中m-AST可以在一定程度上取代肝活检。
2．慢性肝炎 急性肝炎患者如血清中ALT活性持续升高或反复波动达半年以上者，说明已成为慢性肝炎。在慢性迁延性肝炎时，由于坏死局限于肝小叶内，汇管区炎症不明显，无碎屑状或桥连坏死，因此血清转氨酶轻度至中度升高，通常介于100～ 400U／L，转氨酶异常可能是慢性迁延性肝炎实验检查的唯一异常指标。而在慢性活动性肝炎时，由于肝实质有碎屑状或桥连坏死，所以血清转氨酶异常升高的程度较慢性迁延性肝炎明显，在活动期时，转氨酶常持续或反复升高，多高于参考范围的3～5倍，ALT一般高于AST，AST／ALT＜1．0，如果AST／ALT＞1．0，特别是m-AST持续升高，表明肝细胞损害继续加重，有迁延的可能。因此，定期测定转氨酶有助于判断肝内病变的活动性和程度。
3．脂肪肝 ALT活性可持续轻度升高并伴有高脂血症。
4．肝硬化 在肝硬化静止期，由于无肝细胞继续损害，ALT活性可轻度升高或正常；肝硬化活动期，ALT常轻度或中度升高，多在100～300U／L，并有其他肝功能减损的表现。胆汁性肝硬化时，ALT活性较高，与黄疸程度大致平行。如果肝硬化时肝细胞坏死严重，通常AST／ALT＞1．44以上。
5．原发性肝细胞癌 ALT活性可有轻、中度增高或正常，与一般的慢性病毒性肝炎较难以区别。如出现ALT显著升高，常提示并发肝细胞坏死，预后较差。少数病例起病时即有ALT明显升高，伴发热，称为“炎症型”肝癌，病程进展往往较快。约半数肝癌的m-AST增高明显而导致AST／ALT＞3。
6．胆道疾病 正常时肝细胞内ALT、AST的一部分可通过肝细胞膜经肝窦状隙进入血液；一部分通过溶酶体分泌进入毛细胆管，经胆道排泄入小肠。故当各种原因引起胆道病变，尤其是胆道梗阻时，胆道内压升高，尽管此时肝细胞没有明显病变，仍会引起血清ALT升高。梗阻性黄疸伴有胆道感染（特别是化脓性胆管炎）时，ALT、AST明显升高，且其升高程度基本平行。一般认为，肝外胆道梗阻时，AST多数不超过300U／L，ALT多数不超过400U／L；梗阻解除后常在1～2周内恢复，有时一些病例也可持续升高，但有波动性。
7．酒精性肝病 由于酒精对肝细胞线粒体有特异性损害作用，以致血清中m-AST的升高较其他肝病更有特征性，通常AST／ALT＞6。m-AST与GGT可共同反映酒精对肝的损害；但在戒酒后，m-AST恢复正常的时间较GGT早，多数在3周内降至正常。
8．药物性肝损害 一些药物可致肝细胞损伤，如异烟肼、利福平、环磷酰胺、氯丙嗪、部分抗生素和某些降脂、降糖药物等均可引起血清ALT、AST升高。
9．其他疾病 ALT广泛存在于各组织中，机体器官有实质性损害时，ALT、AST活性均可有不同程度升高。如急性心肌梗死、右心功能不全、多发性肌炎、肌营养不良、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、支气管炎、传染性单核细胞增多症、溃疡性结肠炎、细菌性或阿米巴性肝脓肿等疾病。另外，疟疾、血吸虫病、外伤、手术等均可导致血清ALT、AST活性升高。
10．AST／ALT比值的意义 在肝细胞损伤严重时，m-AST大量释放入血，导致AST活性明显升高。用AST／ALT可协助判断肝实质损害的严重程度。急性肝炎时AST／ALT＜1，慢性肝炎、肝硬化时AST／ALT比值常＞2．0。在Reye综合征、妊娠脂肪肝、心肌梗死、做导管肝动脉栓塞术后，m-AST活性也可升高。
【局限性】
1．测试标本采用非抗凝血时，必须使用新鲜血液，并在短时间内（1min）快速加入到测试卡中，以免血液凝固造成测定结果不准。不同厂家POCT检测仪对抗凝血的抗凝剂要求不同，在具体使用过程中，应严格按照仪器厂家要求留取抗凝静脉血。
2．红细胞中AST和ALT分别为血清含量的15倍和7倍，明显溶血标本可干扰实验。由于使用全血标本进行测定，对所检测的标本是否溶血难以判断，特别是轻微溶血标本所导致测定的测定值的变化，在实际使用中往往容易忽视，建议结合患者临床表现进行综合考虑，如果与临床表现不符，可考虑重新留取标本进行复查。
3．由于ALT、AST在全身很多组织中都有分布，而且这些组织损伤都可以使血清ALT、AST上升，从而导致诊断肝病的特异性降低，具体应用中应密切结合临床分析。
【方法学优点】
1．操作简单，就指尖或静脉全血标本检测而言，不需离心分离血清或血浆；检测过程包括加样、运行检测、读取数据三个步骤，非专业检验人员经简单培训即可进行操作。
2．报告快捷（5～15min内可出结果），除测试卡片外无其他消耗品，仪器免保养，而且环保，无废液通道。
3．采用项目组合测试片，可同时对多项肝功能实验进行测定。
4．通常分析仪自带内外部的定标功能，使检测结果更加可靠。
5．检测仪器可与医院数据管理系统连接，快速进行众多的测试数据处理。
（二）碱性磷酸酶测定
碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）是碱性环境中能水解磷酸酯产生磷酸和甘油的非特异性酶，是一组在pH 9～10．5的碱性环境中催化有机磷酸酯水解的酶，具有三个等位基因型ALP：非组织特异型ALP分布于肝、骨骼、肾等组织器官，胎盘型ALP和肠型ALP分别来自妊娠期胎盘组织和小肠。ALP为肝细胞内功能酶，在生成后部分经毛细胆管排泄于胆道。由于肝细胞内ALP浓度比血中ALP的浓度仅高5～10倍，其浓度梯度差远低于转氨酶，加之ALP是一种质膜酶，在肝细胞内与脂性膜紧密结合而不易释放，故肝病时血清ALP升高不明显。但ALP对干扰肝胆汁流动的肝内、外因素却非常敏感，胆汁酸凭借其表面活化作用，可将ALP从脂性膜上洗脱下来，使血清ALP明显升高。ALP对肝内占位性及浸润性病变的诊断也有参考价值。
根据不同组织来源的ALP在电泳中移动速度的不同而把ALP同工酶分为ALP1、ALP2（肝）、ALP3（骨）、ALP4（胎盘）、ALP5（肠）和ALP6。ALP1由ALP2与脂蛋白结合而成，可能来自肝，也可能来自胆管上皮，但正常血清不含此型同工酶；ALP6可能是ALP2化学修饰的产物，也可能是ALP2和IgG形成的复合物，其酶学及免疫学性质亦与ALP2相似。
【检测原理】 采用干化学动力学法。测试卡片有一套独特的系统可将血浆与血细胞分开。然后血浆流到测试盒的两侧并被输送到ALP反应板。
待测样本中的ALP作用于底物（磷酸对硝基苯酚二钠盐），释放出对-硝基酚，后者为一酸碱指示剂，在碱性溶液中能转变为对-硝基氧离子，其醌式结构呈黄色，在405nm处监测吸光度增高的速率，以对-硝基酚摩尔吸光系数求得ALP活性。此法为国际临床化学联合会（IFCC）推荐方法。
【适应证】
1．肝胆疾病 如各种黄疸、胆道梗阻、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等诊断和鉴别诊断。
2．骨骼系统疾病 如佝偻病、软骨症、骨折、肢端肥大症、成骨细胞瘤、转移性骨肿瘤等。
【标本采集】 新鲜指尖全血或肝素抗凝静脉抗凝全血，静脉血清或血浆。
【操作方法】
1．取待检标本（肝素抗凝指尖或静脉全血、血清和血浆）35～100μl（按不同厂家的测试要求），加入到检测卡中。
2．将测试卡进入检测仪器，输入检测项目，进行测定。
3．5～15min在仪器显示屏读取结果或输出打印结果。也可将检测结果直接上传医院信息系统或实验室信息系统。
【参考范围】
成年男性：20～115U／L；
成年女性：20～105U／L。
【临床意义】
1．黄疸的鉴别诊断 目前ALP测定主要用于黄疸的鉴别诊断。由于ALP主要经胆汁排入小肠，由于肝内、外梗阻使胆汁排出不畅，再加上胆汁具有表面活性剂作用可洗脱ALP反流入血，使血中浓度增高。另外，毛细胆管内压亢进，可诱发ALP生成增加。阻塞性黄疸：如胆道结石、胆道肿瘤、胰头癌时，血清ALP早期常明显持续升高，甚至可达参考范围上限值的10～15倍；在完全阻塞性黄疸病例中，80%病例血中ALP超过参考值上限5倍。一般而言血清ALP增高，但持续低于参考范围上限的2倍时，阻塞性黄疸可能性小。
2．肝炎或肝硬化 ALP活性可轻度增加，很少超过正常上限的3倍。
3．原发和继发性肝癌 ALP活性明显升高，甚至可达参考范围上限的15～20倍，这是因为肿瘤组织压迫附近胆小管使之阻塞，肿瘤组织或炎症可刺激周围肝细胞过多产生ALP，因此，如肝病患者ALP持续轻度升高应考虑肝有无占位性病变。
4．骨骼系统疾病 成骨细胞功能旺盛和增生活跃时ALP生成增加，如成骨细胞癌、变形性骨炎、佝偻病、软骨症、骨肿瘤、骨折、肢端肥大症等的患者血中ALP都可升高。
5．其他疾病 由于ALP广泛分布于人体各组织中，因此其他疾病如甲状腺功能亢进、急慢性胰腺炎、慢性肾衰竭、肠梗阻及某些药物均可引起血中ALP升高，甲状腺功能低下、恶性贫血和遗传性ALP减少症患者血清中ALP下降。
【局限性】
1．测试标本采用非抗凝血时，必须使用新鲜血液，并在短时间内（1min）快速加入到测试卡中，以免血液凝固造成测定结果不准。不同厂家POCT检测仪对抗凝血的抗凝剂要求不同，在具体使用过程中，应严格按照仪器厂家要求留取抗凝静脉血。
2．某些药物可使ALP增高：别嘌醇、安吖啶、卡马西平、复方增效磺胺、红霉素等；高血脂，以及氯贝丁酯（安妥明）、口服避孕药等可使ALP降低。
3．ALP变化与年龄密切相关。妊娠3个月时胎盘即可产生ALP，9个月时达高峰，分娩后1个月左右即恢复正常；绝经后妇女ALP水平有所上升；新生儿ALP略高于成年人，以后逐渐增高，在1～5岁有一次高峰，可达成人上限的2．5～5倍，以后下降；10～18岁时出现第二个高峰，为成人的4～5倍，20岁以后降至成年人水平。
4．高脂饮食的影响。高脂饮食后，血清ALP活性升高，尤以血型为O型和B型的人群更为突出，增高的ALP多为小肠ALP。
【方法学优点】
1．操作简单，就指尖或静脉全血标本检测而言，不需离心分离血清或血浆；检测过程包括加样、运行检测、读取数据三个步骤，非专业检验人员经简单培训即可进行操作。
2．报告快捷（5～15min内可出结果），除测试片外无其他消耗品，仪器免保养，而且环保，无废液通道。
3．采用项目组合测试片，可同时对多项肝功能实验进行测定。
4．通常分析仪自带内外部的定标功能，使检测结果更加可靠。
5．检测仪器可与医院数据管理系统连接，快速进行众多的测试数据处理。
（三）γ-谷氨酰转肽酶测定
γ-谷氨酰转肽酶（gamma glutamyl transpeptidase，GGT）是在氨基酸吸收中参与γ-谷氨酰基循环的一个重要的酶，其生理作用是从谷胱甘肽或其他肽链上转移谷氨酰基至另一氨基酸或肽链上，生成γ-谷氨酰氨基酸，参与氨基酸的吸收、转运和利用，催化谷胱甘肽的分解，调节其含量等。该酶在体内分布较广，按其活性强度的顺序依次为：肾、前列腺、胰腺、肝、脾、肠、脑等。在肾、胰、肝三者中，该酶的含量之比约为10∶8∶4，不同器官的GGT理化性质有差异。血清中的GGT主要来自肝，少量来自肾、胰腺。肝细胞的GGT在微粒体产生，90%为质膜酶，分布在肝细胞膜和毛细胆管上皮细胞膜，在胆汁淤积、肝内合成亢进（如慢性肝炎、肝硬化）、肝癌产生特异性GGT同工酶情况下均可见升高。
【检测原理】 采用干化学γ-L-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺法。测试卡片有一套独特的系统可将血浆与血细胞分开。然后血浆流到测试盒的两侧并被输送到GGT反应板。
待测样本中的GGT作用于底物（供体底物γ-L-谷氨酰-3-羧基-4-硝基苯胺和受体底物双甘肽），释放出5-氨基-2-硝基苯甲酸，在405nm处监测吸光度增高的速率，以5-氨基-2-硝基苯甲酸摩尔吸光系数求得GGT活性。此法为国际临床化学联合会（IFCC）推荐方法。
【适应证】
1．各种肝、胆管系统疾病的鉴别、诊断和监测。如阻塞性黄疸、病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。
2．慢性酒精中毒的监测。
【标本采集】 新鲜指尖全血或肝素抗凝静脉抗凝全血，静脉血清或血浆。
【操作方法】
1．取待检标本（肝素抗凝指尖或静脉全血、血清和血浆）35～100μl（按不同厂家的测试要求），加入到检测卡中。
2．将测试卡进入检测仪器，输入检测项目，进行测定。
3．5～15min在仪器显示屏读取结果或输出打印结果。也可将检测结果直接上传医院信息系统或实验室信息系统。
【参考范围】
男性：8～58U／L；
女性：8～30U／L。
【临床意义】 血清中GGT主要来自于肝、胆，新生的肝细胞合成GGT能力较强。GGT升高的机制大致有：①合成细胞数增加；②受致病因素作用，合成和分泌亢进；③胆道受阻，排泄障碍；④肝细胞中毒性损伤。
1．病毒性肝炎 急性肝炎时血清GGT轻度升高，其变化一般与ALT平行，但升高幅度较低。慢性肝炎时GGT轻度升高或正常，如长期维持升高则预示病情在进展。
2．原发性与转移性肝癌 GGT与甲胎蛋白联合检测诊断肝癌的阳性率可达95%。由于癌细胞逆分化具有胚胎期肝细胞性质而产生过多GGT，肿瘤组织或周围炎症的刺激也使肝细胞合成GGT明显增加，加上肿瘤压迫引起局部胆道梗阻，胆汁排出受阻，酶逆流入血，致使血中GGT明显增高，常高于参考范围的几倍或几十倍。癌组织的大小及范围和GGT升高程度有关，如肿瘤超过一叶，GGT将100%升高。肿瘤切除后GGT可下降至正常，复发时则又升高，故监测血中GGT的浓度可判断肿瘤疗效和预后。GGT又是诊断其他恶性肿瘤（如乳腺癌、直肠癌、睾丸癌等）转移至肝的一种标志物，转移至肝的恶性肿瘤对周围的肝组织产生侵袭、压迫、破坏和胆道受压等，促使肝细胞和胆管上皮细胞合成、分泌和排泄增加，因此，其他恶性肿瘤患者如GGT升高常提示有肝转移。
3．阻塞性黄疸 GGT是胆汁淤积、胆道梗阻最敏感的酶，各种原因引起的肝内、外梗阻，GGT排出受阻而反流入血，以致血中GGT明显升高，可达正常上限的5～30倍。GGT的浓度与阻塞的时间和程度相关，时间越长、程度越重，GGT上升幅度越大，一旦阻塞解除，GGT可恢复正常。
4．急、慢性酒精性肝炎 乙醇能诱导肝细胞生成GGT。长期饮酒者，即使无肝损伤，也有半数人的GGT升高，甚至达参考上限的数倍以上，戒酒后可逐渐恢复正常。急性酒精性肝炎患者GGT可达1 000U／L以上，慢性酒精性肝炎患者血清GGT活性一般在100U／L左右。
5．肝硬化 在代偿期GGT多正常，若失代偿期或伴有炎症、进行性纤维化则GGT可升高，其升高程度与纤维化成正比。
6．其他 系统性红斑狼疮、传染性单核细胞增多症等患者血清GGT均可轻度增高。
【局限性】
1．测试标本采用非抗凝血时，必须使用新鲜血液，并在短时间内（1min）快速加入到测试卡中，以免血液凝固造成测定结果不准。不同厂家POCT检测仪对抗凝血的抗凝剂要求不同，在具体使用过程中，应严格按照仪器厂家要求留取抗凝静脉血。
2．由于GGT是一种诱导酶，某些药物可使血中GGT浓度增加，如抗癫
药（扑米酮）、镇静药（巴比妥、苯妥英钠）、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚等，停药后血中GGT水平可降至正常。
【方法学优点】
1．操作简单，就指尖或静脉全血标本检测而言，不需离心分离血清或血浆；检测过程包括加样、运行检测、读取数据三个步骤，非专业检验人员经简单培训即可进行操作。
2．报告快捷（5～15min内可出结果），除测试片外无其他消耗品，仪器免保养，而且环保，无废液通道。
3．采用项目组合测试片，可同时对多项肝功能实验进行测定。
4．通常分析仪自带内外部的定标功能，使检测结果更加可靠。
5．检测仪器可与医院数据管理系统连接，快速进行众多的测试数据处理。
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