心力衰竭的用药及护理要点笔记

心力衰竭根据起病快慢分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭，根据左室射血分数，慢性心力衰竭分为射血分数减低的心力衰竭和射血分数正常的心力衰竭。由于各自的发病和病理生理机制不同，在治疗目标和治疗策略上有所差异。

一、急性心力衰竭的治疗策略

急性心力衰竭是指心力衰竭的症状和（或）体征迅速发作或恶化，是一种需要紧急评估和治疗严重威胁生命的临床综合征。表现为首次发生，更常见慢性心力衰竭患者急性失代偿。急性心功能不全（缺血性、炎症性或中毒性）、急性心瓣膜关闭不全或心包压塞是急性心力衰竭的常见的急性原发性心脏原因。慢性心力衰竭失代偿通常伴有一个或多个诱因，如肺部感染、未控制的高血压、心律失常等。

临床上根据体格检查，检出充血的临床症状/体征（如果存在为“湿”、没有为“干”）和（或）外周低灌注（如果存在为“冷”，没有为“温”）。可区分为4个组：温和湿（灌注良好和充血）——最常见；冷和湿（低灌注和充血）；冷和干（低灌注无充血）；温和干（已代偿，灌注良好无充血）。有助于指导初始期的治疗并带来预后信息。

疑似急性心力衰竭患者的评估：

疑似急性心力衰竭患者要立即识别和管理、紧急治疗/纠正共存的危及生命的临床情况和（或）诱因。急性心力衰竭诊断的初步检查是排除引起患者症状和体征的其他原因（即肺部感染、严重贫血、急性肾功能衰竭）。

当急性心力衰竭被确诊时，选择进一步处理必须进行临床评估。基于详细的病史评估系统，既往心血管病史和潜在的心脏和非心脏诱因，以及通过体检基于充血和/或低灌注体征/症状的评估，并通过另外的检查如ECG、X线胸片、实验室评估（用特异性标志物如BNP或NT-proBNP）和超声心动图来进一步证实。

疑似急性心力衰竭的所有患者都要应进行诊断检查同时启动药物和非药物治疗。心肺功能初始评估和非侵入性监测：指脉氧、血压、呼吸和几分钟内建立连续的ECG监测，以评估通气、外周灌注、氧合作用、心率和血压等。呼吸窘迫（衰竭）或血流动力学不稳定患者，应提供直接呼吸和心血管支持，包括氧疗和无创呼吸机应用，甚至机械通气等。进一步处理失代偿的原因和诱因：包括急性冠脉综合征、高血压急症、心律失常、急性机械性原因、急性肺栓塞（合称CHAMP）。按照相关的处理原则更有针对性给予紧急处理（图9-1）。

图9-1 急性心力衰竭识别流程

二、急性左心衰竭的治疗策略

急性心力衰竭中，急性左心衰更常见，对患者生命威胁更大，是临床急症，病死率高，须要紧急处理。根据临床结果评价和血压等状况，给予处理（图9-2）。

（一）一般处理

1.体位 静息时明显呼吸困难者半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

图9-2 急性心力衰竭的诊治流程

2.吸氧 适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度＜90%）的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2＞90%）。可采用鼻导管吸氧和面罩吸氧，血气分析无CO2潴留可给予高浓度吸氧。也可根据血气分析情况，给予无创呼吸机或机械通气应用。

3.出入量管理 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1.5L以内，不要超过2L。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。

（二）药物治疗

根据CI和PCWP等监测指标和临床评价，选用适当的药物给予治疗，快速有效缓解症状，纠正不良状态，减低病死率。

1.镇静剂

主要应用吗啡，用法为2.5～5mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌内注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。

2.支气管解痉剂

一般应用氨茶碱0.125～0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4～6h后可重复1次；或以0.25～0.5mg/（kg·h）静脉泵入。不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心力衰竭患者，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。

3.利尿剂

（1）应用指征和作用机制 适用于急性心力衰竭伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。首选袢利尿剂如呋塞米、托拉塞米、布美他尼静脉应用，可迅速降低容量负荷。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为袢利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。

（2）药物种类和用法 采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，可多次应用，总剂量起初6h不超过80mg，24h不超过200mg。如效果不佳，加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心力衰竭患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50mg、每日2次，或螺内酯20～40mg/d。

（3）注意事项 伴低血压（收缩压＜90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用；大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症；应检测尿量，根据尿量和症状改善状况调整剂量。

4.血管扩张药物

（1）应用指征 可应用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评价应用的重要指标。收缩压＞110mmHg可以安全使用；收缩压90～110mmHg之间患者谨慎使用；而收缩压＜90 mmHg患者则禁忌使用。

（2）主要作用机制 降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，同时降低收缩压，减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。

（3）药物种类和用法 主要硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP（rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明等。硝酸酯类药物：减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心力衰竭有效；有研究证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。硝酸甘油或单硝酸异山梨酯静脉泵入，需监测血压，滴定式调整剂量和速度。硝普钠：适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者。从小剂量10μg/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg/min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，密切监测血压、根据血压调整维持剂量。停药应逐渐减量，并加口服血管扩张剂，以避免反跳现象。rhBNP（新活素，萘西立肽）：主要作用扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心搏量。它是一种兼具多重作用的治疗药物，可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和较高神经系统，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环。使用方法：先给予负荷剂量1.5μg/kg，继0.0075～0.015μg/（kg·min）静脉缓慢泵入，亦可直接给予维持剂量泵入。疗程一般3d，不超过7d。乌拉地尔：具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心力衰竭；可用于心搏量降低、PCWP＞18mmHg患者。通常静脉滴注100～400μg/min，可逐渐增加剂量，根据血压和临床状况予以调整。

（4）注意事项 下列情况下禁用血管扩张药物，①收缩压＜90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者；②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄也不宜应用，有可能造成心搏量明显降低；③梗阻性肥厚型心肌病。

5.正性肌力药物

（1）应用指征和作用机制 适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或心搏量降低伴有循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者。

（2）药物种类和用法 洋地黄类：能轻度增加心搏量和降低左心室充盈压，对急性左心力衰竭患者治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2～0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0.2mg，如伴快速心室率的心房颤动患者适当增加剂量。多巴胺：250～500μg/min静脉泵入。一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，短期应用。多巴酚丁胺：可以缓解症状。用法：100～250 μg/min静脉泵入。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。磷酸二酯酶抑制剂：米力农，首剂25～50μg/kg静脉泵入（大于10min），继以0.25～0.50μg/（kg·min）静脉泵入。氨力农首剂0.5～0.75mg/kg静脉注射（大于10min），继以0.25～0.50μg/（kg·min）静脉泵入。注意检测血压和心律失常。左西孟旦：通过结合心肌细胞的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感钾通道发挥血管舒张作用，轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。用法：首剂12～24μg/kg静脉注射（10min），继以0.1μg/（kg·min）静脉泵入，可酌情减调整剂量。亦可直接维持剂量，以防止发生低血压。

6.血管加压素拮抗剂

托伐普坦可阻滞精氨酸加压素（AVP）在肾小管V2受体的作用，促进水的排出。托伐普坦可用于治疗容量负荷过重伴难治性低钠血症的患者。主要不良反应是口渴和脱水。注意加强检测。

（三）非药物治疗

1.肾脏替代治疗

床旁超滤是采用跨膜压力梯度去除通过半透膜的血浆水分。一般不作为一线治疗，仅应用于对利尿剂无效的患者。对于难治性容量负荷过重，对补液措施无效的尿少、严重高钾血症（K+≥6.5mmol/L）、严重酸中毒（pH＜7.2）、血清尿素氮≥25mmol/L和血肌酐≥300mmol/L的患者，需要启动肾替代治疗。

2.主动脉内球囊反搏（IABP）

IABP适应证：在外科矫正特定急性机械问题（如室间隔破裂和急性二尖瓣反流）前、严重的急性心肌炎期间、对急性心肌缺血或心肌梗死血流动力学不稳定患者，在PCI或手术血运重建之前、之中和之后，用以支持循环。

3.心室机械辅助装置

急性心力衰竭经常规药物治疗无明显改善时，考虑应用体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、人工心脏等）。

三、急性右心衰的治疗策略

急性右心衰远较急性左心衰少见。同时国际上对右心衰的指导性文件较少，2016年ESC公布急性右心衰现代管理指南，我国于2010年公布急性心衰指南，结合指南考虑制定急性右心衰策略。

（一）一般处理

1.去除可能加重和诱发急性右心衰的因素，如类固醇抗炎药、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、抗心律失常药物、脓毒血症、贫血、高动力状态、低氧血症、高碳酸血症、心律失常、心肌缺血、肺栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停等。

2.减少体液潴留，维持水电解质酸碱平衡。适度限盐，监测体重，适量应用利尿剂。

3.氧疗。氧气是选择性肺血管扩张剂。低氧血症可导致肺血管收缩而引起肺动脉高压。氧疗可改善肺动脉高压患者心指数及肺血管阻力。氧疗适用于右心力衰竭合并静息或运动时低氧血症患者。

4.抗凝治疗右心力衰竭存在以下情况需考虑抗凝治疗：心内血栓、既往血栓病史（肺栓塞及静脉栓塞）、肺动脉高压、阵发性或持续性房扑、心房颤动和人工机械瓣膜等。

（二）病因治疗

右心衰病因治疗是决定患者预后的重要治疗措施。右心衰的常见病因如表9-1所示。对于动脉性肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者，应用肺动脉高压靶向治疗药物如前列环素类药物、5型磷酸二酣酶抑制剂及内皮素受体措抗剂，可改善患者运动耐量。对于重症肺动脉高压患者，吸入一氧化氮、静脉用依前列醇、吸入伊洛前列素的有效性已经得到证实。对于急性肺栓塞患者，根据患者危险分层可考虑溶栓、外科血栓切除术、经皮导管消栓及碎栓术、抗凝等治疗。慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可考虑肺动脉血栓内膜剥脱术。全心力衰竭合并肺静脉高压，应优化充血性心力衰竭的治疗，控制液体潴留。对于瓣膜性心脏病或先天性心脏病患者，应考虑手术或介入治疗。对于肺实质病变和（或）低氧血症所致的肺动脉高压，应对原发病因进行治疗，给予氧气支持、改善通气等治疗。

表9-1 右心衰常见病因及后果

（三）优化右心室前负荷

临床评估右心衰患者前负荷非常重要，肺动脉导管可帮助确定最佳容量状态，但需要注意的是中心静脉压及右心室舒张末容量在任何情况下均能准确反映右心室前负荷。当发现右室失代偿扩张并且右房压升高时，降低容量负荷通常可改善右室射血分数。伴有明显容量负荷过重的右心力衰竭患者。利尿治疗有利于改善全身水肿、肝淤血及腹水。尽管醛固酮拮抗剂及袢利尿剂效果明显，但需注意利尿强度不宜过大，以防过度利尿导致心输出量降低、血压下降、冠状动脉及肾灌注减少。

对于右房压不高的患者，给予适当扩容治疗可能有利。对于右房压慢性升高的患者，右房压的增高并不代表扩容治疗的反应性差。中心静脉压无明显升高的右心室心肌梗死或肺栓塞患者，可考虑给予补液治疗。如果补充500ml生理盐水后，血流动力学无明显改善.则需停止补液治疗，因为过度补液可能扩张心室，增加心室壁张力，降低心肌收缩力。损害左心室的充盈，导致心输出量降低。尽管对于严重右心室心肌梗死的患者常使用补液治疗，对于需在急性期输入红细胞悬液的患者，需尽量避免导致容量超负荷。

（四）优化心肌收缩力及血管活性药物的应用

急性右心力衰竭患者常需使用正性肌力及血管活性药物，可通过正性肌力作用增强右心功能，使外周血管收缩改善灌注而不增加肺血管阻力。去甲肾上腺素、肾上腺素及大剂量多巴胺可改善急性肺栓塞及循环衰竭患者的血流动力学。血管活性药物常常在使用正性肌力药物后出现低血压时应用。地高辛具有正性肌力作用。肺动脉高压患者短期应用地高辛可提高心输出量约10%。临床上轻度心力衰竭患者，可给予地高辛0.125mg，每日1次口服，对中、重度心力衰竭患者，短期静脉加用正性肌力药。对于右心力衰竭患者，正性肌力药物增强双心室的功能，进而增加心输出量。正性肌力药物与血管活性药物合理应用，增加心输出量而不导致低血压和减少外周及冠状动脉的血液供应。常用正性肌力药物是多巴酚丁胺。右室心肌梗死患者多巴酚丁胺可提高心指数及每得输出量，从而维持前负荷；肺动脉高压患者多巴酚丁胺2～5 μg/（kg·min）可提高心输出量，降低肺血管阻力。肺动脉高压患者联合应用多巴酚丁胺及吸入一氧化氮亦显示其临床益处。大剂量多巴胺可收缩外周血管，因此合并严重低血压患者可合并使用多巴胺。如患者应用多巴胺导致心律失常或合并使用β受体阻滞剂可优先考虑米力农。米力农及氨力农的优势在于其作用机制不依赖于β肾上腺素受体状态。研究表明，米力农可增加前列环素扩张肺血管的作用。

目前研究证实，左西孟旦可增加左心力衰竭患者心肌收缩力，扩张肺血外周血管及冠状动脉，具有不增加胞内钙离子浓度、不增加心律失常、不影响其舒张功能、不增加心肌耗氧及能耗的特点。左西孟旦治疗慢性左心力衰竭患者可增加右室心肌收缩力，降低肺血管阻力。降低急性呼吸窘迫综合征患者的肺血管阻力，进而改善右心功能。急性右心力衰竭患者可试用左西孟旦。

急性失代偿右心力衰竭患者通常需要联合应用升压药及正性肌力药物。血压正常患者存在心输出量降低证据时，可先给予正性肌力药物。之后，如出现低血压，再使用血管活性药物。低血压患者出现心输出量降低时，先给予升压药，若经治疗心输出量仍然低，则需加用正性肌力药物。在应用血管活性药物及正性肌力药物后，对于心输出量无改善且有肺动脉高压的患者.可给予一氧化氮进行肺血管扩张试验。

（五）优化右心力衰竭后负荷

应用血管扩张剂的目的是通过降低后负荷增加心输出量。传统的非选择性血管扩张剂，如硝酸甘油、硝普钠等。在降低肺血管阻力及右心室后负荷的同时，也降低了体循环血管阻力导致低血压，不推荐使用。

1.钙离子通道阻滞剂

钙离子通道阻滞剂不适合用于右心力衰竭的治疗。对于急性肺血管扩张试验阳性的特发性肺动脉高压患者可考虑使用长效钙离子通道阻滞剂治疗。地尔硫卓或氨氯地平是最常用的钙通道阻滞剂。维拉帕米具有潜在的负性肌力作用，因此应避免使用。

2.重组BNP（rhBNP）

奈西立肤和新活素是注射用重组BNP，目前尚缺乏其治疗单纯右心力衰竭的证据。

3.一氧化氮

吸入一氧化氮应用于急性呼吸窘迫综合征、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征导致的右心力衰竭患者，可降低肺功脉压力及肺血管阻力，增加心输出量、每搏量及混合静脉血氧饱和度。不良反应包括：突然停药会导致低氧状态恶化及肺动脉压力升高，引起高铁血红蛋白增加。

4.腺苷

短效的肺血管扩张剂，可降低肺血管阻力，增加心输出量，低剂量时对体循环影响较小。目前主要用于急性肺血管扩张试验。

（六）肺动脉高压特异性治疗

一些新型的肺血管扩张药物，如前列环素类、内皮素受体拮抗剂5型磷酸二酶酶抑制剂等。这些药物在右心力衰竭的治疗中将发挥重要的作用。

四、慢性心力衰竭患者治疗策略

（一）射血分数降低的心力衰竭患者治疗策略

1.全部射血分数降低的心力衰竭患者应用药物

神经激素拮抗剂（ACEI、β受体阻滞剂和MRA）已被证明可改善射血分数降低的心力衰竭患者的生存率，故推荐用于治疗每一个射血分数降低的心力衰竭患者，除非有禁忌证或不能耐受。

（1）ACEI

ACEI被证明可降低射血分数降低的心力衰竭患者的病死率，故对全部有症状的患者，如果没有禁忌证或不能耐受，均推荐使用。为了达到RAAS的充分抑制，ACEI应上调到最大可耐受的剂量。在临床实践中，大多数患者用ACEI未达标准剂量。ACEI还可用于治疗无症状左室收缩功能不全，以降低心力衰竭发生、心力衰竭住院和死亡的风险。

（2）β受体阻滞剂

β受体阻滞剂对于用了一种ACEI和一种利尿剂治疗、仍有症状的射血分数降低的心力衰竭患者，β受体阻滞剂可降低病死率。β受体阻滞剂与ACEI是互补的，一旦射血分数降低的心力衰竭患者的诊断明确，就能一起使用。但没有证据支持在开始用ACEI前，使用β受体阻滞剂治疗能使患者获益。对于临床稳定患者，β受体阻滞剂应以小剂量启动，并逐渐上调到最大耐受剂量。因急性心力衰竭入院的患者在院内患者趋于稳定，β受体阻滞剂就应使用。对于射血分数降低的心力衰竭并心房颤动的患者，特别是快心室率的患者，应考虑用β受体阻滞剂控制心率。对于有心肌梗死病史和无症状左室收缩功能不全的患者，推荐用β受体阻滞剂，以降低死亡风险。

（3）盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂

盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂（螺内酯和依普利酮）可阻滞与醛固酮结合的受体，并以不同程度亲和力阻滞其他皮质激素（如糖皮质激素、雄激素）受体。对于全部射血分数降低的心力衰竭和LVEF≤35%（尽管用了ACEI和β受体阻滞剂治疗）仍有症状的患者，推荐用螺内酯或依普利酮治疗，以降低病死率。当盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂用于肾功能受损患者或血钾≥5.0mmol/L的患者时，定期检查血钾水平和肾功能。

2.射血分数降低的心力衰竭患者其他治疗药物

（1）利尿剂

对于射血分数降低的心力衰竭患者，推荐用利尿剂减轻充血的体征和症状，但其对病死率的影响不明确。汇总分析显示，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂与安慰剂相比，似乎可降低慢性心力衰竭患者死亡和心力衰竭恶化的风险，而与活性药物相比利尿剂似乎可提高运动能力。袢利尿剂比噻嗪类利尿剂产生更强而较短的利尿，两者能协同起作用，可联合应用于治疗难治性水肿。联合应用不良反应明显增多，注意不良反应。

利尿治疗目的是用最低的剂量达到和维持正常的血容量。利尿剂的剂量必须根据个体随着时间的需要进行调整。无症状正常血容量或低血容量患者，利尿剂可（暂时）停用。教育患者根据充血症状的监测和每日尿量的测量或检测体重，自行调整利尿剂剂量。

（2）血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）

一类作用于RAAS和中性肽链内切酶的新型药物LCZ696，是缬沙坦基团和沙库巴曲（脑啡肽酶抑制剂）相结合的单一物质分子。通过抑制脑啡肽酶，利钠肽、缓激肽和其他肽类的降解被延缓。高浓度的ANP和BNP，通过与利钠肽受体结合和cGMP生成增多而发挥生理作用，从而增强利尿、尿钠排泄、心肌松弛和抗心肌重构。ANP和BNP还抑制肾素和醛固酮分泌。选择性血管紧张素1型受体阻滞可减轻血管收缩、钠水潴留和心肌肥厚。研究显示沙库巴曲/缬沙坦与依那普利比较对发病率和死亡率的影响。患者入选条件：不卧床、有症状、LVEF≤40%（或≤35%）、利钠肽水平升高（BNP≥150pg/ml或NT-proBNP≥600pg/ml，或既往12月内因心力衰竭住院，BNP≥100pg/ml或NT-proBNP≥400pg/ml）、和eGFR≥30ml/（min·1.73m2）、在洗脱期间，能耐受用依那普利（10mg，2次/日）和沙库巴曲/缬沙坦（97/103mg，2次/日）单独治疗期。在这个人群中，沙库巴曲/缬沙坦（97/103mg，2次/日）对降低心力衰竭恶化住院、心血管死亡和全因死亡，优于依那普利10mg，2次/日。因此，推荐用沙库巴曲/缬沙坦治疗符合这些条件的射血分数降低的心力衰竭患者。当在临床实践中用这种药物治疗时，注意症状性低血压、血管性水肿及大脑β淀粉样肽的降解等安全问题。

（3）窦房结起搏电流（If）通道抑制剂

伊伐布雷定通过抑制窦房结中的钠通道的If通道减慢心率，因此，只应用于窦性心律患者。对于既往12个月内因心力衰竭住过院、正在接受最大耐受剂量β受体阻滞剂、ACEI（或ARB）和MRA治疗、LVEF≤35%、窦性心律，心率≥70次/分、有症状的射血分数降低的心力衰竭患者，伊伐布雷定可降低死亡和心力衰竭住院联合终点。

（4）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）

只能作为不能耐受ACEI的患者的一种替代。坎地沙坦显示可降低心血管病死率。对于正在用ACEI治疗的射血分数降低的心力衰竭患者，加用缬沙坦显示出对心力衰竭住院（但非全因住院）有影响。ACEI/ARB的联合尽量避免，仅限于用了一种β受体阻滞剂、不能耐受盐皮质激素/醛固酮受体拮抗剂的症状性射血分数降低的心力衰竭患者，而且必须在严密的监测下使用。

（5）肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯的联合

对所有射血分数降低的心力衰竭患者使用这种固定剂量的联合治疗疗效不确定。一项在黑人中研究表明，常规治疗基础上，加用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯的联合，可降低射血分数降低的心力衰竭和NYHA III-IV级患者的病死率。其他人种或民族患者不明确。基于退伍军人管理局合作研究，对于不能耐受ACEI或ARB、有症状的射血分数降低的心力衰竭患者，可以考虑肼苯哒嗪与硝酸异山梨酯的联合。该研究征集只接受了地高辛和利尿剂的症状性射血分数降低的心力衰竭患者。

3.射血分数降低的心力衰竭患者其他可试用治疗药物

地高辛和洋地黄制剂。有症状的窦性心律的射血分数降低的心力衰竭患者，考虑地高辛应用以降低住院（全因和心力衰竭住院）的风险，但其在β受体阻滞剂基础上的作用从来没得到试验。地高辛治疗射血分数降低的心力衰竭伴心房颤动患者的效果，还没有在RCT中进行研究。最近研究示，在接受地高辛治疗患者中，事件（死亡和心力衰竭住院）风险可能增高。然而，这仍然是有争议的，最近另一项研究显示，洋地黄治疗心房颤动伴心力衰竭，其中多数为射血分数降低的心力衰竭患者，对病死率没有有害影响。

地高辛治疗有症状的心力衰竭并心房颤动的患者，对减慢快速心室率是有用的，但它仅被推荐治疗射血分数降低的心力衰竭并快速心室率的心房颤动，而没有选择其他治疗的患者。最新2016年ESC心房颤动诊治指南推荐心室率控制110次/分的静息心室率是可以接受的。

4.射血分数降低的心力衰竭患者避免药物

（1）他汀类药物

尽管他汀可降低动脉粥样硬化性疾病的病死率，但他汀对改善射血分数降低的心力衰竭患者的预后是无效的。2项研究他汀治疗慢性心力衰竭患者效果的主要试验未能取得任何获益的证据。对大多数慢性心力衰竭患者，避免应用他汀治疗。然而，对潜在的冠状动脉疾病或/和高脂血症已经接受了他汀治疗的患者，应当考虑他汀治疗。

（2）肾素抑制剂

一项研究表明，阿利吉仑（直接肾素抑制剂）治疗心力衰竭住院患者，在6个月或12个月时未能改善预后，故目前不推荐其作为ACEI或ARB的替代。

（3）钙离子拮抗剂（CCB）

非二氢吡啶类钙离子拮抗剂不适用于治疗射血分数降低的心力衰竭患者。地尔硫和维拉帕米治疗射血分数降低的心力衰竭患者已显示不安全性。

5.非药物和治疗

（1）植入式心脏转复除颤器（ICD） ICD在心源性猝死二级预防和一级预防中均能降低病死率。只有在优化药物治疗（OMT）足够时间（至少3个月）未能将LVEF提高到大于35%，才推荐ICD植入。

（2）心脏再同步治疗（CRT） CRT治疗适当选择的患者，可改善心脏做功、缓解症状、提高舒适感并降低病死率。在中度到重度心力衰竭患者中，用CRT质量调整的生命年改善，2/3归因于生活质量的改善，1/3归因于延长的寿命。当QRS波＜130ms时植入CRT可能有害。因此，如果QRS波时限＜130ms，不推荐CRT植入。如果安排患者植入ICD，且其为窦性心律QRS时限≥130ms，如果QRS波在130～149ms之间，应当考虑CRT-D；如果QRS波≥150 ms，则推荐CRT-D。然而，如果植入CRT主要原因是缓解症状，那么，临床医生应当选择CRT-P或CRT-D，无论哪一种他们认为合适都行。

（二）射血分数保留的心力衰竭患者的治疗策略

射血分数保留的心力衰竭患者病理生理学呈异质性，它们与不同的表型相关，包括多样化的伴随的心血管病（如心房颤动、动脉高血压、冠状动脉疾病、肺动脉高压）和非心血管病（糖尿病、慢性肾病、贫血、铁缺乏、慢阻肺和肥胖）。与射血分数降低的心力衰竭相比，射血分数保留的心力衰竭患者的住院和死亡，更多可能为非心血管病。此类患者通常为老年人，较多的症状，生活质量往往较差，目前还没有一种治疗可降低射血分数保留的心力衰竭患者的发病率和死亡率，所以治疗目的是缓解症状，改善生活质量。筛查患者的心血管和非心血管共病，给予积极治疗和干预。

1.缓解症状 利尿剂通常可改善充血症状，从而改善心力衰竭的症状和体征。不论左室射血分数高低，利尿剂改善症状是相似的，在用ARB和ACEI治疗的患者，只有坎地沙坦对NYHA分级有改善。β受体阻滞剂和MRA治疗不明确。

2.降低住院率 对于窦性心律患者，奈比洛尔、地高辛、螺内酯和坎地沙坦可降低心力衰竭住院率。对于心房颤动患者，心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。研究证实β受体阻滞剂似乎是无效的，而地高辛不明确。ARB或ACEI不确定。

3.降低病死率 ACEI、ARB、β受体阻滞剂和MRA的试验均未能降低射血分数保留的心力衰竭患者的病死率。然而，对于射血分数降低或保留的心力衰竭老年患者，奈比洛尔可降低死亡或心血管住院的联合终点，在治疗效果与LVEF之间没有显著的相互反应。

4.非药物治疗 缺血性心脏病是引起射血分数保留的心力衰竭的基础性心血管疾病之一，有心肌梗死病史的患者预后差。缺血所致的舒张功能障碍可通过冠状动脉介入治疗或主动脉内球囊反搏等非药物治疗来改善。但需要注意的是，冠脉重建治疗并不能改善该疾病的预后，其效果还有待进一步的临床试验。此外，对伴有快速性心律失常（如阵发性心房颤动），药物治疗不满意的射血分数保留的心力衰竭患者还可应用导管射频消融，需根据具体的临床情况及适应证选择应用。

（三）慢性右心力衰竭的治疗策略

右心功能衰竭是指任何原因导致的心血管结构或功能异常，损害右心室充盈或射血功能的临床综合征。右心功能衰竭的病残率和病死率均高于左心力衰竭。目前对于右心功能和右心功能衰竭的研究远远落后于左心功能和左心功能衰竭。治疗原则针对右心功能衰竭不同的阶段应给予相应的措施积极预防和治疗，首先应考虑积极治疗导致右心功能衰竭的原发疾病，优化减轻右心的前负荷、后负荷和增强心肌收缩力，维持窦性节律、房室同步和左右心室同步。

不同阶段的治疗。阶段A：主要是积极治疗原发疾病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼；阶段B：在阶段A的基础上强化原发疾病的治疗，如行瓣膜置换术，先心病修补或矫正术，积极治疗肺动脉高压等。与左心功能衰竭不同，如果是第一大类肺动脉高压（特发性肺动脉高压）所致的右心功能衰竭，目前的研究还没有证实血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂或β受体阻滞剂能够降低肺动脉压力，改善右心功能，还可能因为使用这些药物导致体循环压力明显下降，出现矛盾性肺动脉压力升高、心功能衰竭加重、诱发肺水肿等危险，因此如果属于这种情况，不建议使用这些药物。阶段C：在阶段B的基础上加用强心、利尿治疗，根据临床情况可考虑使用起搏器治疗，包括心室同步化起搏治疗，除颤起搏器植入，对于部分先心病、瓣膜病和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可选择性手术治疗。阶段D：在前述三阶段的基础上考虑房间隔造口术、右心室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。大部分右心功能衰竭与肺动脉高压有关，针对肺动脉高压的靶向药物治疗主要有钙通道阻滞剂、前列环素及其结构类似物、内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂和Rho激酶抑制剂。

1.钙通道阻滞剂

只有急性肺血管扩张试验结果阳性的患者才能从钙通道阻滞剂治疗中获益。而急性肺血管扩张试验结果阳性的患者在我国只有5%～8%。因此，对于未做此试验患者禁止使用，可能会加重病情。对急性肺血管扩张试验结果阳性的患者应根据心率情况选择钙通道阻滞剂，基础心率较慢的患者选择二氢吡啶类如硝苯地平或氨氯地平，基础心率较快的患者则选择地尔硫卓。从小剂量开始应用，在血压没有明显下降的情况下，逐渐递增剂量，争取数周内增加到最大耐受剂量，然后维持应用。

2.前列环素类药物

包括依前列醇静脉注射剂和依洛前列素吸入剂，均可有效治疗肺动脉高压。因此依洛前列素吸入剂可适用于WHO心功能Ⅲ～Ⅳ级的患者及肺动脉高压危象的抢救和治疗。依洛前列素每次吸入剂量为10～20μg，每日6～9次。

3.内皮素受体拮抗剂

内皮素受体拮抗剂波生坦可改善肺动脉高压患者的临床症状和血流动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量和生存率，推迟临床恶化的时间，是治疗WHO心功能Ⅲ级肺动脉高压患者的一线治疗药物。目前推荐初始剂量62.5mg，2次/日，连用4周后加量至125mg，2次/日维持治疗。建议治疗期间至少每月监测1次肝功能。

4.5型磷酸二酯酶抑制剂

已证实西地那非可安全有效地治疗肺动脉高压，推荐使用西地那非20mg，3次/日。伐地那非可有效改善肺动脉高压患者的运动耐量、心功能分级以及血流动力学指标，并且耐受性良好，推荐使用伐地那非5mg，1次/日，持续2～4周后加量5mg，2次/日。

5.蛋白激酶抑制剂

证实静脉注射蛋白激酶抑制剂法舒地尔可降低患者的肺血管阻力，增加心排血量，并且安全性好。

五、心力衰竭合并心律失常治疗策略

研究表明约1/3心力衰竭患者死于致命性心律失常，主要是严重的缓慢性心律失常和恶性室性心律失常。这是造成心力衰竭患者猝死的主要原因。由于其突发性和致命性，需要加强监测和重视预防，特别要注意纠正各种促发因素，包括心肌缺血、高钾或低钾血症、缺氧和酸中毒等内环境紊乱，以及交感神经过度激活等。一些快速心室率的室上性心动过速虽不引起心脏停搏，但可使心力衰渴的病情恶化，甚至出现心源性休克应予积极的治疗。

（一）严重的缓慢性心律失常

严重的缓慢性心律失常包括窦性停搏、窦房阻滞、高度及Ⅲ°房室阻滞。临床主要表现头晕、黑矇、晕厥或心脏停搏，甚至猝死。主要病因和诱因有：急性心肌梗死、急性心肌炎等累及传导系统；药物影响如地高辛、胺碘酮、β受体阻滞剂、地尔硫等；内环境紊乱，如高钾血症等。紧急治疗时，可静脉注射阿托品或静脉点滴异丙肾上腺素以维持心率，紧急植入临时起搏器则是更加安全有效的方法。需要注意，因传导系统受累而心率缓慢，但在心力衰竭急性失代偿期，可能因交感神经兴奋而心率增快，甚至引发快速心室率的心房扑动或颤动，暂时掩盖了原本的缓慢心律失常，待心力衰竭症状缓解后，缓慢心律失常又表现出来。此时容易发生晕厥或猝死。还要高度注意快速心房颤动转复时发生的窦性停搏。

当无心功能不全时，心脏停搏超过6s时，甚至与症状无关时，要进行干预。对于射血分数降低的心力衰竭患者，更短的停搏可能需要干预。在ECG监测中，如果检出停搏大于3s，下列药物减量或停用：首先减慢心率的钙离子拮抗剂，然后胺碘酮、地高辛和伊伐布雷定。对心房颤动患者，可以考虑减少β受体阻滞剂的剂量，让白天静息心室率升到70～90次/分，因为β受体阻滞剂缺乏改善心房颤动患者预后的证据。对于有停搏的窦性心律患者，应避免β受体阻滞剂减量，除非停搏有症状、较长时间或频繁发生，在这种情况下减量有相对优点，可以考虑停用β受体阻滞剂和双心室起搏。伴有高度房室传导阻滞的射血分数降低的心力衰竭患者，CRT优于右室起搏。当心动过缓或停搏的病因是窦房结病变而房室传导正常时，采用双腔起搏器AAI模式，避免诱发心室收缩不同步的治疗策略。

（二）恶性室性心律失常

恶性室性心律失常包括持续性单形性室性心动过速、多形性室性心动过速和心室颤动。主要病因：心肌病变、交感活性异常增加和低钾血症等。持续心电监测是及时发现这些致命性心律失常的重要手段。一旦发生持续室速和室颤，应迅速实施心肺复苏，并纠正缺血缺氧、酸碱平衡失调和低钾血症等电解质紊乱。若为单形室速，不伴血压下降和意识丧失，可静脉胺碘酮应用，注意应用中导致低血压或缓慢心律失常。特别注意药物导致的尖端扭转型室速。若是则禁用胺碘酮等药，并积极补钾补镁。也可选择β受体阻滞剂，特别是有心肌缺血发作者。

（三）快速的室上性心律失常

快速的室上性心律失常包括快速心室率的心房颤动、2∶1传导的心房扑动、阵发性室上性心动过速。它们可以诱发急性左心衰。这时，尽快降低心室率是稳定血流动力学的关键。为控制心室率可选择静脉注射毛花苷丙或胺碘酮，对血压高或可维持者，也可选用β受体阻滞剂，如艾司洛尔、美托洛尔。特别是对于重度二尖瓣狭窄合并快速心房颤动者。不论心力衰竭的病因，若有血压下降则应首选电复律。

（四）心房颤动

Framingham心脏研究表明，心房颤动与心力衰竭具有相同的人口学特征和许多相同的危险因素（如高血压、心肌梗死和瓣膜性心脏病等），因此常在同一患者合并存在。两者不仅相伴发生，而且在病理生理上互为因果：心力衰竭使左心房容量负荷/压力升高，使神经-内分泌及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，促进心房间质纤维化改变，导致心房肌不应期改变和各向差异传导，引起心房颤动；相反，心房颤动后心房收缩功能丧失，房室失同步，加重心功能不全；心房颤动时快速心室率会导致快速心律失常性心肌病，而治疗心房颤动药物的毒性等因素也会促使心力衰竭发生。同窦性心律患者相比，合并心房颤动的心力衰竭患者预后更差。

1.心率控制

β受体阻滞剂对心力衰竭远期预后有益，因此是心室率控制的一线选择。由于钙通道阻滞剂具有负性肌力作用，通常应避免用于心力衰竭合并心房颤动（尤其是失代偿性心力衰竭）的患者。地高辛常被用作控制心室率的合并用药。然而近年对β受体阻滞剂和地高辛在心力衰竭合并心房颤动患者治疗中的作用有了重新认识。最近一项荟萃分析显示，β受体阻滞剂虽能显著降低心率，却并不改善心力衰竭患者的临床结局。因此，降低心率是否对合并或不合并心力衰竭的心房颤动患者有益仍存争议。2013年《European Heart Journal》报道的对心房颤动随访观察心律控制（AFFIRM）研究患者的再次分析提示，无论患者是否合并心力衰竭，地高辛均与全因病死率显著增加相关。但同期的另一报道却得出相反的结论，即对阵发性和持续性心房颤动患者在基线水平采用地高辛作为初始治疗并不增加病死率和住院风险。因此对地高辛在心力衰竭合并心房颤动患者中的应用价值尚存在争议。有人认为地高辛之所以对合并心房颤动的心力衰竭患者仍有价值，原因并非基于其正性肌力作用，而是由于当低剂量应用时其对神经内分泌的调节作用。

2.节律控制

心力衰竭患者当前可用的抗心律失常药物选择有限。心律失常抑制试验（CAST）结果提示，抗心律失常Ⅰc类药物（如氟卡尼和普罗帕酮）通常应避免应用于所有患者，包括心房颤动和结构性心脏病患者。胺碘酮是目前心力衰竭合并心房颤动的一线抗心律失常药物，但是具有多器官毒性，因此其长期应用需要充分监测。既往的心力衰竭心脏性猝死试验（SCD-HeFT）发现对于纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级≥Ⅲ级的患者，服用胺碘酮使死亡相对风险增加44%。多中心、随机对照心房颤动与充血性心力衰竭（AF-CHF）研究也发现，应用胺碘酮控制节律并不能使心力衰竭患者受益，加之长期应用胺碘酮不良反应明显且不能降低病死率，使其在临床的广泛应用失去了立足之本。

3.抗凝治疗

心力衰竭时若合并心房颤动可明显增加脑卒中风险。2013年美国心脏病学基金会（AC-CF）/AHA心力衰竭管理指南建议对合并永久性、持续性、阵发性心房颤动且具有一项其他卒中危险因素（高血压、糖尿病、脑卒中史、一过性脑缺血发作，或者年龄≥75岁）的心力衰竭患者，应给予抗凝治疗。在选择抗凝剂（华法林、阿哌沙班或利伐沙班）时应个体化，应考虑到危险因素、费用、耐受性、患者的使用偏好、可能的药物相互作用，以及其他临床特征，包括患者若服用华法林，其国际标准化比值（INR）保持在治疗范围内的时间。目前，已有多项研究显示，新型抗凝剂在心房颤动抗凝治疗效果和安全性上已全面优于或不劣于华法林。若慢性心力衰竭合并心房颤动患者无其他卒中危险因素，也可选择长期抗凝治疗。

4.心力衰竭合并心房颤动的手术治疗

（1）心脏再同步化治疗（CRT）

CRT可改善左心室功能和心脏重构，减轻心力衰竭症状，提高活动耐量，并减少心房颤动发生。2008年HRS、欧洲心律协会（EHRA）、欧洲心脏学会（ESC）心律失常器械治疗指南指出， LVEF＜35%、NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ级、QRS波≥120ms的心房颤动患者在接受优化药物治疗基础上，接受CRT或CRT除颤器（CRT-D）置入是恰当的（Ⅱa类适应证）。2012年ACCF、AHA和HRS也提到，对指南指导的药物治疗（GDMT）基础上LVEF≤35%的心房颤动节律患者，若需心室起搏或符合CRT标准，则具有CRT的Ⅱa类适应证（证据级别：B）。但是，有研究显示，起搏可以增加心房颤动发生风险，在心室单腔起搏（VVI）或房室顺序双心腔起搏、感知触发和抑制型（DDD）模式中，增加心室起搏比例可增加病态窦房结综合征患者心房颤动的发生率。因此，2013年ESC指南将合并心房颤动节律的CRT适应证下降为Ⅱb类。CRT治疗在心力衰竭合并心房颤动患者中的地位尚需进一步临床试验界定。

（2）经导管消融治疗

当前采用经导管消融治疗对心房颤动患者进行节律控制已得到越来越广泛的应用。Hsu等为58例心力衰竭合并心房颤动的患者进行了导管消融，在平均随访（12±7）个月后，维持窦性心律的患者占78%，患者的平均LVEF由36%增至57%，运动耐量、生活质量和症状在经导管消融术后都有显著改善。2010年Wilton等采用荟萃分析对比了经导管消融治疗对心房颤动合并与不合并左心室收缩功能不全（LVSD）患者的疗效，结果发现，与左心室收缩功能正常的心房颤动患者相比，LVSD患者经单次手术后心房颤动复发的相对风险为1.5[95%CI：1.2～1.8，P＜0.001]，而多次手术后其复发的相对风险为1.2（95%CI：0.9～1.5，P=0.2）。合并LVSD与无LVSD的患者相比，两者的并发症发生率未见差异。经导管消融可使LVSD患者的LVEF绝对值增加0.11（95%CI：0.07～0.14，P＜0.001）。由此可见，无论患者有无LVSD，经导管消融后复发心房颤动的风险是相似的，只是LVSD患者更需要多次手术。

在对收缩功能保存的心力衰竭合并心房颤动患者的治疗上，经导管消融治疗也表现出优势。美国明尼苏达州的一项研究显示，与LVSD患者相比，收缩功能保存的患者心房颤动发病率更高。当前尚无随机化临床试验结果用以指导LVEF正常的心力衰竭患者的心房颤动治疗。由于心房对心脏舒张功能不全的心力衰竭患者左心室充盈的贡献更大，这些患者可能会更多地从节律控制中获益。

（3）选择适宜消融的患者

左心房基质是决定心房颤动患者消融后是否能成功保持正常节律的关键。对心力衰竭合并心房颤动的患者，为获得最佳的风险收益比，有必要对适宜消融的患者进行严格挑选。与消融结局相关的因素包括心房大小、心律失常负荷及病程等。采用对比剂延迟强化磁共振成像（LGE-MRI）有助于明确患者是否适用消融治疗及其消融术式。

（4）外科手术控制节律

心房颤动在心外科手术患者中很常见，可增加冠状动脉旁路移植术或左房室瓣手术患者的病死率。Cox迷宫术是心房颤动外科治疗的“金标准”术式，其恢复窦性心律的成功率为70%～96%，且不增加手术本身的病死率。但是对心力衰竭患者迷宫术的临床结局鲜有报道。一项前瞻性注册研究观察了迷宫术对射血分数＜40%的心力衰竭合并心房颤动患者的影响。随访6个月时，45例患者中有86%保持窦性节律。与此同时，患者的射血分数值增加15%，运动能力改善，心房颤动相关的症状明显减少。手术病死率为2%。虽然Cox迷宫术可有效控制节律，但是由于手术本身的创伤性和风险，很少为了控制节律的目的而实施该手术。当前正在探索其他创伤更小的术式，有望为其他方式难以治疗的心房颤动患者带来新的选择。

总之，现有证据表明，对心力衰竭合并心房颤动的患者，与控制心率相比，采用药物治疗控制节律的治疗策略并不明显改善生存率。而采用经导管消融对收缩功能正常及下降的心力衰竭患者均表现出良好的安全性和有效性。后续的临床研究应收集更多的证据，以进一步明确各种治疗策略的优劣和指征。

六、心力衰竭的病因和个体化治疗

心力衰竭是一个复杂的临床综合征，各种心血管疾病的最终结果都可以引起心力衰竭，不同病因变化有很大差别。因此，针对不同病因的诊断和治疗的个体化治疗是非常关键，并能取得较好的效果。针对病因的治疗会使心肌重构明显延缓，甚至逆重构（即扩大心腔缩小，左心室射血分数提高），有些心力衰竭患者能够达到临床治愈。例如，部分瓣膜性心脏病者接受瓣膜置换术后、高血压引起的心力衰竭在血压良好控制后、酒精性心肌病在戒酒和抗心力衰竭治疗后。病因不能解除和纠正时，心肌重构持续发展，病情不断恶化，反复发生失代偿心力衰竭，进入不可逆的病程。

（一）缺血性心脏病引起的心力衰竭

缺血性心脏病是心力衰竭最常见的病因（约52%）。对于中老年心力衰竭患者，特别合并糖尿病、高脂血症、吸烟等动脉粥样硬化危险因素时，要考虑缺血性心脏病的可能。即使对明确高血压、瓣膜病的患者也要评价心肌缺血因素的参与。由于缺血所致的原因有其特点，治疗策略有其特点，治疗时根据不同的病情特点选择相应的治疗策略。

1.主要表现形式

（1）急性心肌梗死合并急性心力衰竭 常见于大面积心肌梗死、合并室间隔穿孔或乳头肌断裂等机械并发症等，以急性左心力衰竭为主。如果梗死为右室，范围比较大，可能出现低血压和急性右心力衰竭的表现。对于老年患者，尤其合并糖尿病，可无心肌梗死的任何症状，以急性心力衰竭为首发表现起病。

（2）陈旧性心肌梗死合并慢性心力衰揭 表现为心脏扩大，也可有室壁瘤形成，甚至合并左室附壁血栓形成，LVEF降低，表现为射血分数下降的心力衰竭的症状和体征，可能平素活动量轻度受限。当发生心肌缺血事件，或急性上呼吸道感染发生时，常发生急性失代偿心力衰竭。心电图表现为广泛的ST段下移、T波改变，甚至伴有心肌标记物轻度升高，特点是广泛的心肌缺血和灶性心肌梗死。此类患者临床中比较多见。

（3）以心脏扩大和心力衰竭为主要表现缺血性心肌病 有明确冠状动脉粥样硬化的心血管病危险因素，但既往没有明确的心肌梗死病史，影像学检查（冠状动脉造影或多排冠脉CT或心肌核素显像等）显示严重冠脉狭窄或心肌严重缺血病变。该类患者合并糖尿病等较多，容易出现无症状性心肌缺血或无症状性心肌梗死，频发的心肌缺血常引起急性心力衰竭。

（4）有轻度心脏扩大和LVEF略低或正常 反复发生心肌缺血和心力衰竭。以舒张性心力衰竭为主要表现，多见于老年或高血压患者。

（5）缺血性心脏病合并其他器质性心脏病 如瓣膜病、心肌致密化不全的心肌病等时的心力衰竭。

2.明确病因和评价

（1）明确冠状动脉病变情况 考虑缺血性心力衰竭患者，在病情相对稳定，平卧位无气短和肺部啰音，尽早行冠状动脉CTA或冠脉造影检查，以了解冠状动脉病变的程度和性质，对曾接受血运重建者评价当前血管情况。

（2）评价心肌缺血和心肌梗死的程度 通过心电图或动态心电图等评价心肌缺血的范围和程度；通过超声心动图等评价心肌梗死的范围、室壁瘤的大小、左心室的收缩功能和机械并发症等。必要时可行核素心肌显像和心脏MRI检查评价心肌梗死范围等。

（3）评价心律失常情况 心肌缺血发作时可能会导致各种心律失常，特别是快速心室率的心房颤动、窦性心动过速、II至III度房室传导阻滞、严重的室性心律失常等，可能导致心力衰竭恶化或引起猝死。

3.治疗策略

（1）基本治疗 对于明确缺血性心力衰竭患者，在仍有缺血发作的不稳定状态下，强调硝酸盐和β受体阻滞剂用量要充分，剂量增加要快，力争在最短时间内达到控制缺血发作的目标。针对心肌缺血，首先使用短效的硝酸异山梨酯，同时合用持续静脉泵入硝酸盐制剂，病情稳定后再替换为长效单硝酸异山梨酯制剂。应用β受体阻滞剂、ACEI或ARB及他汀类药物，同时要强化抗血小板治疗。针对心力衰竭恰当应用利尿剂，以减轻心脏容量负荷，改善肺水肿。选择合适的扩血管药物，静脉持续注射硝普钠和硝酸甘油，以改善患者的全身和冠状动脉血流动力学。也可使用合用重组BNP。LVEF明显下降的心力衰竭，可选用地高辛及其他正性肌力药物。也可选用曲美他嗪等改善心肌代谢的药物。

（2）非药物治疗选择策略 首先评价有无血运重建指征和禁忌证，并尽快实施，包括溶栓、急诊PCI、急诊或择期CABG。若肺水肿严重，利尿剂效果不佳，可尽早使用床旁血液滤。对于血压低者，应用多巴胺等升压药物效果不明显，且仍有缺血发作者，应及时安置IABP。泵功能衰竭，特别是伴有右心力衰竭、血压不能维持者可尽早安置ECMO，甚至ECMO+IABP，实施机械辅助治疗。对于特别严重的患者，如果有条件可安置左心室辅助装置。

（3）心律失常处理策略 在心力衰竭发生时，可以发生各种心律失常。针对偶发房早、室早，甚至短阵室速，给予维持电解质平衡，尤其是低钾血症，在给予利尿剂时更容易出现。如果出现阵发性室速，在电解质正常情况下，给予胺碘酮应用，应用中注意避免出现尖端扭转性室速，注意补镁。出现持续室速和室颤，给予及时电复律和电除颤。对于缓慢性心律失常，Ⅱ°Ⅱ型以下房室传导阻滞，给予观察，Ⅲ°房室传导阻滞可行临时起搏器植入。处理心律失常的前提，要给予积极抗缺血和抗心力衰竭治疗。

（4）积极合理使用β受体阻滞剂 对于急性心肌梗死合并轻中度心力衰竭患者，如果仍有缺血，在血压和心率能够耐受的前提下，要尽早使用足量。对于慢性缺血性心力衰竭反复失代偿患者，病理生理机制可能心肌缺血发作打破了原来的稳定状态，导致心力衰竭急性失代偿，后者又进一步加重缺血，形成一个恶性循环。及时打断这一恶性循环，是治疗的关键点。当发作时血压升高＞10mmHg；心率加快＞10次/分以上；有明确的缺血证据，如心电图ST段压低或抬高，要给予积极应用β受体阻滞剂治疗。具体方法：在心力衰竭的综合治疗基础上，从小剂量滴定起始，观察心率和血压的变化，因此需要密切观察。当肺部啰音增加和心率升高后，停止β受体阻滞剂加量，并给予加用利尿剂，进一步抗心力衰竭治疗，再此基础之上逐渐增加药量，将心率控制在50～60次/分，达到改善预后和缓解心肌缺血和纠正心力衰竭的良好效果。

（二）高血压导致的心力衰竭

高血压导致的心力衰竭表现为急性心力衰喝、血压高、LVEF正常甚至偏高，以舒张功能不全为主；慢性收缩性心力衰揭，类似扩张型心肌病，LVEF降低，心脏扩大，可反复失代偿，晚期血压可不高或降低。不论舒张性或收缩性心力衰竭，血压高者治疗效果和预后更好。针对慢性收缩性心力衰竭患者，给予积极治疗后心脏扩大可以缩小，LVEF可以提高甚至恢复至正常，治疗中特别强调ACEI或ARB以及β受体阻滞剂的充分应用，要达到患者的治疗靶剂量或个体的血压、心率能够耐受的剂量，要有效地控制血压。积极控制血压和抑制心肌重构尤为重要，避免过早停药或减药，造成心功能恶化。但对于75岁以上的老年人或肾功能不全者，则应保持收缩压在120～140mmHg，以防止肾灌注不足使肾功能进一步损害。在综合分析大量数据和试验后，近年国际上提出不同心力衰竭情况的目标血压值。HFpEF目标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即血压＜130/80mmHg（I类A级）。对于HFrEF患者，meta分析显示，轻～中度LVSD达到终点目标后，血压120/70mmHg左右时，患者最佳获益；重度LVSD时，基线收缩压水平高一些，患者预后较好。限盐、运动训练、减少体质量等非药物治疗用于高血压合并心力衰竭患者，无论是HFrEF还是HFpEF都有获益。但不同类型的慢性心力衰竭的药物干预策略及临床预后有所不同，因此有必要临床上分类对待。

（三）瓣膜性心脏病导致的心力衰竭

常见病因有风湿性心脏瓣膜病、老年退行性瓣膜病。外伤导致的心脏腱索断裂和瓣膜损伤，医源性瓣膜损伤（如球囊扩张术后二尖瓣脱垂等）。不论病因为何，选择恰当时机行外科瓣膜置换术是根治的关键。严重瓣膜疾病导致的心力衰竭，先内科进行积极药物治疗，待血流动力学稳定、一般情况较好的状态下，再接受外科瓣膜置换手术，这提高手术安全性和成功率具有重要的意义。对于不能接受手术者，药物治疗可有效地控制心力衰喝，改善全身状态，防止病情反复，必要时可行介入途径瓣膜置换术。一些瓣膜病的特点和诊治：

（1）感染性心内膜炎常常会导致瓣膜的急性毁损 常见于主动脉瓣、二尖瓣。通常在有效抗生素治疗4～6周后再手术治疗。当感染控制效果不佳，持续发热和（或）瓣膜毁损严重，心力衰竭难以纠正时，宜行急诊外科瓣膜置换手术。而无需等待抗生素用至所谓的疗程。

（2）风湿性心脏病严重二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄患者左心室并无压力负荷或容量负荷过重，因此并无特殊的内科治疗方法，重点是治疗心房颤动和防治血栓栓塞并发症。二尖瓣狭窄合并心房颤动、既往栓塞事件或左心房血栓的患者应行抗凝治疗（华法林或肝素）。β受体阻滞剂仅适用于心房颤动并发快速心室率，或窦性心动过速患者。二尖瓣狭窄主要治疗措施为手术。合并快速心房颤动是导致急性失代偿的重要原因。可首选静脉注射毛花苷丙或胺碘酮，以降低心室率，但胺碘酮有可能降低血压，应予注意。这些患者LVEF多正常或增高，若血压能够耐受，β受体阻滞剂也取得了较好的疗效，把心率控制在80次/分左右对改善血流动力学是有利的。

（3）严重的主动脉瓣狭窄患者，特别是血压较低者，要慎用扩张动脉的药物 若LVEF正常、血压正常或偏高，发生窦性心动过速或快速心室率的心房颤动时，可静脉注射β受体阻滞剂。对于左室明显扩大、LVEF降低者，则可试用毛花苷丙和慎用β受体阻滞剂，这部分患者的手术适应证评估要特别谨慎，以免因为心肌病变严重，手术后患者获益不大甚至心功能恶化。给予积极内科治疗基础上，评价获益情况，可考虑TVRI等创伤小的介入手段。

（4）以反流性病变为主的瓣膜病 这类瓣膜病临床中更多见，常和其他原因引起的心力衰竭合并存在，包括主动脉瓣反流和二尖瓣反流，在血压能够耐受的前提下，可应用扩张动脉血管药物降低外周阻力以期减少反流量。对于主动脉瓣关闭不全者，偏快的心率有利于减少反流量，避免应用β受体阻滞剂通常心率在90次/分左右较合适。治疗中除了考虑传统的外科瓣膜置换术外，对于高危患者，可也考虑TVRI等介入手段。

（四）扩张型心肌病导致的心力衰竭

扩张型心肌病导致的心力衰竭是以左心室扩大和LVEF降低为特征，且不能明确病因的一组疾病。详细询问病史，仔细检查，排外其他疾病。治疗要强调ACEI或ARB、β受体阻滞剂、螺内酯的应用。若在急性失代偿阶段，则治疗目的是改善血流动力学状态，缓解急性症状.挽救患者生命，治疗原则见急性心力衰竭的治疗。可在在早期即从最小剂量开始，谨慎滴定使用β受体阻滞剂，发现可减少住院期间的心律失常和猝死发生率，并不会使心力衰竭病情恶化，除非患者的血压和心率不能耐受。服药期间出现失代偿要减量使用，但不要停药。

针对可能病因，指导治疗具有重要价值。例如：若长期大量饮酒史。考虑酒精性心肌病，则戒酒并给予抗心力衰竭的规范化治疗，有可能使扩大的左心室缩小，甚至完全恢复正常。合并糖尿病患者，为代谢性心肌病，心脏扩大可能是糖尿病所致代谢紊乱的结果，良好控制血糖对病情恢复有重要意义，同时积极抗心力衰竭治疗。对于50岁以上的“扩张型心肌病”患者，但有明显动脉粥样硬化危险因素时，即使无明确的心绞痛和心肌梗死病史，也需行冠状动脉MDCT或冠脉造影检查，以明确是否有冠状动脉病变，处理病因，解决缺血。部分患者的扩张型心肌病表现是全身性疾病累及心脏的结果，如线粒体心肌病。理化因素，如肿瘤化疗和（或）放疗之后发生的扩张型心肌病。

（五）肥厚型心肌病导致的心力衰竭

肥厚型心肌病导致的心力衰竭是常染色体显性遗传病。可以合并舒张性和（或）收缩性心力衰竭，晚期可发展为扩张型心肌病改变。在有明显流出道梗阻的患者，治疗时不宜使用扩张动脉血管药和正性肌力药。解除左室流出道梗阻的方法有室间隔化学消融术和外科手术切除肥厚心肌，起搏器治疗也是可供选择的治疗。对少数左室中部肥厚梗阻且形成室壁瘤者可行手术治疗。心尖肥厚型心肌病患者多不合并心力衰竭，不需要特殊治疗。晚期按照扩张型心肌病治疗。

（六）限制型心肌病导致的心力衰竭

限制型心肌病导致的心力衰竭是一组病因复杂以限制性血流动力学表现为特征的疾病，如心内膜弹力纤维增生症、浸润性心肌病（心肌淀粉样变最常见）、类癌综合征、线粒体心肌病等。临床特点以体循环淤血为主要表现右心力衰竭症状多合并心房颤动，双心房扩大，可伴有右心室扩大。早期左心室无明显扩大，LVEF正常甚或增高，主要舒张性心力衰竭，晚期可有左心室受累扩大，LVEF降低，表现全心力衰竭。患者常有低血压。治疗目标仅是改善症状，以利尿减轻心脏负荷和改善血流动力学为主，控制心室率在60～80次/分为宜，晚期可考虑心脏移植。

（七）成人先天性心脏病导致的心力衰竭

成人先天性心脏病导致的心力衰竭以房间隔缺损、室间隔缺损和动脉导管未闭等分流型的先天性心脏病多见，还有Ebstien畸形、主动脉瓣二瓣化畸形、主动脉窦瘤破裂、冠状动脉右室瘘等。在心力衰竭急性期以缓解症状、稳定血流动力学、纠正缺氧为主要治疗目标。对以左心力衰竭为主者，在维持血压的基础上，尽快纠正肺淤血和肺水肿。以肺动脉高压和右心力衰竭为主者，主要纠正低氧血症和体循环淤血。控制症状，稳定血流动力学后评价手术治疗。患者晚期，如室缺出现右向左分流（艾森曼格综合征）考虑心脏移植等。

（八）急性心肌炎导致的心力衰竭

急性心肌炎导致的心力衰竭合并严重心力衰竭的治疗主要是利尿以减轻心脏负荷，稳定血流动力学，治疗心律失常，改善症状和抢救生命，药物效果不佳者可采用ECMO或左心室辅助装置支持。以等待好转或过度到心脏移植。针对具体病因进行相应的治疗，病毒性心肌炎者给予抗病毒药物，包括部分中药治疗；化疗药物引起者停止相关药物，中毒性心肌炎，给予积极清除毒素，可行CRRT治疗。可试用环磷腺苷、磷酸肌酸、曲美他嗪等改善心肌代谢的药物。

七、难治性心力衰竭的治疗策略

难治性心力衰竭主要是指给予患者强心、利尿、休息与限盐等对症治疗后，患者心力衰竭的症状仍然无法得到有效控制。此病症一般是心脏病已经发展至末期，患者轻微活动或者一般休息即可发生心力衰竭，长期的住院治疗是非常必要的。难治性心力衰竭患者因为心肌严重受损，洋地黄之类的药物机体难以耐受，所以易发生药物中毒，采用利尿药物治疗效果一般。

（一）难治性心力衰竭的药物治疗

1.血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是证实能降低心力衰竭患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心力衰竭的基石和首选药物。国际一系列的大型研究显示，部分不能耐受ACEI的右心衰患者，可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。已有研究显示，ACEI与ARB联合治疗右心衰可以获得较单一用药更好的效果。共16个国家、300个中心参与的Val-He FT研究显示，在已经接受ACEI治疗的右心衰患者中加用缬沙坦后，左室射血分数（LVEF）和生存质量明显改善，血浆脑钠素和心力衰竭导致的病死率显著下降，这可能源于对肾素 血管紧张素系统（RAS）的显著抑制作用，ACEI联合ARB可能是治疗右心衰有前途的选择，但尚待更多的临床试验加以明确。

2.β受体阻滞剂 β受体阻滞剂不是一类同质的药物，它们之间的差异能够影响心力衰竭患者急性血流动力学的变化和患者的耐受性。在BEST试验中，未能观察到布新洛尔对降低右心衰患者病死率有效。CO-PERNICUS试验的亚组中，卡维地洛治疗右心衰安全有效，但具体哪种β-受体阻滞剂可以治疗右心衰，尚待更多的临床研究以验证。

3.利尿剂 右心衰常伴有顽固性水肿，常常对利尿剂不敏感，需要大剂量强效利尿剂或利尿剂联合治疗，但仍有部分右心衰出现稀释性低钠血症性水肿，对一般利尿剂效果差，使得临床症状急剧加重。增加尿量的方法就是适当予以渗透性利尿，甘露醇作为渗透性利尿剂明显优于其他利尿剂，同时予以静脉毛花苷丙或正性肌力药（多巴胺）增加尿量，减轻水肿，缓解症状。抗利尿剂激素（又称精氨酸血管加压素）异常分泌是右心衰出现稀释性低钠血症性水肿重要机制之一。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有只排水不利钠的作用，推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳的顽固性水肿、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状，目前的证据未发现该药有严重短期和长期不良反应。部分右心衰患者治疗在过程中出现继发性醛固酮增多症，在原来的治疗的基础上，加用醛固酮拮抗剂螺内酯，可以减轻水钠潴留和纠正低钾血症很有好处，降低病死率。EPHESU研究显示，醛固酮拮抗剂依普利酮可以延缓右心衰的进程，降低心肌梗死后严重心力衰竭的发生率和病死率，提示可能作为一种治疗右心衰新的药物。

4.正性肌力药物 已有研究（PROMISE、PRIMEⅡ试验）表明，长期应用磷酸二酯酶抑制剂等正性肌力药物增加右心衰的病死率。因此，慢性心力衰竭患者即使在进行性加重阶段，也不主张长期间歇静脉滴注正性肌力药。对于难治性终末期右心衰患者，可作为姑息疗法应用。新的正性肌力药物左西孟旦（Levosimendan）是一种钙增敏剂，通过增加细胞收缩蛋白对Ca2+的敏感性，开放细胞膜上ATP敏感的K通道，增加心肌细胞的收缩力而不影响心率，并可扩张静脉、动脉血管，减轻心脏的后负荷，增加冠脉血流量。LIDO、CASINO、REVIVEⅡ、RUSSLAN及SURVIVE等多项研究表明，左西孟旦治疗心力衰竭及右心衰安全有效，可以预见，左西孟旦有望成为右心衰治疗中的一个重要选择。

5.重组人脑钠素 脑钠素是一种心脏神经激素，具有利尿、利钠、扩张血管、抑制RAS和交感神经系统等作用，可用于右心衰的治疗。奈西立肽（Nesiritide）是一种人工合成的BNP， VMAC等一系列研究表明，静脉应用奈西立肽治疗右心衰患者，可显著改善心力衰竭症状及血流动力学状态，且无明显不良反应。随着研究的深入，相信BNP及其类似物有望成为治疗右心衰的一种新手段。

6.其他药物治疗 ①生长激素：国内外一些动物试验和临床研究表明，生长激素可能促进心肌组织生长，增强心肌收缩力，扩张血管，降低外周阻力，抑制受损心肌细胞的凋亡，从而纠正心力衰竭，提示可能作为右心衰的一种辅助治疗措施。②精氨酸血管加压素拮抗剂（AVPRA）：AVPRA增加右心衰患者水排泄的同时，而保持电解质稳定。已有研究显示，可改善心力衰竭患者的症状，但不影响心力衰竭患者的长期病死率或心力衰竭相关发病率。另外，右心衰患者可短期使用激素等，可改善症状、消除水肿。

（二）难治性心力衰竭的非药物治疗

1.心脏再同步治疗（CRT） 近30%右心衰患者伴有心脏电传导异常，即房室传导的延迟和心室传导的异常，这些电传导异常反过来又引起心脏机械功能的异常，加重心力衰竭。CRT治疗右心衰可能与纠正心脏电机械活动的不同步、改善神经内分泌紊乱及逆转左心室重构有关。CRT给右心衰带来了新的希望，相信未来在心力衰竭治疗上发挥更重要的作用，但CRT常规应用于临床仍存在一定的问题：CRT最佳的起搏和程控参数设定，以及技术难度高、价格昂贵等。

2.心脏移植治疗 1967年，Barnard成功实施了人类首例同种异体原位心脏移植，开创了终末期心力衰竭的新纪元。随着新型抗排斥反应药物的推出和手术技术的改进，心脏移植术日趋成熟。目前认为，经完善内科保守治疗和常规外科手术均无法治愈的各种终末期心脏病患者；其他重要器官，尤其是肺脏无不可逆性病变或影响长期生存因素的精神状态稳定者可行心脏移植术。心脏移植可增加患者的存活率、改善运动耐量和生存质量，被认为是临床治疗终末期心脏病最为有效的治疗方法。但由于心脏供体来源限制、移植后出现再灌注损伤、移植手术难度大、费用高及移植后排斥反应等因素，使心脏移植术短期内难以大规模推广。

3.心脏机械辅助装置 心脏机械辅助装置应用机械或生物机械的手段部分或全部替代心脏的泵功能，维持全身良好的血液循环的方法，从而维持循环灌注、减少受损心脏做功、降低心脏的氧耗，可分为为左心辅助装置（LVAD），右心辅助装置（RVAD）和全人工心脏（TAH）。已有多项研究证实了心脏机械辅助装置的安全性和有效性，对于无法接受心脏移植、NYHA分级Ⅳ级的严重心力衰竭的终末期患者，心室辅助装置作为替代治疗可以明显改善患者的临床症状，提高存活率，效果优于目前的常规药物治疗。

4.血液净化治疗 右心衰患者心搏量减少，肾脏血流灌注不足，神经内分泌、交感神经兴奋、肾素血管紧张素醛固酮系统等激活，心脏前、后负荷增加，加重心力衰竭，进一步使肾脏功能受损，出现电解质紊乱和酸碱平衡失调。此时，常规的利尿等药物治疗效果不佳，而血液净化治疗可以迅速清除水分，减轻患者心脏前后负荷，增加射血分数，同时减轻肾间质水肿，增加肾血流量，改善肾功能；迅速纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，稳定内环境；清除炎性介质、中分子物质和氧自由基；而且患者不受静脉输液量的限制，从而提供一切静脉所需的营养物质，改善右心衰患者的一般状态。

5.体外膜肺氧合 其本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用，前者主要用于体外呼吸支持，后者因血泵可以代替心脏的泵血功能，既可用于体外呼吸支持，又可用于心脏支持。在心血管主要用于循环衰竭，特别是心脏手术后的严重低心排综合征；心脏移植的过度治疗。

6.干细胞治疗 右心衰的根本原因是心肌细胞功能减退、数量减少和进行性心脏重塑，干细胞移植治疗慢性心力衰竭是直接将细胞，通过一定的途径移植至心脏的特定区域，移植后的细胞进一步分化为心肌细胞，最终达到替代和修复坏死或病态的心肌细胞，改善心功能，从而达到治疗心力衰竭的目的。其作用机制可能有：分泌血管生成因子，促进心肌血管网络重建；分化为新生的心肌细胞，并担负一定的收缩和舒张功能；通过旁分泌途径促进心脏侧支的建立和有效的血流灌注；抑制细胞凋亡等。但究竟是哪一种或哪几种机制在起作用，作用程度如何，至今尚未明确。已有多个医学中心进行了干细胞移植治疗心力衰竭的探索性研究，初步证实了有效性和安全性。但存在一定的问题：如干细胞的类型、数量、植入途径；不良反应及社会道德和伦理问题等，故现尚未常规应用于临床，需要多中心、大规模、随机双盲对照的临床试验以明确。

7.主动脉内球囊反搏 通过主动脉脉内球囊与心动周期同步充气放气，增加心输出量，提高心肌氧供，减少心肌耗氧量，改善外周器官和组织灌注，可用右心衰及心脏移植的过渡治疗。

8.基因治疗 从现代分子生物学的角度而言，右心衰本质是心肌组织细胞基因表达异常的结果。经基因导入以延缓和纠正心肌组织某些基因的改变，有望改善右心衰患者的心功能。一些基因治疗心力衰竭模型的试验已经证实了其安全、有效性。人体基因治疗的初期结果良好，显示出较好的前景，但进入临床治疗尚存在许多技术障碍需要解决。

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