透析液中的离子

（一）钠离子

钠离子与其对应的阴离子——氯离子和碳酸氢根维持了细胞外液90%的渗透压，并且决定了细胞外液的容积和紧张性。正常血浆钠浓度为136～145mmol／L，低于或高于这个范围称为低钠血症或高钠血症。

钠的主动跨膜移动维持了膜内的低钠浓度和膜外的高钠浓度。由于水可以自由通过细胞膜，如果细胞外液钠变化引起渗透压改变，将影响到细胞内液和细胞外液之间水的分布。高血钠使水从细胞内液流向细胞外液，降低了细胞内液的容积。低血钠使水从细胞外液流向细胞内液增加了细胞内液的容积。

透析病人身体累积的大部分钠离子可以通过对流与潴留的水分一同被清除（超滤）。单纯超滤液没有蛋白，超滤液中钠的浓度几乎与血浆中钠的浓度一样，比率是0．993为等渗，这样每升超滤液可清除140mmol左右钠。

透析当中，血浆氯化钠每变化1mmol／L可引起1．8mOsm／L血浆渗透压改变。改变将促使体内水分发生转移，使细胞内液和外液容积发生变化，由此，可引起病人一些临床症状（表2－5）。

在低钠透析时，由于超滤进一步增加了细胞外液的水分丢失，由此引发的低容量血症可能影响到病人心血管稳定。如果血浆钠下降7mmol／L，将有渗透压失衡症状（恶心、呕吐和头痛）。当透析液钠浓度在110～125mmol／L时，产生的失衡综合征（精神错乱、癫发作、麻木和昏迷）病人可能有生命危险，钠浓度过低，甚至可引发致命的溶血。

在高钠透析中，水分从细胞内液（IC）转移到细胞外液，使血浆再充盈，补偿由于超滤引起的细胞外液（EC）水分丢失。高钠透析可以维持透析中病人心血管的稳定，降低或避免透析失衡综合征发生。高钠透析的慢性综合征是病人的钠潴留，引起病人口渴、透析间期体重增加、高细胞外液容量、高血压等。

表2－5　透析前血钠对透析中钠浓度梯度的影响

透析当中，透析液钠浓度通过弥散可引起血浆钠浓度改变。如果透析液钠浓度高于血浆，或者透析中通过静脉输入氯化钠可直接影响血浆钠浓度（0．9%氯化钠溶液100～2　000ml含1～2g的氯化钠、10%氯化钠溶液5～20ml含0．5～2g氯化钠）。在透析结束前静脉注射氯化钠，可以使一部分病人在透析间期因为口渴而增加水分摄入，使下次透析前血钠浓度降低，从而增加了透析中钠的积累。终末期肾病（ESRD）患者的慢性钠潴留可引起细胞外液容积增加，这是发生高血压的主要原因之一。因此，降低透析液钠浓度，在透析结束前避免静脉氯化钠注射是防止钠潴留的关键。

理想的透析液浓度是使病人获得稳定钠平衡：通过弥散作用钠离子进、出血液及通过对流钠从血中排出后的血浆钠浓度与随后第2次透析结束后血浆钠浓度相等；在透析间期积累的水分被全部清除，使病人达到干体重。

透析液钠浓度选择要结合病人钠平衡知识和临床经验。如果透析液钠浓度是140（138～142）mmol／L，透析平衡很容易达到。临床控制病人液体潴留维持干体重、结合血压监测，根据透析间期体重增加情况和透析前、后血浆钠水平周期性的控制，可以帮助确定最佳个体透析液钠的浓度。

（二）钾离子

健康人体内钾的含量大约为50mmol／kg体重，2%分布于细胞外液，98%分布于细胞内液。

正常血浆钾浓度是3．5～5．0mmol／L。尽管98%的钾存在于细胞内，但是由于体内平衡，可以通过血浆钾的浓度反映体内钾的总浓度。但是，在特殊情况下，比如酸中毒、碱中毒或及其他因素影响钾的内部平衡，细胞内外钾的平衡将会改变。

钾的口服摄入和在透析中的清除是ESRD病人体内钾平衡的主要参数。另外，细胞内、外钾分布的变化，潜在疾病和残余肾功能也影响钾平衡。

在肾功能正常情况下，每天吸收钾的90%（3～4g，75～100mmol）通过尿液排出，其余通过胃肠道排出。大部分慢性肾衰竭病人由于没有残余肾功能，只能通过透析将多余的钾清除。此外，可将摄入钾的胃肠道（主要是结肠排泄）排泄由10%增加到30%～40%。一个稳定透析病人，体内钾平衡和透析前钾浓度受个体钾摄入影响，一部分是常规钾来源：水果、蔬菜（土豆）、蛋白质、茶、坚果和牛奶，另外还有一些隐性来源：盐的替代物、低钠食物和异食癖等。还有含钾药物，比如青霉素钾等。

通常情况下，慢性肾衰竭病人透析前血浆钾浓度是增高的，但也有报道当体内钾缺乏时血浆钾浓度正常或降低。肌细胞内含有高浓度钾，钾浓度降低将影响肌群的功能。持续营养缺乏的衰弱和老年病人及肌肉缺乏的病人特别容易发生低钾，这种病人在开始透析1年以后总钾量低于正常的20%。透析中过度钾清除也可以引起体内总钾量的下降。某些药物可干扰尿毒症病人体内钾平衡，增加血浆钾浓度，比如儿茶酚胺（catecholamines）经过β2受体刺激可以促进细胞钾的吸收。然而，如果尿毒症病人使用非选择性β受体阻滞药，则细胞对钾吸收的促进作用被改变，透析前钾的浓度将明显升高（＋1．2mmol／L）。

慢性肾衰竭病人经常发生代谢性酸中毒，从而改变了细胞内外钾的分布，引起血浆钾浓度升高。胰岛素能促进细胞对钾的吸收，胰岛素不足的酸中毒和糖尿病病人钾的分布容易被打乱。

胃出血病人由于胃对钾的吸收增加，可引起高血钾。各种形式的组织损伤（梗死、血肿重吸收、横纹肌瘤、溶血感染和手术等）、禁食、高代谢、便秘和结肠切除（胃肠道钾清除下降）、输血（第1个24h钾从细胞内释放和一些输入细胞溶解）、超强度运动均可使血钾升高。另外，呕吐、腹泻和限制钾摄入能够使透析前钾浓度降低。

透析过程中通过扩散和超滤清除的钾离子分别占85%和15%。在透析第1个小时，血浆钾离子浓度快速下降，在剩下时间里下降速度降低。被清除的钾离子来自于两部分：细胞外液和细胞内液的一部分。两部分钾离子的移动可以被区分为“外部”转移（钾由细胞外液至透析液的移动）和“内部”转移（钾由细胞内液至细胞外液的移动）。内部移动速度比外部移动速度慢，可能发生暂时的钾离子失衡——钾由细胞内移动到细胞外的数量小于由细胞外液进入透析液的数量。在透析结束以后，钾由细胞内移动到细胞外的过程仍在继续，直到建立一个稳定的平衡。因此，在透析结束几个小时以后，血浆钾浓度有一个明显的反弹（大约30%）。

血液透析病人体内钾的平衡经常是混乱的。在透析之前，大部分病人是高钾血症（血浆钾5．5～6．5mmol／L，甚至更高），这主要是由于钾摄入和不同程度的代谢性酸中毒。通过透析钾被清除，血浆钾浓度很快下降，在透析结束时甚至低于正常浓度。因为透析治疗的间断性，所以，病人在1周内将多次发生高钾和低钾症状。

严重高钾（＞6．5mmol／L）可使透析病人心动过缓。极高的血钾浓度可使心搏骤停。如果感觉肌肉无力甚至麻痹、末梢敏感障碍，神经肌肉传导减弱时，可能与血浆钾浓度高有关。

低血钾（＜3．5mmol／L）可引发心动过速，特别是老年和有心脏病的病人。对于使用洋地黄治疗冠状动脉疾病、高血压性心血管疾病的病人及高血钙、低血镁和代谢性酸中毒的病人，如果使用低钾透析液（0～1mmol／L）相对于正常钾浓度的透析液，对清除透析病人血浆中的钾更安全和有效，但是，钾的过度清除可引起严重的低钾血症，从而产生心动过速等症状。

发生酸中毒时，钾离子移出细胞。在透析过程中，透析液中的碳酸氢根进入血液对酸中毒进行纠正，使血液pH升高，促使钾离子进入细胞。代谢性酸中毒时，pH每降低0．1，血浆钾离子浓度大约增加0．7mmol／L。碱中毒pH升高0．1，血浆钾离子浓度大约降低0．3mmol／L。静脉给予碳酸氢钠可以暂时降低血浆钾。因此，尿毒症病人静脉给予碳酸氢钠可用于紧急情况下等待透析前的高钾血症治疗。

胰岛素可诱导细胞内液对钾的吸收，使钾清除降低。研究表明相对于含有2g葡萄糖的透析液，使用无糖透析液钾离子的清除可增加24%。血浆中葡萄糖的水平决定了胰岛素的浓度，通过胰岛素调节，改善了细胞对葡萄糖和钾吸收。相对于透前禁食病人，餐后透析的病人钾离子清除下降。

对于大部分透析病人，透析液中钾离子浓度为2mmol／L或2．5mmol／L（至少1～3mmol／L）是比较理想的，既能清除体内多余钾，又能避免透后低钾（＜3．3mmol／L）和透前高钾（＞6．0mmol／L）。如果病人有很严重透前高钾和低钾，透析的全部或部分过程使用低钾和高钾浓度的透析液。要避免使用改变细胞内液和细胞外液浓度梯度的药物和含钾药物，要考虑透后钾浓度反弹。

（三）钙离子

钙广泛分布于人体各个组织中，其中98%位于骨骼。骨骼和细胞外液之间钙浓度关系很密切：一方失调可影响到另外一方。细胞外液钙的浓度对于正常神经肌肉活动是非常严格的：低钙可引起手足抽搐和惊厥，高钙延迟神经肌肉的传导，引起肌麻痹和刺激额外钙化。细胞内液离子钙的浓度比细胞外液低1万倍。

健康成年人血浆钙浓度保持在2．2～2．6mmol／L的很小范围内，通过调节激素［甲状旁腺激素（PTH）、降血钙素（calcitonin）、维生素D］的作用，可使它在结肠、骨骼和肾之间运动。每个人都有自己特定的血浆钙浓度，称为调定点（set－point）。调定点通过激素诱导钙进－出细胞外液来维持。PTH对于调定点的调节很重要。

钙以3种形式存在于细胞外液：蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血浆总钙浓度是2．2～2．6mmol／L，在一定的pH下，大约40%的钙是与蛋白结合（主要是清蛋白）；5%～10%与阴离子（乳酸、磷酸和碳酸）结合形成复合钙；50%～55%以离子钙形式存在。离子钙在血浆中的浓度是1．1～1．4mmol／L。由于离子钙在整个细胞外液是被动分布，其浓度改变可反映细胞外液总体钙浓度的变化。然而，如果血浆蛋白含量发生明显改变、存在非正常蛋白、pH及复合阴离子浓度发生变化，对血浆中钙的存在形式都有影响。因此，通过判断血浆总钙不能准确反映离子钙的浓度。通常，营养不良的低清蛋白透析病人发生的低血钙，为总血浆钙下降，而活性的离子钙在正常范围。

透析病人的钙平衡在肾功能逐渐丧失和ESRD时被打乱。而透析中钙的增加与减少一定要考虑透析病人的个体钙平衡。

钙平衡发生改变的过程：①由于活性维生素D3通常只有通过肾1α－羟化酶由维生素D代谢形成，首先发生活性维生素D代谢物的合成下降。②磷酸代谢改变。③PTH分泌增加。这些因素紧密关联，形成长期的负钙平衡。除了磷和PTH水平增加以外，钙的吸收不充分是肾性骨病发展的主要因素，如骨炎纤维化和骨软化。在肾功能逐渐丧失的早期，由于PTH对肾和肠道的作用，使血浆钙和磷的浓度仍然保持正常。但是，这种维持是以增加PTH分泌为代价的。当肾补偿能力让步于肾衰竭时，出现高磷血症和低钙血症（肾小球滤过率＜20ml／min）。病人PTH升高程度、个体钙和磷摄入、钙盐和活性维生素D代谢物质处方以及透析液钙浓度决定了ESRD病人钙和磷的水平。口服钙和活性维生素D代谢物可以补偿长期负钙平衡，改善被打乱的钙代谢。

除了透析病人补充钙盐和活性维生素D代谢物以外，血液透析是影响透析病人钙平衡的主要因素。透析液钙浓度和特殊的临床要求决定了透析病人血浆钙浓度。

透析的弥散作用（离子和复合钙）和对流作用可使病人血浆中钙浓度发生改变。比如使用钙浓度1．75mmol／L的透析液，如果透析前血浆钙是2．27mmol／L，病人钙累积为21．9mmol／L（879mg）。使用1．25mmol／L时，没有钙转移发生；使用0．75mmol／L钙时，有5．8mmol／L钙丢失。

透析当中血浆离子钙浓度的变化能干扰心肌和血管平滑肌收缩，使血压调节受到影响。透析液钙浓度和pH的明显改变可使血浆离子钙浓度发生变化。在标准的碳酸氢盐透析中，当透析液钙浓度1．25mmol／L时，血浆离子钙的水平保持不变。而透析液钙浓度为1．5mmol／L、1．66mmol／L和1．75mmol／L时，血浆离子钙浓度增加。

长期使用低钙或高钙透析液影响病人的钙平衡，其结果是对病人肾性骨病的发展及对磷代谢和甲状旁腺激素的影响。降低透析液钙浓度，将增加钙丢失的危险，引起长期负钙平衡，使PTH分泌增加及相关骨转化改变。不过，PTH的增加可以通过使用活性维生素D来抑制，从而使低钙透析液可以安全地使用。钙的丢失可以在透析之间通过增加肠道钙补充。高透析液钙浓度（1．75mmol／L）可以引起血钙升高，如果钙磷乘积＞60，有钙在血管和组织沉积的危险。

在血液透析开展的初期，透析液钙浓度设定更接近于正常血浆可扩散钙的浓度（1．1～ 1．4mmol／L）。后来，认识到低血钙在引起高甲状旁腺亢进和肾性骨营养不良中扮演的角色后，增加了透析液钙浓度（1．75mmol／L）。今天，钙盐作为磷结合剂替代铝化合物被广泛使用（90%的病人）。同时，服用活性维生素D代谢物防止和治疗肾性骨病。为了避免高血钙而降低了透析液的钙浓度，从1．75mmol／L降到1．5～1．25mmol／L，甚至更低。

尿毒症病人血浆离子钙和蛋白结合钙的水平在肾功能不全时下降，而复合钙浓度升高。影响钙扩散的两个原因是：①超滤后相关的蛋白浓度增加，使蛋白结合钙的百分比增加；②治疗过程中碳酸氢钠浓度升高，能够更改蛋白的净电荷，增加与蛋白结合钙的数量。

透析液中有15%～20%的钙与缓冲液结合，使透析液的离子钙浓度小于总钙。从透析器的透析液进口到出口，因为磷浓度的升高，使离子钙浓度下降，复合钙升高。

在透析中改变钠浓度，其他离子将同时被改变。在这种情况下，透析液钙浓度可能被升高0．15mmol／L。

透析中也要考虑通过对流引起的钙转移，每升超滤液包含50mg钙；假定每次透析除水2L，每年大约15g钙被排除。

理想的透析液钙浓度是使病人达到零或微量的正钙平衡，即透析前最高总血浆钙浓度在2．4～2．5mmol／L（1．25～1．30mmol／L的离子钙）。

透析液钙浓度的选择、口服钙及活性维生素D的补充要区别于不同病人。处方量要基于透析前－透析后血浆钙和磷的常规测定结果。常规碱性磷酸测定（作为骨转化的标记）和常规iPTH浓度计算（作为高甲状旁腺功能亢进的标记），保持钙－磷乘积＜60，以降低转移性组织钙化的危险。手、胸锁关节和髋关节的放射线筛查，结合骨矿物质含量或骨组织活检也能进行个体的肾性骨病诊断。

透析液钙浓度的选择一定个体化，要考虑个体钙平衡、磷的水平，高甲状旁腺亢进程度和对医疗方案的依从性。特别是对医疗方案的依从对于使用低钙透析液（1．25mmol／L）治疗的病人非常重要。因为通过扩散和对流使钙的丢失，一定要通过透析间期肠道的钙吸收来补偿（口服钙盐和活性维生素D）。中等透析液钙浓度（1．5mmol／L）可以被很多病人接受，而一些病人仍然使用传统的1．75mmol／L钙浓度的透析液治疗。

（四）镁离子

镁参与糖降解和细胞分裂等300多种酶的活动。同时，它也在细胞附着和钠、钾、钙跨膜运动中起作用。另外，它在肌肉收缩和舒张、神经传递物质释放中起作用，并且在结节组织的活动电位传递中作为钙拮抗药。

低血镁可产生神经肌肉和中枢神经的问题（抽筋、痉挛和神经病）及心律失常；葡萄糖代谢改变、动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、骨质疏松等并发症。

高血镁也可以引起神经肌肉和中枢神经的并发症，如神经错乱、昏睡、呼吸抑制、麻痹性梗阻、肌肉无力等。此外，高血镁的症状还有恶心、呕吐及心血管问题（低血压、心动过缓、心内传导抑制，甚至心搏停止）。

正常血浆镁浓度为0．8～1．2mmol／L。因为镁是细胞内液离子，血浆镁的浓度改变仅仅反映身体里部分镁的变化。

ESRD病人因为尿量减少使血浆镁水平趋于升高，容易发生镁积蓄，尤其是服用含镁药物（静脉输液、螯合剂、抗酸药、松弛药和碳酸镁）以及横纹肌溶解和透析液镁浓度过高的病人。镁通过胃肠道的吸收（主要是绿色蔬菜、大豆、坚果、谷物和巧克力）也影响血浆镁水平。总体上，透析病人血浆镁的水平大部分升高，但也有部分正常和下降。

透析是镁的清除过程。可以通过使用高浓度镁（0．75mmol／L）的透析液，保持血浆镁浓度正常；或使用低镁（0．25mmol／L）或无镁透析液，使血浆镁浓度下降。

血浆镁浓度的增加可以延缓透析病人动脉钙化的进一步发展，并部分抑制透析当中PTH分泌，但是，这种效果只有在急性高血镁时才能够获得。增加血清镁浓度对于临床PTH的长期抑制不显著，同时，高血镁可引起透析病人的一些临床并发症，如发生骨软化、肾性骨营养不良、瘙痒症、改变神经传导速度等。对于服用氢氧化镁或碳酸镁作为磷结合剂的病人，使用低镁透析液可以防止镁积累。使用低镁透析液在透析中可发生与血压无关的痉挛，如果将透析液转换到0．75mmol／L，症状可立刻缓解。

大部分透析液镁浓度在0．25～0．75mmol／L，但也有无镁和镁浓度1．0mmol／L的透析液。因为高血镁对骨软化的影响，ESRD病人血浆镁水平应当达到正常标准。通常使用镁浓度0．25～0．5mmol／L的透析液可以达到要求。低镁（0．25mmol／L）或无镁透析液被用于口服镁作为磷结合剂治疗的病人可以避免镁积蓄。对于肌肉痉挛病人，要小心使用无镁透析液。因为在短时高效透析中，可引起严重痉挛。

（五）氯离子

人体内大约85%的氯离子（33mmol／kg体重）分布于细胞外液，是细胞外液的主要阴离子。正常血浆氯离子浓度为98～106mmol／L。氯离子的主要作用是保持细胞内－外液电中性。使阴性改变离子（氯、碳酸氢根等阴离子）数量与阳性改变离子（钠、钾、钙和镁离子）数量平衡。

氯离子的代谢与钠离子代谢有很密切联系：氯与钠以氯化钠形式一同被吸收，氯和钠在正常肾被一同排泄，或者通过蒸发、腹泻和呕吐被一同排除。严重腹泻和呕吐伴随液体丢失可发生氯缺乏所致低氯碱中毒，引起胃肠的酸性分泌。氯离子缺乏的其他并发症有肌肉痉挛、淡漠和厌食。

尿毒症通常伴随酸中毒，表现为血浆碳酸浓度下降。在正常钠浓度情况下，增加氯离子浓度来弥补阴离子的不足，这种形式的酸中毒，称为高氯酸中毒。

大部分透析液氯离子浓度为98～112mmol／L。因为钠、钾、钙、镁是以氯盐的形式存在于透析液中，因此。最佳的透析液氯浓度是由电中性所决定的。

（六）碳酸氢根

人体系统pH应保持在7．35～7．45的小范围内。pH决定了蛋白分子形成并影响酶活性和膜功能。血液pH低于7．37为酸中毒，高于7．43是碱中毒。低于7．2或超过7．6将有生命危险。

肾在维持人体酸－碱内环境的稳定中扮演了主要角色。在肾衰竭的情况下，人体酸碱平衡失调，肾没有能力排泄多余的不挥发酸而恢复身体自身缓冲液（碳酸氢盐等），继而发生代谢性酸中毒。透析治疗的一个重要目标就是通过在透析液中选择合适浓度的缓冲液纠正病人酸中毒，改善和维持病人酸碱状态平衡。

人体自身的缓冲液系统分为碳酸氢盐缓冲液系统和非碳酸氢盐缓冲液系统。碳酸氢盐是细胞外液主要缓冲液，大约占健康人体缓冲液容量的53%。磷酸盐（与有机分子结合或作为自由离子）和蛋白质（咪唑和羟基集团）是重要的细胞内缓冲液。在红细胞内，血红蛋白与有机磷酸盐一起充当缓冲液功能。另外，如果机体由于酸超负荷而呈现酸性状态，机体将动员骨骼进行缓冲。在过量的酸性条件下的5h后，骨骼将是主要的缓冲原。成年人骨骼含有的碳酸磷酸钙［Ca10（PO4）6CO3］，在酸性状态下以［Ca3（PO4）2］和（NaHCO3）的形式从骨骼中释放，提供碳酸氢盐作为缓冲物质。其后果是引起负钙平衡和进行性骨矿物质丢失。

碳酸氢盐缓冲液系统分为两部分：碳酸（H2CO3）为氢的提供者（缓冲酸），碳酸氢盐（NaHCO3）为氢的接受者（缓冲碱）。在红细胞和肾内碳酸脱水酶的帮助下，体内的二氧化碳和水反应后生成碳酸：

上面的酶催化反应发生特别快，碳酸微弱分解为少量的碳酸氢盐和氢离子：

缓冲酸　　缓冲碱

H2CO3←→HCO3－＋H＋

碳酸氢盐大部分以碳酸氢钠形式存在于细胞外液，几乎完全溶解为碳酸氢盐和钠离子。结合上面的两个公式，整个碳酸氢盐缓冲系统表示为：

CO2＋H2O←→H2CO3←→HCO3－

＋H＋

〔＋Na＋〕

由于快速分解为二氧化碳和水，因此，血浆中碳酸的浓度非常低。血浆中二氧化碳的浓度是碳酸浓度的400倍。因此，碳酸的存在可以忽略不计，最终碳酸氢盐缓冲系统表示为：

CO2＋H2O←→HCO3－＋H＋

〔＋Na＋〕pH　7．4

1．2mmol／L　24mmol／L　40nmol／L

细胞外液碳酸氢盐正常浓度是24mmol／L。在pH　7．4时，二氧化碳的浓度是1．2mmol／L，即碳酸氢盐与二氧化碳的比例为20∶1。它们的正常比例是通过肺（排除二氧化碳）和肾（由pH决定碳酸氢盐的再生或排泄）的调节实现。动脉血中正常的氢浓度是40nmol／L，转化为pH单位是：

pH＝－log0．000　000　04＝7．4

肾通过排泄酸性尿（排除氢离子）和碱性尿（排除碳酸氢盐）降低细胞外液酸或碱的数量，控制身体的酸碱平衡。代谢中产生的不挥发酸（主要是盐酸、硫酸和磷酸）只有通过肾排泄。同时，肾在碳酸氢盐的再生中扮演一个重要角色。

在肾功能正常情况下，通过尿液排泄代谢产生的不挥发酸，使血浆碳酸氢盐浓度不低于24mmol／L。当肾小球滤过率＜30ml／min，肾对酸性代谢产物的补偿下降时，病人处于渐进性酸中毒的危险中。首先是肾中氨（NH4＋）产生减少（氨分子对于氢离子的清除很重要），其次是近端小管对碳酸氢盐的吸收下降。

人体自身缓冲液系统在对抗氢离子潴留，保持酸碱平衡中起重要作用，包括碳酸氢盐缓冲系统和为排除二氧化碳的呼吸作用。此外，还决定于其他缓冲液含量，主要是骨骼中的碱盐。

血浆中的碳酸氢盐浓度由于消耗而降低，是发展为代谢性酸中毒的信号。而呼吸性酸中毒是以二氧化碳分压升高开始的。氢离子被碳酸氢盐缓冲伴随着二氧化碳的产生，刺激化学受体，引起呼吸增加，直到动脉二氧化碳分压再次下降。血浆碳酸氢盐浓度每下降1mmol／L，二氧化碳分压下降1．2mmHg。不同代谢状态下的酸碱变化，见表2－6。

表2－6　不同代谢状态下的酸碱参数变化

↑上升；↓下降；严重上升；严重下降

透析治疗的目的之一是恢复病人体内的缓冲系统。通过半透膜建立弥散作用，使透析液中碳酸氢根等缓冲物质进入血液，纠正酸中毒。由于透析是间歇治疗的特点，单纯通过透析纠正酸碱失衡的程度受到限制，因此可以通过口服或者输液方式进一步补充缓冲碱。

在透析过程中，透析液中的碳酸氢根进入血液补充体内缓冲液储备。只有当进入体内的碳酸氢根数量与体内产生的氢离子及透析中碳酸氢根少量丢失的数量相等，就达到了酸碱平衡。

血液透析病人的酸碱平衡建立：每天体内产生的酸是大约60mmol，按每周透析3次计算，在透析间期（2．3d）大约体内积累140mmol氢离子。而透析当中也有酸的积累，这是由于低分子量的阴离子从血液扩散到透析液中，主要是乳酸（葡萄糖无氧代谢的产物）和β－羟基丁酸盐（脂肪酸氧化的不完全产物）及三羧酸循环的中间产物（乙酰乙酸盐）。通常情况下，这些阴离子与它们对应酸氧化中和为二氧化碳和水，在结合为正常水的过程中氢离子被释放。随着这些阴离子进入透析液，氧化作用不能完全进行，相对应的氢离子留在血液中。在透析当中氢离子增加数量可以通过计算乳酸、β－羟基丁酸盐和乙酰乙酸盐的总量得到。

在计算酸碱平衡时一定要考虑透析当中缓冲液的丢失。在透析当中缓冲液是通过扩散（只有在醋酸盐透析时）和对流的方式丢失的。超滤液包含所有透析膜能透过的物质，其浓度和在血浆中一样。对于一个血浆碳酸氢盐浓度20mmol／L，除水3L的病人，对流碳酸氢盐清除大约60mmol。由此可以看出，透析间期体重增加少的病人透析前酸中毒的程度要轻一些，如表2－7。

表2－7　透析间期体重增加对病人透析前酸中毒程度的影响

因为碳酸氢根是体内最重要的缓冲物质，1960年在使用含有缓冲液的透析液纠正尿毒症病人酸中毒时，首先选用碳酸氢盐。由于在当时准备碳酸透析液需要消耗大量的时间和空间，并且有明显的碳酸钙和碳酸镁沉淀和细菌污染的问题。在1964年出现一种替代物——醋酸盐缓冲液。由于醋酸盐缓冲液化学性质稳定，微生物安全，透析液的准备和配送很方便，因此，很快被后来持续发展的透析领域接受。但是，使用醋酸盐有一些很明显的问题：透析当中低血压发病率增加，病人要忍受无力、恶心、呕吐和头痛的痛苦。现在，随着透析技术的发展，碳酸氢盐透析液被重新使用，醋酸盐透析液被淘汰。

透析中第3种等效缓冲液是乳酸盐，主要使用在腹膜透析和血液滤过、血液透析滤过的补充液及应用连续的方式治疗急性肾衰竭的透析液（CAVH、CVVH等）。在血液透析中不经常单独使用乳酸盐缓冲液。如果透析中使用高于生理浓度的乳酸盐，可以发生一些不确定的并发症，如电解质紊乱和脑功能障碍。

假设病人透析前血液中碳酸氢根浓度是20mmol／L，透析液中碳酸氢根浓度是35mmol／L。透析开始后，在透析液和血液浓度梯度作用下碳酸氢盐很快扩散进入血液，在开始时速度最快。在碳酸氢根流入逐渐增加的同时pH上升，PaCO2趋于保持稳定或略有上升。治疗中少量随超滤液被带出的碳酸氢盐会被扩散流入的碳酸氢根平衡。在透析结束时，由于血浆碳酸氢根浓度增加和在碳酸氢盐透析时的换气增加，可发生轻中度的碱中毒。

碳酸氢盐缓冲液的最大优点是它的生理性。由于只决定于透析液和血液之间的扩散梯度，它能够从透析液中被迅速吸收，没有干扰良好平衡过程的代谢活动。使用这种缓冲液，酸中毒能够被完全纠正，不需要PaCO2的下降。对于除水而发生的血容量下降，血管能够适当地收缩并且有心功能方面的反应，从而使循环系统稳定。

碳酸氢盐血液透析被接受是因为比醋酸盐血流透析有较好的耐受性。个别的不耐受可能是由于血液pH的极端变化引起，而不是由碳酸氢盐离子本身。

相对于醋酸盐透析，使用碳酸氢盐透析由于血流动力学稳定，低血压发生不普遍。但是，要同时参考个人的心血管条件、儿茶酚氨的水平和敏感度、体温、药物和血浆中钙离子的浓度等。

碳酸氢盐透析液中通常包含少量的酸（2～7mmol／L醋酸），目的是调整透析液pH，保持碳酸氢盐透析液稳定，防止二氧化碳挥发。

很多研究证明，对于这种碳酸氢盐透析液，病人有较好的耐受性。但是对于一些醋酸敏感病人，即使这样少量的醋酸盐也可能是危险的，特别是伴有低血压的病人，可以考虑使用其他酸取代醋酸。

单纯的血液pH并不是酸碱平衡充分纠正的标记，因为对于不充分纠正的呼吸补偿能够使pH达标。可靠的标记是：确认透析前血浆碳酸氢根浓度在22mmol／L左右，透析后在28mmol／L左右。透析后的PaCO2应当保持在40mmHg的正常范围内。对于低血压的病人，这一点尤其重要。

如果代谢性酸中毒非常严重（血浆碳酸氢盐浓度＜10mmol／L），应当避免酸中毒的快速纠正，因为有可能发生脑脊液酸化和增加组织中乳酸的产生。在这种情况下，透析后碳酸氢盐浓度15～20mmol／L就可以了。

标准的透析过程并不能使所有的病人达到确认的透析前、透析后血浆碳酸氢根浓度。因为每个病人酸的产生（与蛋白质的摄入和病人的代谢状态有关）和身体内缓冲液缺乏的程度不同，对碳酸氢根的要求也不同。另外，病人的超滤量也与缓冲液丢失有很大关系。此外，在透析间期液体摄入并保留在体内，为保持平衡碱由细胞内液进入细胞外液，使细胞缓冲液被酸化而减少。如果在透析间期病人每天摄入80g蛋白质和3L水，在3d后的透析中，需要300mmol的缓冲液平衡。

在一些透析中心，所有的病人均使用一种中等碳酸氢根浓度的透析液，实践证明这种浓度适合所有的病人：透析前血液中碳酸氢根浓度低的病人，透析中有很高的透析液和血浆间的浓度梯度，碳酸氢根进入量大；如果病人透析前的碳酸氢根浓度高，浓度梯度相对较小，碳酸氢根进入量小。

对于透析前体内碳酸氢根浓度不同的病人使用浓度为32mmol／L的碳酸氢盐透析液进行标准的4h透析，酸碱平衡的计算（超滤的碳酸氢盐丢失忽略），见表2－8。

表2－8　酸碱平衡的计算结果

每次透析碳酸氢盐需要240mmol／L。透析前碳酸氢盐浓度低，透析中有很高的增加，反之亦然。透析前碳酸氢盐浓度低的病人，碱的增加过高，将增加下次透析前的碳酸氢盐浓度；相对应的，透析前碳酸氢盐浓度高的病人，氢离子的平衡是负值，可引起下次透析前碳酸氢盐浓度的降低。

（七）葡萄糖

健康人体血浆葡萄糖含量是0．76～1．15g／L。肝是人体葡萄糖产生的主要器官，同时，肾也扮演着重要角色：单纯肾葡萄糖的产生占整个系统葡萄糖产生的25%。

通常葡萄糖通过糖原分解（glycogenolysis）和糖异生（gluconeogenesis）产生及释放，各占血浆葡萄糖的50%。肾葡萄糖的产生大部分是通过糖异生。此外，肾同时进行一些与葡萄糖动态平衡有关的肽激素转化，包括胰岛素、胰高血糖素、胰岛素原和生长激素等。

慢性肾衰竭的病人在肾丧失了葡萄糖产生的同时，对与葡萄糖内平衡有关特殊激素的清除也下降。健康肾每天大约清除7U的胰岛素，而ESRD病人是2．2U。尿毒症病人的肝、肾和周围组织，包括骨骼肌可以产生对胰岛素活性的抵抗，从而改变主要的反向调节激素的反应，引起生长激素、肾上腺皮质激素和皮质（甾）醇的延缓释放。如果肾对胰岛素清除的下降超过了胰岛素抵抗，将引起病人的低血糖。除此以外，尿毒症病人的相关疾病和一些处方药物使用也可引起低血糖。由于低血糖是潜在的严重并发症，不论是糖尿病或非糖尿病的ESRD病人都可能发生（特别在透析当中），应当进行严格的葡萄糖水平检测和适当的营养。

葡萄糖的相对分子质量是180，当使用无糖透析液（GFD）或透析液的葡萄糖浓度低于血浆浓度时，葡萄糖将从血液扩散到透析液。使用无糖透析液（GFD），可有14～31g的葡萄糖排出。如果在透析液中加入2g／L的葡萄糖，在透析中可有15～30g葡萄糖进入病人体内补充葡萄糖的丢失。

由于胰岛素代谢下降，患糖尿病的透析病人比非糖尿病病人更容易发生低血糖。另外，由于食物摄入和吸收下降或使用口服抗糖尿病药物也能使透析病人产生低血糖；特别是营养不良或使用非选择β受体阻断药时。因此，有些专家建议：葡萄糖应该长期加入糖尿病透析病人的透析液中，浓度是1～2g／L。

健康人每天吸收的热量是125．55kJ（30kcal）／（kg·d）。由于透析是分解代谢过程，在透析这一天是负氮平衡，能量消耗增加，使尿毒症病人总热量吸收达到146．44kJ／（kg·d）。而透析病人普遍存在营养不良和虚弱的问题，尤其是老年病人占整个透析病人的比例很高，更容易发生营养不良。为了保证身体的营养储存，充足的能量摄入是非常重要的。如果在透析液中补充2g／L（11mmol／L）的葡萄糖即能够实现这一要求：使身体达到正氮平衡，并且每次透析可增加热量1　381～1　674kJ。

如果在营养不良透析病人的透析液中加入浓度超过血浆的葡萄糖也是有意义的：从透析液扩散到血浆中的葡萄糖氧化能够补充体内其他营养物质氧化所提供的能量，特别是脂肪酸。另外，在透析液中补充高浓度的葡萄糖（4．5g／L），可有少量的氨基酸效果，特别是营养不良的病人。

透析病人服用影响葡萄糖动态平衡的药物，可以通过在他们的透析液中加入葡萄糖来补偿。比如在透析液中加入1．0～1．5g／L葡萄糖能够降低因服用非选择β受体阻断药而产生的低血糖。

另外，在透析液中加入葡萄糖还有其他作用：很大一部分病人在透析中有头痛症状，使用有糖透析液可以明显地降低透析当中和透析后的头痛。使用无糖透析液（GFD）的病人比使用有糖透析液（GD）（2g／L或4g／L）的病人透析后无力的现象更严重。在碳酸透析液中加入与病人开始血浆浓度相近的葡萄糖，对于急性肾衰竭使用呼吸机的病人，可以避免呼吸商数的下降，在碳酸透析液中加入2～2．5g／L的葡萄糖，可以保持慢性透析病人的呼吸商数。

由于透析病人的自然特性，很容易发生低血糖。所以，在透析液中加入葡萄糖是为了所有病人考虑的，同时，也考虑到低血糖同时伴有一种或多种其他因素。因此，在透析液中加入葡萄糖应该是很明确的。

使用含有葡萄糖的透析液要防止细菌污染发生。相对于无糖透析液，透析中使用有糖透析液钾的清除下降24%～28%。这是由于使用有糖透析液时，钾由细胞内液向细胞外液的移动下降，可以通过降低透析液钾浓度确保透析病人充分的钾清除。

透析液中加入葡萄糖的优缺点。①优点：能够防止透析当中葡萄糖丢失；降低低血糖危险，特别是糖尿病和服用药物病人；能量供应；防止／降低透析当中营养储存的损耗（脂肪酸、氨基酸）；降低头痛的发生；降低透析后无力的发生；防止在透析中使用呼吸机时呼吸商数下降。②缺点：增加液体碳酸浓缩液细菌的生长；如果透析液中钾浓度没有因此而降低，则透析中钾的清除下降。

通常情况下，加入生理浓度的葡萄糖被认为是有研究依据的：糖尿病病人加入1～2g／L，服用非选择β受体阻断药的病人1～1．5g／L，2g／L用于改善能量平衡，与透析前血浆葡萄糖相当浓度（0．8～1．2g／L）用于呼吸商数的保持。2g／L可有效地降低头痛，4g／L用于透析后无力。总体上，1～2g／L对于大部分情况都是合适的。高血糖病人和严重高钾血症病人可使用无糖透析液。

（八）对透析液pH的要求

理想的透析液pH应该为7．1～7．3，因为透析液pH的高低与透析病人酸中毒的纠正没有直接关系，而与透析液中碳酸氢根的含量有关。如果pH＞7．3，将引起碳酸钙沉淀，堵塞透析机管道。pH对碳酸氢盐缓冲液的影响，见图2－3。

图2－3　pH对碳酸氢盐缓冲液的影响 在pH为7时，碳酸氢盐缓冲液系统中有80%为碳酸氢盐，在pH为7．3时，碳酸氢盐分解为碳酸盐和氢离子，在pH为10时，碳酸氢盐缓冲液系统中有25%为碳酸盐