第一节 甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。可发生在任何年龄，随发病年龄之不同而有不同的病名，若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病；始于性发育前儿童称幼年型甲减；始于成人称成年型甲减。临床上称为甲减的一般多指成年型甲减。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为黏液性水肿。国外报告的临床甲减患病率为0.8%～1.0%，发病率为3.5/1000；我国学者报告的临床甲减患病率是1.0%，发病率为2.9/1000。女性明显多于男性。
一、分类、病因及发病机制
（一）根据病变发生的部位
1．原发性甲状腺功能减退症：占绝大多数，由于甲状腺本身疾病所致。
自身免疫损伤：最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、产后甲状腺炎等。
甲状腺破坏：包括手术、甲状腺次全切除、131I治疗Graves病，以上疾病10年的甲状腺功能减退症累积发生率分别为40%、40%-70%。浸润引起的甲状腺破坏，包括淀粉样变、淋巴瘤、硬皮病等。
碘过量或缺乏：碘缺乏引起促甲状腺激素（TSH）分泌浓度增高引起甲状腺过度生长而发病。碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，也可诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。含碘药物胺碘酮(amiodarone)诱发甲减的发生率是5%～22%。
抗甲状腺药物或其他药物：如他莫昔芬、锂盐、硫脲类、咪唑类、磺胺类、白细胞介素、肿瘤坏死因子等。
2．继发性甲状腺功能减退症
由于各种原因所致TSH不足而发生继发性甲减。包括垂体功能减退症、席汉氏综合征、下丘脑功能低下症（先天性、感染性、浸润性）等。
3．促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合征
是由于甲状腺对TSH有抵抗而引起的一种甲状腺功能减退症。
（二）根据病变的原因
药物性甲减、手术后甲减、131I治疗后甲减、特发性甲减、垂体或下丘脑肿瘤术后甲减等。
（三）根据甲状腺功能减低的程度
临床甲减（overt hypothyroidism）和亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）。
二、病理
甲状腺功能减退症的病理改变由病因决定。甲状腺可以萎缩或肿大。甲状腺缩小者甲状腺滤泡及胶质部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。甲状腺肿大者，早期可见甲状腺滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺呈结节状，滤泡上皮细胞呈扁平状，滤泡内充满胶质。黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润，在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死。
自身免疫性甲状腺炎表现为甲状腺内大量淋巴细胞浸润，甲状腺滤泡破坏。在甲状腺切除术后的甲状腺功能减退症，甲状腺组织萎缩，被脂肪和纤维组织所代替。与碘缺乏引起的甲状腺功能减退症相比，腺体表现为高的柱状上皮增生。原发性甲减者，甲状腺腺体增生肥大，甚至发生腺瘤，或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩，亦可发生肿瘤或肉芽肿等病变。甲减患者的脑细胞萎缩，胶质化和灶性蜕变。甲减患者的肾小球和肾小管基底膜增厚，内皮及系膜细胞增生。甲状腺功能减退症的皮肤特征是间质内粘多糖（葡胺聚糖）积聚增加，使皮肤成腊样表现。由于严重长期的甲状腺功能减退症，增加的毛细血管通透性能引起蛋白质性的液体积聚，从而可累及心包，出现心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大。
三、症状和体征
（一）成年型甲状腺功能减退症
中年女性多见，男女之比为1∶（5～10）。多数起病隐匿，进展缓慢，有时可10余年后始有典型表现。
1．低基础代谢率症群
疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。
2．黏液性水肿面容
面部表情可描写为“淡漠”、“愚蠢”、“假面具样”、“呆板”，甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿，垂体性黏液性水肿有时颜面胖圆，犹如满月。面色苍白，贫血或带黄色或陈旧性象牙色。有时可有颜面皮肤发绀。由于交感神经张力下降对Muller’s肌的作用减弱，故眼睑常下垂形或眼裂狭窄。部分病人有轻度突眼，可能和眼眶内球后组织有黏液性水肿有关，但对视力无威胁。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢，音调低，头发干燥、稀疏、脆弱，睫毛和眉毛脱落（尤以眉梢为甚），男性胡须生长缓慢。
3．皮肤系统
皮肤苍白或因轻度贫血及甲状腺激素缺乏使皮下胡萝卜素变为维生素A及维生素A生成视黄醛的功能减弱，以致血浆胡萝卜素的含量升高，加以贫血肤色苍白，因而常使皮肤呈现特殊的腊黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化，尤以手、臂、大腿为明显，且可有角化过度的皮肤表现。有非凹陷性黏液性水肿，有时下肢可出现凹陷性水肿。皮下脂肪因水分的积聚而增厚，致2/3的病人体重增加，指甲生长缓慢，厚脆，表面常有裂纹。腋毛和阴毛脱落。
4．精神神经系统
精神迟钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣，头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状，在久病未获治疗及刚接受治疗的患者易患精神病，一般认为精神症状与脑细胞对氧和葡萄糖的代谢减低有关。偶有小脑综合征，有共济失调等表现。脑电图可异常。脑脊液中蛋白可增加到3g/L。
5．肌肉和骨骼
肌肉松弛无力，主要累及肩、背部肌肉，也可有肌肉暂时性强直、痉挛、疼痛或出现齿轮样动作，腹背肌及腓肠肌可因痉挛而疼痛，关节也常疼痛，骨质密度可增高。少数病例可有肌肉肥大。发育期间骨龄常延迟。
6．心血管系统
心肌黏液性水肿导致心肌收缩力损伤、心动过缓、心音减弱、心界扩大、心排血量下降。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液导致心脏增大，冠心病在本病中高发，心绞痛在甲减时减轻，但是经左甲状腺素治疗后可加重。10%患者伴发高血压，特别是舒张压升高多见。
7．呼吸系统
因黏液性水肿、肥胖、胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促，胸闷气短，通气量减低，睡眠性呼吸暂停（窒息），肺泡中二氧化碳弥散能力降低，从而产生咽痒，咳嗽，咳痰等呼吸道症状，甚至出现二氧化碳麻醉现象。严重者可由于通气的降低引起昏迷。
8．消化系统
厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠，严重者出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。不少患者出现胃酸缺乏，甚至无胃酸。
9．内分泌系统
肾上腺皮质功能一般比正常低，血、尿皮质醇降低，促皮质素（ACTH）分泌正常或降低，ACTH兴奋反应延迟，但无肾上腺皮质功能减退的临床表现，如本病伴原发性自身免疫性肾上腺皮质功能减退症和糖尿病称为多发性内分泌功能减退综合征（Schmidt综合征）。长期患本病且病情严重者，垂体和肾上腺功能降低可能发生，在应激或快速甲状腺激素替代治疗时上述病情可加速产生。长期患本病者垂体常常增大，原发性甲减，由于TSH增高，可同时出现泌乳素增高，从而出现溢乳，但本病中高泌乳素血症的机理尚未阐明。交感神经的活性在甲状腺激素缺乏时降低，可能与血浆环腺苷酸对肾上腺素反应降低有关，肾上腺素的分泌率及血浆浓度正常，而去甲肾上腺素的相应功能增加，β-肾上腺素能的受体在甲减时可能会减少。雄酮排出量降低。胰岛素降解率下降且患者对胰岛素敏感性增强。
10．肌肉与关节
肌肉乏力、暂时性肌强直、痉挛、疼痛，嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌和手部肌肉可有进行性肌萎缩。腱反射的弛缓期特征性延长，超过350ms（正常为240～320ms），跟腱反射的半弛缓时间明显延长。
11．泌尿系统及水电解质代谢
肾血流量降低，酚红试验排泌延缓，肾小球基底膜增厚可出现少量蛋白尿。由于肾脏排水功能受损，导致组织水潴留。Na+交换增加，可出现低血钠，但K+的交换常属正常。血清Mg2+可增高，但交换的Mg2+和尿Mg2+的排出率降低。
12．血液系统
甲减时，因甲状腺激素不足而造血功能减退，红细胞生成数减少，胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良，女性月经量多，可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血，少数有恶性贫血。血沉亦增快，Ⅷ、Ⅸ因子缺乏造成凝血机制减弱，易发生出血现象。
13．黏液性水肿昏迷
见于病情严重的患者，多在冬季寒冷时发病。诱因为严重的全身性疾病、甲状腺激素替代治疗中断、寒冷、手术、麻醉和使用镇静药等。临床表现为嗜睡、低体温（<35℃）、呼吸徐缓、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松弛、反射减弱或消失，甚至昏迷、肾功能不全危及生命。
（二）呆小病
主要表现为患儿体格、智力发育均较同龄人迟缓，起病越早病情越严重。初生时体重较重，不活泼，不主动吸奶，逐渐发展为典型呆小病，表情呆钝，声音低哑，面色苍白，眼周浮肿，眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸，前后囟增大、关闭延迟，出牙、换牙延迟，身材矮小，四肢粗短，行走摇摆且呈鸭步，腹饱满膨大伴脐疝，性器官发育延迟。
（三）幼年型甲减
介于呆小病与成人型之间。幼儿多表现为呆小症，但体格、智能发育迟缓和面容改变不如呆小病显著，较大儿童则和成年型相似，但伴有不同程度生长迟滞，青春期延迟。
四、实验室检查
1．基础代谢率
低于正常。
2．血红蛋白
多为轻、中度正细胞正色素性贫血。
3．生化检查
血清TG、TC、CK、LDH、LDL-C、ALT增高，同型半胱氨酸(homocys-teine，Hcy)增高，HDL-C降低。
4．血清甲状腺激素和TSH
血清TSH增高、TT4、FT4降低是诊断本病的必备指标。血清TT3、TT4、FT3和FT4均可减低，但以FT4为主。在严重病例血清TT3和FT3减低。亚临床甲减仅有血清TSH增高，但是血清T4或T3正常。
5．131I摄取率
减低。血清TT4<40ng/ml，血清TT3<0.6ng/ml，甲状腺摄131I率低平(3小时<10%，24小时<15%）为避免131I对甲状腺进一步损伤，一般不做此项检查。
6．甲状腺自身抗体
血清TPOAb和TgAb阳性提示甲减是由于自身免疫性甲状腺炎所致。常见于桥本氏甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎和产后甲状腺炎。
7．X线、CT、MRI检查
可见心脏向两侧增大，可伴心包积液和胸腔积液。部分患者有蝶鞍增大。可发现下丘脑、垂体、甲状腺病灶。
8．促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激试验
主要用于原发性甲减与中枢性甲减的鉴别。静脉注射TRH后，血清TSH不增高者提示为垂体性甲减；延迟增高者为下丘脑性甲减；血清TSH在增高的基值上进一步增高，提示原发性甲减。
9．甲状腺超声
发现有甲状腺的萎缩，甲状腺回声不均匀，并可发现甲状腺有不同程度的增生结节。甲状腺内部的血流减少等。但其特异性不强。
10．口服葡萄糖耐量试验
呈低平曲线。
11．心电图
心动过缓、肢体导联低电压、T波倒置、QRS波增宽及P-R间期延长等。
五、诊断
（一）诊断标准
1．甲减的症状和体征。
2．实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果TPOAb阳性，可考虑甲减的病因为自身免疫甲状腺炎。
3．实验室检查血清TSH减低或者正常，TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。做TRH刺激试验证实。进一步寻找垂体和下丘脑的病变。
（二）鉴别诊断
1．贫血：约有25%～30%的甲减患者表现贫血，贫血原因是多种的，甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长，导致失血过多，同时食欲减低、营养不足和胃酸缺乏更加重了贫血。而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视，贫血患者常常同时伴有怕冷、食欲不振、乏力等症状，所以不少甲减常被长期误诊为贫血，而得不到准确的诊断和治疗。原发甲减的甲状腺激素是低下的，TSH是升高的，鉴别诊断并不困难。原发甲减贫血中有5%～10%患者因叶酸缺乏表现大细胞贫血，在铁剂治疗效果不好时，应考虑大细胞贫血的可能。
2．垂体瘤：长期甲减病人，尤其是儿童患者，垂体可以表现增大，有时会被误诊为垂体瘤；原发甲减长期血T4下降，垂体TSH细胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月经紊乱和泌乳，实验室检查发现催乳素轻度升高，被误诊为垂体催乳素分泌瘤。甲减患者由于TRH升高，TRH刺激催乳素(PRL)效应比对TSH刺激效应更强，尤其在一些流产和分娩后的妇女，测定甲状腺功能就不难将垂体瘤和甲减相鉴别。有时甲减病人由于手足肿胀、唇厚舌大，声音嘶哑、手足增大，又有蝶鞍增大，会被误诊为垂体生长激素分泌瘤，但甲减病人血清生长激素水平正常。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以进行鉴别诊断。
3．浆膜腔积液：甲减发生浆膜腔积液的原因是由于淋巴回流缓慢、毛细血管通透性增加、浆膜腔黏蛋白和黏多糖亲水性、TSH刺激浆膜腔中腺苷酸环化酶活性，从而使透明质酸酶分泌增多，引起腹水、心包积液、胸腔积液和关节腔积液。浆膜腔积液可以单独出现，也可两个或多个出现。甲减发生浆膜腔积液常常被误诊为结核、恶性肿瘤、尿毒症、心包炎和结缔组织病等。甲减的浆膜腔积液中蛋白含量高，细胞计数低，胆固醇含量和免疫球蛋白含量高，对利尿药治疗不敏感。凡遇有不明原因的浆膜腔积液病人，均应测定甲状腺激素，除外甲减的可能性。
4．特发性水肿：甲减病人的成纤维细胞分泌透明质酸和黏多糖，具有亲水性，阻塞淋巴管，引起黏液性水肿，多数表现为非可凹性水肿，病人常常因症状不特异，长期查不出原因，被误诊为特发性水肿。
5．慢性肾炎：甲减病人因水钠潴留表现为皮肤苍白、水肿、贫血、高血压和血胆固醇升高，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病，而得不到正确的诊断和治疗。肾炎慢性肾功能不全的病人，常常会表现甲状腺激素测定异常，主要是血清T3下降，这是机体降低代谢率的保护性反应。肾炎水肿多半是可凹性，甲减水肿多半为非可凹性。甲减和肾炎都有浆膜腔渗液，但甲减的血浆蛋白正常，而肾炎的血浆蛋白是低的。甲减病人除了水肿外常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现，而肾炎蛋白尿明显。临床上只要考虑到甲减，实验室检查不难鉴别诊断。
6．低T3综合征：也称为甲状腺功能正常的病态综合征(cuthyroid sick syndrome，ESS)，指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征。严重的全身性疾病、创伤和心理疾病等都可导致甲状腺激素水平的改变，它反映了机体内分泌系统对疾病的适应性反应。主要表现在血清TT3、FT3水平减低，血清rT3增高，血清T4、TSH水平正常。疾病的严重程度一般与T3降低的程度相关，疾病危重时也可出现T4水平降低。ESS的发生是由于：①5’脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中T4向T3转换减少；②T4的内环脱碘酶被激活，T4转换为rT3增加，故血清T3减低，血清rT3增高。
六、西药治疗
（一）替代治疗
1．左甲状腺素(L-T4)治疗
治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，需要终生服药。用L-T4的每天剂量波动在0.05～0.2mg，平均替代剂量每日每公斤1.6ug，通过细胞内转化，T4合成T3使得身体内既有T4也有T3分布。一般情况下，成年患者L-T4替代剂量50～200ug/d，平均125ug/d。按照体重计算的剂量是1.6～1.8ug/（kg·d）；儿童需要较高的剂量，大约2.0ug/（kg·d）；老年患者则需要较低的剂量，大约1.0ug/（kg·d）；妊娠的替代剂量需要增加30%～50%；甲状腺癌术后的患者需要剂量大约2.2ug/（kg·d）。T4的半衰期是7天，所以可以每天早晨服药一次。服药方法：起始的剂量和达到完全替代剂量的需要时间要根据年龄、体重和心脏状态确定。小于50岁，既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量，50岁以上患者服用L-T4前要常规检查心脏状态。一般从25～50ug/d开始，每1～2周增加25ug，直到达到治疗目标。患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。补充甲状腺激素，重新建立下丘脑一垂体一甲状腺轴的平衡一般需要4～6周，所以治疗初期，每4～6周测定激素指标。然后根据检查结果调整L-T4剂量，直到达到治疗的目标。治疗达标后，需要每6～12个月复查一次激素指标。
2．干甲状腺片（T3）
干甲状腺片是动物甲状腺的干制剂，其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高。口服后吸收缓慢，生物效应不稳定。起始量10～20mg/d，每周增加10～20mg，维持量为60-180mg/d。因其副作用多，现已不常用。
（二）对症治疗
有贫血者补充铁剂、维生素B12、叶酸等。胃酸不足者给予稀盐酸。但所有对症治疗的措施都必须在替代疗法的基础上进行，才可获效。
（三）亚临床甲减的处理
近年来受到非常关注。因为亚临床甲减引起的血脂异常可以促进动脉粥样硬化的发生、发展。部分亚临床甲减发展为临床甲减。目前认为在下述情况需要给予L-T4治疗：高胆固醇血症、血清TSH>10mU/L。
（四）黏液水肿性昏迷的治疗
1．补充甲状腺激素。首选T3(1iothyronine)静脉注射，每4小时10ug，直至患者症状改善，清醒后改为口服；或L-T4首次静脉注射300ug，以后每日50ug，至患者清醒后改为口服。如无注射剂可予片剂鼻饲，T3 首次20～30ug，每4～6小时一次，以后每6小时5～15ug；或L-T4首次100～200ug，以后每日50ug，至患者清醒后改为口服。
2．保温、供氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等。
3．氢化可的松200～300mg/d持续静滴，患者清醒后逐渐减量。
4．根据需要补液，但是入水量不宜过多。
5．控制感染，治疗原发疾病。
经以上治疗，24小时左右病情如有好转，则1周后可逐渐恢复。如24小时后不能逆转，多数不能挽救。
（五）治疗进展
现可采取自体甲状腺组织与干细胞移植治疗。胚胎干细胞诱导为甲状腺细胞，现在还只是在研究起步阶段。靶向调控—TSH平衡疗法也是十分安全的治疗方法。
七、中医对甲状腺功能减退症的认识及治疗
（一）历代医家有关论述
甲减在中医学中无专属对应病名，基于甲减临床多表现为形寒怯冷、面色苍白、思维迟钝、性欲减退等元气亏乏、肾阳虚衰之证，从临床症状表现来看，本病应属于“虚劳”、“水肿”、“五迟”、“痰湿”等范畴，但将其归属于“虚劳”、“虚损”范畴最为多见。历代医家对虚劳论述颇多，虚劳一病在《内经》以虚立论，“精气夺则虚”可视为虚证提纲；《难经·十四难》则以“五损”立论；《金匮要略·血痹虚劳病》首先提出了虚劳的病名。而《素问·调经论》谓：“阳虚则外寒，阴虚则内热”，进一步说明了虚证有阴虚、阳虚之别。虚劳病名最早创立于东汉，《金匮要略》指出：“虚劳里急，悸，衄，腹中痛，梦失精……小建中汤主之”。“ 虚劳腰痛……八味肾气丸主之”。隋·巢元方《诸病源候论》比较详细地论述了虚劳的病因及各类病状，提出五劳、六极、七伤。甲减病因多归于先天不足，后天失调，如《订补明医指掌·虚损》曰：“小儿之劳，得于母胎”；《素问·痹论》曰：“饮食自倍，脾胃乃伤”；《素问·宣明五气》曰：“久视伤血，久卧伤肉，久立伤骨，久行伤筋”；《证治汇补·虚损》云：“虚者，血气之空虚也；损者，脏腑之损坏也”，指出了虚损证的病机。究中医经典之病名，则有的学者认为甲减与《素问·奇病论》之“肾风”及《灵枢·水胀篇》之“肤胀”相似，盖肾风者“有病庞然如有水状”，“肤胀者，寒气客于皮肤之间，蒌鎏然不坚，腹大，身尽肿，皮厚”，皆颇似黏液性水肿之状。
（二）中医对甲状腺功能减退症的病因病机认识
本病多由于禀赋薄弱，先天不足，或多孕多产，久病伤肾，肾气虚衰；或思虑伤脾，饮食不节，损伤脾胃，中气不足，脾失健运，气血生化之源不足；或外感邪气，耗伤中气，戕及脾阳，则阳虚气耗；或病程迁延日久，累及心肾之阳，损及宗气及元气，阳气无以生阴，气耗难以化血，以致阴伤血亏，或饮停血瘀而起病。
1．先天不足，禀赋薄弱：肾为先天之本，主骨生髓。先天禀赋不足，则肾精亏虚，致五脏形体失养，脑髓失充，故见形体发育迟缓，智力发育迟滞，严重者可出现“五迟”、“五软”的表现。
2．饮食不节，脾失健运：脾为后天之本，忧愁思虑，饮食不节，损伤脾土，或外感邪气，耗伤中气，以致脾失健运，水湿内停，而出现纳呆腹胀、面浮肢肿；气血生化乏源，则倦怠乏力、少气懒言、语声低微等。
3．久病伤肾，肾气衰微：久病伤肾，或素体虚弱，致肾精亏损，肾气虚衰，肾阳不足，致形体失温，脑髓失充，见神疲短气、畏寒肢冷、智能下降等。肾阳不足，可致心阳亏虚，心失所养，可见心慌心悸、胸闷气短。病久渐至阳气衰竭，而见嗜睡、神昏等危重情况。
综上所述，本病乃由先天不足，后天久病失调，脏气亏虚，正虚邪留而致。本虚是其基本病机，气血阴阳皆虚，尤以气虚、阳虚为甚，病变日久，正虚留邪，可出现虚实夹杂之证。病位缨脉，与心、肝、脾与肾相关。
（三）中医辨证分型及方药
本病病因多由先天禀赋不足，后天失养，或者积劳内伤，久病失调引起的脾气、肾气不足，继之脾肾阳虚所导致。根据其病因病机和临床表现可以把本病分为以下6型：
脾气亏虚证
症状：神疲乏力，少气懒言，反应迟钝，纳呆腹胀，便秘或便溏，四肢不温，面色萎黄或苍白，皮肤干燥，舌质淡，苔薄白，脉细弱。
治法：健脾益气。
方药：四君子汤加减。药用党参、茯苓、白术、甘草等。
脾肾阳虚证
症状：面浮苍黄或苍白无华，形如满月，神疲乏力，肢软无力，手足麻木，少气懒言，头昏目眩，四肢不温，纳差腹胀，口淡无味，畏寒便溏，男子阳痿，女子月经不调或见崩漏。舌质淡胖，舌苔白滑或薄腻，脉弱或沉迟无力。
治法：温肾助阳，健脾益气。
方药：济生肾气汤合四君子汤加减。药用附子、桂枝、干姜、党参、茯苓、白术、甘草、熟地、砂仁、仙灵脾、菟丝子、泽泻等。
气血两虚证
症状：面色萎黄，神疲乏力，少气懒言，反应迟钝，纳呆便清，畏寒怕冷，四肢不温，月经量少或闭经。舌淡或胖，苔薄，脉细弱。
治法：益气养血。
方药：十全大补汤加减。方中白芍、当归、川芎、丹参、肉桂、山药、党参、白术、茯苓、甘草、熟地等。
肝肾阴虚证
症状：有脾肾阳虚见证外，尚有五心烦热，口舌干燥，视物模糊，失眠多梦，月经量少。舌质红少津，苔薄黄，脉细数。
治法：温肾益气，滋阴平肝。
方药：右归饮加味。药用山萸肉、鹿角胶、枸杞子、炒枣仁、杭菊、柴胡、熟地、山药、白芍、菟丝子等。
心肾阳虚证
症状：形寒肢冷，心悸怔忡，面恍虚浮，动作懒散，头昏目眩，耳鸣失聪，肢软无力，嗜睡息短，或有胸闷胸痛。脉沉迟微弱，或见结代，舌淡色暗，苔薄白。
治法：温补心肾、化气行水。
方药：济生肾气丸合保元汤。药用附子、黄芪、牛膝、山茱萸、山药、牡丹皮、车前子、熟地黄、肉桂、泽泻、白芍、生姜等。
阳气衰微证
症状：嗜睡、昏睡，甚至昏迷，肢冷体凉，呼吸微弱，舌质淡，脉迟微弱，甚至脉微欲绝。
治法：益气回阳救逆。
方药：四逆加人参汤。药用人参、附子、干姜、甘草等。
从临床情况来看，甲减的病情比较复杂，病机特点虚实挟杂，早期多见心脾两虚，阳虚征象不明显，实邪( 水湿、痰浊、血瘀) 罕见；随着病程的迁延，水津代谢随着脾虚的加重而明显直至脾肾阳虚。由于肾阳是人体诸阳之本，生命之源，五脏阳气皆取助于肾阳，才能发挥正常功能活动，所以肾阳虚是甲减病机之根本。
（四）中成药治疗及其它治疗
1．全鹿丸：2～3g，日服2～3次，用于补益虚损，温肾养血。
2．右归丸：3～6g，日服1～2次，用于温肾阳，补精血。
3．人参鹿茸丸：3～6g，日服1～2次，空腹温开水送服，用于补气血，助肾阳。
4．金匮肾气丸：温补肾阳，每服1丸，日服2～3次。主治肾阳虚衰之证。
5．河车大造丸：补肾填精，温阳健脾，每服1丸，日服2～3次。主治脾肾阳虚之证。
6．桂枝10g、川椒2g、冬葵子12g共研细末，分8次开水送服。
7．鹿茸30g浸泡黄酒500ml内，3个月后服用。
8．针灸治疗
（1）体针：可针脾俞、肾俞、足三里、关元、气海等穴，用补法针刺或艾灸，每次留针20分钟左右，能起到促进气血阴阳恢复的作用。
（2）耳针：可取脾、肾、皮质穴，留针20分钟。
9．气功
对于本病的治疗可辅以气功调理，如练习放松功或内养功，以帮助疏通经络，活血通脉，平衡阴阳。
10．推拿按摩
可采用一指禅推法、摩法在肾俞、命门穴及腰部治疗，然后用推、按、揉法按摩脊柱两旁，以期达到振奋肾阳、活血通络的作用。还可按摩足三里、关元、气海等穴以透热为度，温脾壮阳，气血双补。
11．饮食疗法
①桂心粥（《养老奉亲书》）：桂枝心10g研细木，粳米50g，煮粥即食，早晚各一碗。温阳补肾，宣通心脉。用于心肾阳虚型。
②姜桔椒鱼羹（《食医心境》）：鲜鲫鱼250g，胡椒粉3g，生姜20g，陈皮10g，食盐适量。将生姜、陈皮、胡椒粉装入布袋，填入鱼腹，加水适量，用文火煨熟，加盐适量，即可食用。温中散寒，健脾养胃。用于脾胃阳虚。
③羊藿酒：淫羊藿100g，白酒500g，将淫羊藿浸泡于白酒中，密封，7天后服用。每天空腹饮10～20ml。温肾壮阳。用于肾阳虚损。
（五）名老中医经验
冯建华
冯氏认为主要遵从辩证论治的原则，病机以脾、肾、心阳虚衰为本，配合祛湿、化痰、活血化瘀法。治疗本病时，凡久病有水肿又兼皮肤粗糙、舌质暗，甚至无典型瘀血症候者，均加用活血化瘀之品，往往收效颇佳。是所谓受“血不利则为水”之启发，具体运用了“去菀陈莝”之法。重视验方和成药的运用。有甲状腺肿大常配用半夏、夏枯草祛痰散结消肿；症状改善之后，常常应用金贵肾气丸或济生肾气丸口服巩固疗效。坚持治疗以中医为主，亦不排斥中西医结合；如少数病人服用中药后虽症状改善，但化验指标改善不明显时，加用西药甲状腺片配合治疗。
于世家
于教授根据甲减患者临床表现及舌苔，脉象多为肾阳不足之象，认为肾阳虚衰是甲减的主要病机，肾阳是人体诸阳之本，生命活动之源，五脏之阳皆取助于肾阳，才能发挥正常功能活动，因此根据以肾为本的观念，确定温肾助阳为治疗大法。
于教授根据患者病情的发展及临床表现的不同，分以肾阳虚、心肾阳虚、脾肾阳虚辨证论治。
谢春光
谢教授根据其临床观察中得出，甲减主要以机体功能减退为主，肾虚是其主要病因，其中肾精不足是其根本，肾阳不足是其关键，病变可涉及心脾两脏，临床上主要以脾肾阳虚、阴阳两虚以及气血亏虚证型多见，亦可夹痰浊、瘀血及水湿内停。
治疗上应抓住疾病的本质，分清矛盾主次，以温补脾肾为主，针对患者的临床表现，可兼以化痰、利湿、祛瘀等法，均可获得满意的疗效。
（六）中医对本病的研究进展
分期论治：甲减早期表现为肝郁及脾，治宜疏肝解郁，方用逍遥散加减。脾虚明显者，合用参苓白术散加减；兼胸胁胀痛者，加合欢皮、郁金；兼颈前肿大者，加陈皮、夏枯草、牡蛎等。甲减中期表现为脾阳虚弱，气血不足，治宜温阳健脾，补气生血，方用补中益气汤加味。如心血不足者，加远志、熟地黄、茯神、龙眼肉；气血亏虚者合八珍汤加减。甲减晚期表现为肾阳虚衰，水湿内停，治宜温肾健脾，通阳利水，方用金贵肾气丸合五皮饮加减。
专方治疗：根据临床经验，采用补肾益精、阴中求阳法，药用熟地、淮山药、山萸肉、补骨脂、肉桂、泽泻。肉豆蔻、吴茱萸等。采用温肾填精、益气健脾法，药用何首乌、黄芪、熟地黄、仙灵脾、菟丝子、仙茅、肉桂、党参等。采用健脾疏肝法治疗，药用黄芪、党参、白术、茯苓、郁金、延胡索、陈皮、木香、厚朴、鸡内金、白芍、夜交藤、甘草等。采用疏肝健脾活血法，药用柴胡、当归、白芍、白术、茯苓、生甘草、郁金、川芎、青皮等。
八、中西医结合治疗思路
整体掌握甲状腺功能减退症的病理生理特点，做到胸有成竹。本病的生理特点充满“虚”字，由于机体易受到内外环境诸多复杂因素的影响，导致某一方面的平衡被打破，从而体内阴阳失调，某方面功能逐步衰退。具体表现为脏腑俱虚，气、血、津液的衰减，冲、任、督、带脉的功能减退。甲状腺机能减退是一种难治疾病，用甲状腺片治疗可改善临床症状，但仅仅是替代疗法。近年来，采用中医治疗者日趋增多，肾阳虚是甲减的主要病理及必具之证候，同时又兼见心脾阳虚。温肾壮阳是其治疗大法，多以金匮肾气丸、右归丸、斑龙丸为主方化裁。用中药治疗同时，加用小剂量的左旋甲状腺素片，加用中药后逐步减少甲状腺素的用量。以临床症状的消除和甲状腺激素水平的正常作为停减甲状腺素片的依据。停用甲状腺素片后，中药仍应坚持服用半年以上，以巩固疗效。
九、精神干预
（一）概述
甲状腺功能减退是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致。如果疾病始于胎儿期或婴幼儿期可导致精神发育迟滞及躯体发育不良，临床上称为呆小病；儿童期发病若未得到及时治疗也可导致智力发育低下；成年发病主要表现为记忆力减退、反应迟钝、抑郁、嗜睡、木僵以及特征性的黏液性水肿，严重者可出现昏迷。因起病年龄不同分为3种类型：（1）呆小病(克汀病)：功能减退始于胎儿期或新生儿。可分为地方型和散发型；（2）幼年型甲减：功能减退始于性发育前儿童。又称幼年型黏液水肿；（3）成年型甲减：成年期发病。本病最典型和严重的表现是黏液水肿躯体症状主要有黏液性水肿闭经、低血压、畏寒、乏力无欲淡漠、体温低等。
（二）精神障碍
1．呆小病的精神障碍：以智力发育低下和躯体矮小为特征。智力障碍：发育不良低下意志障碍：精神运动性抑制，孤独冷淡。情感障碍：反应迟钝和淡漠、对周围不关心。
2．幼年黏液水肿的精神障碍：以发病年龄而定年幼者类似呆小病的症状成年后呈现黏液水肿。
3．成人甲状腺功能减退时的精神障碍：智力障碍：领悟轻度迟钝注意力不集中记忆不良、思维贫乏等。抑制状态：迟钝少动、寡言缺乏意志疲倦或嗜睡等精神活动减退抑郁状态多发生于疾病的早、中期表现为情绪低沉、兴趣减少、少语、少动迟钝、懒散接触被动、意向减退、困倦疲乏等。躁狂或抑郁状态：抑郁较躁狂多见。幻觉妄想状态：幻觉特征以人面及小动物形象的幻视为多妄想常为系统性、持续的被害妄想，症状类似精神分裂症。意识障碍：昏迷较常见见于病程长者及老年患者，常发生在冬季昏迷前常出现畏寒、嗜睡和皮肤干而粗糙及声音嘶哑等严重甲低症状可先出现短暂的错乱状态逐渐向昏迷移行，如不及时处理，病死率可达50%。
4．智能减退：可表现为思维贫乏迟缓理解力及判断力减低，注意力集中困难计算力和记忆力减退。幻觉妄想状态：幻觉以幻视多见常为人物或动物形象。妄想则以片断的偏执观念较多见。意识障碍：在甲状腺功能减退危象时可出现短暂的意识模糊在寒冷的环境和季节中可发生昏迷，称为黏液水肿性昏迷。
（三）精神干预
1．甲状腺素替代疗法 对单纯甲状腺肿的孕妇应及早予以口服碘剂，以防胎儿甲状腺发育不全；对呆小症儿童，应早期服用甲状腺制剂，越早治疗越好。失去治疗机会，可使智能减退。对智能减退者，除给予甲状腺制剂外还需给予脑代谢剂，如吡拉西坦(脑复康)、α-氨酪酸、谷氨酸和大量维生素；成人黏液水肿主要给予甲状腺素。开始剂量易小然后慢慢加量。可由每日15mg以后渐增至每日30mg，2～3周后再加30mg直到症状消失为止。最大剂量可达每天180～200mg基础代谢率正常后，可给予维持量每日120～180mg；黏液水肿性昏迷者在给甲状腺素的同时，可并用碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，静脉注射。
2．精神药物 采用低剂量抗精神病药物控制妄想及幻觉；抗抑郁药消除抑郁情绪。可用抗焦虑药，慎用或禁用镇静药、催眠药、麻醉药和抗精神病药，因患者对药敏感易诱发昏迷。氯丙嗪禁用因可能导致低体温性昏迷对严重焦虑、抑郁患者可给予抗抑郁、抗焦虑药。少数伴有幻觉、妄想者可慎用小剂量奋乃静或氟哌啶醇。
提高对原发甲状腺疾病的警惕性，并注意寻找原因，该疾病的发生率即可大为减少。避免诱发意识障碍特别是昏迷的各种因素，如受寒、感染、手术等冬季更要小心积极治疗原发疾病。目前沒有任何方法可预防甲亢的发生。突眼性甲状腺肿患者，必须长期定时服药，以尽量达到永久缓解的效果，所以患者的配合很重要。另一方面，饮食中碘元素缺乏与甲亢发育缓慢及智力低下有关。在碘摄入不足地区年龄大的女性毒性多结节性甲状腺肿发生率增加因此，日常生活需注意碘的摄入量特別在孕妇及儿童，甲状腺素是生长发育不可缺的物质良好生活习惯均衡饮食，保持健康虽不能阻止甲亢的发生，但可防止或减轻甲亢症状。
甲状腺功能减退预防极其重要，对于地方性克汀病孕妇胚胎期缺碘是发病关键。因此，地方性甲状腺肿流行区孕妇应供应足够碘化物，妊娠最后3～4月可加服碘化钾，每日20～30mg，妊娠合并Graves病用硫脲类药物治疗者，应尽量避免剂量过大，并同时加用小剂量甲状腺片制剂。目前在国内地方性甲状腺肿流行区，由于大力开展了碘化食盐及碘油等防治工作，呆小病已非常少见。
十、医嘱示例
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