心力衰竭的用药及护理要点笔记

（一）临床评估和治疗目标

1．临床评估　对患者均应根据上述各种检查方法以及病情变化作出临床评估，包括：①基础心血管疾病；②急性心力衰竭发作的诱因；③病情严重程度和分级，并估计预后；④治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。

2．治疗目标

（1）控制基础病因和矫治引起心力衰竭的诱因：应用静脉和（或）口服降血压药物以控制高血压；选择有效抗生素控制感染；积极治疗各种影响血流动力学的快速性或缓慢性心律失常；应用硝酸酯类药物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者应有效控制血糖水平，又要防止出现低血糖。对血红蛋白低于60g／L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血。

（2）缓解各种严重症状。①低氧血症和呼吸困难：采用不同方式吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管内插管的呼吸机辅助通气治疗；②胸痛和焦虑：应用吗啡；③呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；④淤血症状：利尿药有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。

（3）稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg：纠正和防止低血压可应用各种正性肌力药物。血压过高者的降压治疗可选择血管扩张药物。

（4）纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡：静脉应用襻利尿药应注意补钾和保钾治疗；血容量不足、外周循环障碍、少尿或伴肾功能减退患者要防止高钾血症。低钠血症者应适当进食咸菜等补充钠盐，严重低钠血症（＜110mmol／L）者应根据计算所得的缺钠量，静脉给予高张钠盐如3%～6%氯化钠溶液，先补充缺钠量的1／3～1／2，后酌情继续补充。出现酸碱平衡失调时，应及时予以纠正。

（5）保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑，防止功能损害。

（6）降低死亡危险，改善近期和远期预后。提示预后改善的指标包括静脉持续应用血管扩张药的时间缩短、住院时间的缩短、再次入院率的下降以及需再次入院治疗的间期延长。

（二）急性左心衰竭的处理流程

急性左心衰竭确诊后即按图1－2的流程处理。初始治疗后症状未获明显改善或病情严重者应做进一步治疗。急性左心衰竭治疗中血管活性药物的合理选择十分重要，应根据患者的病情，为此，指南建议采用两个重要的指标，即收缩压和有无肺淤血。血管活性药物可按表1－4所列方法选择应用，其应用方法参见“急性左心衰竭的药物治疗”。

图1－2 急性左心衰竭的处理流程

表1－4 急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用

（三）急性左心衰竭的一般处理

1．体位　静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。

2．四肢交换加压　四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常在同一时间只绑扎三肢，每隔15～20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。必须指出，通过四肢交替绑扎止血带或血压计袖带，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷的方法，仅适用前负荷增加所致左心衰竭和二尖瓣狭窄所致左心房衰竭患者，并不适用于所有左心衰竭肺淤血或肺水肿患者，对于高血压合并急性左心衰竭、主动脉夹层并发急性左心衰竭等应属禁忌，因为四肢交替绑扎在降低前负荷同时也增加外周血管阻力，使后负荷进一步增加反而加重血压升高，对后者甚至是致命的。此外，心源性休克患者也不宜采用此法。

3．吸氧　适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度＜90%）的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2＞90%）。可采用不同的方式。①鼻导管吸氧：低氧流量（1～2／min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧6～8L／min。乙醇吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50%～70%乙醇或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。②面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管内插管呼吸机辅助通气治疗。

4．做好救治的准备工作　至少开放2根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。

5．饮食　进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6～8／d）。应用襻利尿药情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿药应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。

6．出入量管理　肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每日摄入液体量一般宜在1 500ml以内，不要超过2 000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml／d，以减少水钠潴留和缓解症状。3～5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。

（四）急性左心衰竭的药物治疗

急性心力衰竭的治疗研究较少，不足以提供充分的临床证据以确定治疗策略、药物的选择、应用方法（剂量和疗程）等，建议主要仍依赖临床经验和专家意见。

1．镇静药　主要应用吗啡（Ⅱa类建议，证据水平：C）：用法为2．5～5．0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌内注射。伴CO2潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50～100mg肌内注射。

2．支气管解痉药　（Ⅱa类建议，证据水平：C） 一般使用氨茶碱0．125～0．25g以葡萄糖注射液稀释后静脉推注（10min），4～6h后可重复1次；或以0．25～0．5mg／（kg·h）静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0．25～0．5g静脉滴注，速度为25～50mg／h。此类药物不宜用于冠心病，如急性心肌梗死或不稳定型心绞痛所致的急性心力衰竭患者（Ⅱb类建议，证据水平：C），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。

3．利尿药（Ⅰ类建议，证据水平：B）

（1）应用指征和作用机制：适用于急性心力衰竭伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利襻的利尿药如呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依那尼酸静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿药、保钾利尿药等仅作为襻利尿药的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿药应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。

（2）药物种类和用法：应采用静脉利尿药，首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg／h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用托拉塞米10～20mg或依那尼酸25～50mg或布美他尼0．5～1mg静脉注射。利尿药效果不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心力衰竭患者，应加用噻嗪类和（或）醛固酮拮抗药：氢氯噻嗪25～50mg，2／d，或螺内酯20～40mg／d。临床研究表明，利尿药低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿药的大剂量，且不良反应也更少。

静脉给予利尿药的方法最常采用，但并无评价合理用法的前瞻性研究。一些观察性研究提示，虽然大剂量疗效显著，但可能增加不良反应，如肾功能恶化、心力衰竭加重，甚至死亡的危险，而小剂量则疗效欠佳。Cochrane系统性评价现有材料，建议在持续静脉滴注和间歇性静脉注射这两种给药方法中优先考虑前者，认为这样更为有效。在2010年美国ACC大会上公布了DOSE研究（diuretic optimization strategies evaluation in acute heart failure）的结果，该研究试图评价两种呋塞米使用策略在急性心力衰竭患者中的安全性和有效性：①给药方法（每12h静脉推注和持续静脉滴注）；②给药剂量（口服1倍的低强化剂量和2．5倍的高强化剂量）。研究采用2×2析因设计。患者被随机分入呋塞米每12小时静脉推注组和持续静脉滴注组，或呋塞米1倍低强化剂量组和2．5倍高强化剂量组。随机分组48h后，视具体情况，患者可改为口服利尿药或维持原策略不变或增加利尿药剂量50%。研究中，64%的患者使用了ACEI，83%的患者使用了β受体阻滞药，28%的患者使用了醛固酮拮抗药。DOSE研究的结果显示，无论是每12h静脉推注还是持续静脉滴注，无论是低强化剂量还是高强化剂量，不同的呋塞米治疗策略在患者总体症状的改善、肾功能变化等方面均无显著不同，而且持续静脉滴注并不能改善次要终点事件，如尿量增加、体重减轻、治疗失败等。与低强化剂量相比，高强化剂量呋塞米治疗可显著增加尿量、减轻体重和改善症状；但高强化剂量不良反应（暂时性肾功能改变）有所增加，虽然60d临床事件未见显著增多，但仍需加强监测，且应用时间不宜太久。该研究的主要缺陷是研究设计允许随机分组48h后根据情况改换药物。这可能使研究结果偏向无效。对48h结果的评价可能有助于解决这一问题。另外，这些结果也适用于那些不需要正性肌力药物或静脉血管扩张药、已经使用了中到大量利尿药的CHF患者。

治疗顽固性心力衰竭中遇到最难的临床问题之一是患者存在顽固性水肿，大多数顽固性心力衰竭患者以顽固性右心衰竭为主，长期使用利尿药加之组织低灌注，对大剂量或联合使用利尿药均反应较差，患者进入神经内分泌激素激活的恶性循环中，最终导致死亡。出现顽固性水肿的主要原因是利尿药抵抗。对于此类患者的处理，首先要区别患者是真性低钠血症还是假性低钠血症（稀释性低钠血症），因为治疗是截然不同的。①稀释性低钠血症性水肿：大剂量利尿药应用，患者只限盐的摄入，没有限制饮水量，造成水潴留明显，血液稀释使血钠水平相对降低。患者应严格限制入量＜2 000ml／d，限盐＜2g／d。严重低蛋白血症患者（＜2g／dl）在应用利尿药的同时，给予清蛋白可增加利尿作用。②真性低钠血症性水肿：顽固性心力衰竭尤其是顽固性右心衰竭为主的患者，胃肠道和肝淤血，钠的摄入量减少，加之长期限盐和大剂量利尿药使用，造成患者血钠水平真正减低。在诊断明确后立即给予静脉补充高渗盐水，根据血清钠水平决定补钠的浓度和量。临床医师往往担心补盐后心力衰竭加重，却忽略了低钠血症会使患者临床恶化而死亡，或补充等渗盐水，根本无法提高血钠水平。

近年来，新型利水药问世，这为心力衰竭处理多了一种选择。利水药与利尿药不同，利尿药排水同时也排钾或钠、氯，可引起电解质紊乱，而利水药仅排水而保留电解质或对电解质影响很少，特别适用于心力衰竭合并低钠血症的水肿患者，既能减轻体重和水肿、减轻心脏前负荷，又能使低钠血症患者血钠正常化和改善血清渗透压。代表药物有精氨酸加压素（AVP）V2受体拮抗药，如托伐普坦（tolvaptan）和考尼伐坦（conivaptan）。最近托伐普坦的EVEREST试验结果证实，在急性心力衰竭常规治疗基础上加用托伐普坦在住院期间可显著减轻体重、改善患者气促和水肿，心力衰竭症状明显好转，对血压、电解质和肾功能无不良影响，但随访9．9个月对心力衰竭死亡率未见降低。本类药物尚需积累更多循证医学资料才能作出客观评价。

选择性腺苷A1受体拮抗药rolofylline，通过扩张肾入球动脉及增加球囊内压，以及减少近侧肾小管Na＋和水重吸收而产生利尿作用，初步临床试用证明，对急性失代偿性心力衰竭伴水肿和肾损害患者有利尿和降低血肌酐水平作用，在PROTECT试验中证实，静脉注射300mg／d能改善急性心力衰竭伴肾功能不全患者的心力衰竭症状，且使血清肌酐水平下降。

（3）注意事项：①伴低血压（收缩压＜90mmHg）、严重低钾血症或酸中毒患者不宜应用，且对利尿药反应甚差；②大剂量和较长时间的使用可发生低血容量和低钾血症、低钠血症，且增加其他药物如ACEI及ARB或血管扩张药引起低血压的可能性；③使用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况调整剂量。

4．血管扩张药物

（1）应用指征：此类药可应用于急性心力衰竭早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压＞110mmHg的急性心力衰竭患者通常可以安全使用；收缩压在90～110mmHg的患者应谨慎使用；而收缩压＜90mmHg的患者则禁忌使用。

（2）主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。如舒张压在60mmHg以上，通常冠状动脉血流可维持正常。对于急性心力衰竭，包括合并急性冠状动脉综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。

（3）药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人脑钠尿肽（recombinant human brain natriuretic peptide、rhBNP）、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗药不推荐用于急性心力衰竭的治疗。

①硝酸酯类药物（Ⅰ类建议，证据水平：B）：急性心力衰竭时此类药在不减少每搏量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心力衰竭的患者。低剂量时，它仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠状动脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左心室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂与呋塞米合用治疗急性心力衰竭有效；证实应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿药。

静脉使用硝酸酯类药物应十分小心滴定剂量，严密监测血压，防止血压过度下降。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5～10μg／min，每5～10min递增5～10μg／min，最大剂量100～200μg／min；亦可每10～15min喷雾1次（400μg），或舌下含服每次0．3～0．6mg。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5～10mg／h，亦可舌下含服每次2．5mg。硝酸酯类的缺点主要是很快发生耐受性，特别是静脉使用过高剂量时，一般只连续使用16～24h。临床上可通过与其他血管扩张药交替使用或间歇使用硝酸酯类可延长耐受性的发生。

②硝普钠（Ⅰ类建议，证据水平：C）：适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴心源性休克患者。临时应用宜从小剂量10μg／min开始，可酌情逐渐增加剂量至50～250μg／min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压、根据血压调整合适的维持剂量。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张药，以避免反跳现象。长期使用时其代谢产物（硫代氰化物和氰化物）会产生毒性反应，在严重肝肾衰竭的患者应避免使用。本药应避光静脉滴注，单瓶连续静脉滴注时间一般不宜超过8h。主要用于严重高血压伴有重度肺淤血和肺水肿；急性二尖瓣反流伴急性左心衰竭；对主动脉夹层伴高血压心力衰竭患者也有很好疗效。必须指出，硝普钠不适用于急性冠状动脉综合征患者，有报道因本药可增加冠状动脉窃血，使病变冠状动脉血流进一步减少而加重心肌缺血、坏死，甚至增加死亡率。

③重组人脑B型钠尿肽（rhBNP）（Ⅱa类建议，证据水平：B）：该药近几年刚应用于临床，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为萘西立肽（nesiritide）。其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张药。实际该药并非单纯的血管扩张药，而是一种兼具多重作用的治疗药物，可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环。该药临床试验的结果尚不一致。晚近的两项研究（VMAC和PROACTION）表明，该药的应用可以带来临床和血流动力学的改善，推荐应用于急性失代偿心力衰竭。国内一项Ⅱ期临床研究提示，rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。应用方法：先给予负荷剂量1．5μg／kg，缓慢静脉推注，继以0．007 5～0．015 0μg／（kg·min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。

④乌拉地尔（Ⅱa类建议，证据水平：C）：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低血管阻力，降低后负荷，增加心排血量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量。适用于高血压性心脏病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和扩张型心肌病引起的急性左心衰竭；可用于CO降低、PCWP＞18mmHg的患者。通常静脉滴注100～400μg／min，可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12．5～25．0mg。

⑤ACEI：该药在急性心力衰竭中的应用仍有诸多争议。急性心力衰竭的急性期、病情尚未稳定的患者不宜应用（Ⅱb类建议，证据水平：C）。急性心肌梗死后的急性心力衰竭可以试用（Ⅱa类建议，证据水平：C），但须避免静脉应用，口服起始剂量宜小。在急性期病情稳定后48h后逐渐加量（Ⅰ类建议，证据水平：A），疗程至少6周，不能耐受ACEI者可以使用ARB。

（4）注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：①收缩压＜90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少。②严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低。③梗阻性肥厚型心肌病。

5．正性肌力药物

（1）应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿药不耐受或反应不佳的患者尤其有效。

正性肌力药物有潜在的危害性，应谨慎使用。对于CHF急性失代偿患者，其症状、临床过程和预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血流动力学参数成为治疗的一个目的，此时正性肌力药物可能有效，甚至挽救生命。但它改善血流动力学参数所获得的益处，部分被它增加心律失常的危险性给抵消了，而且在某些病例由于过度能量消耗引起心肌缺血和心力衰竭的慢性进展。但危险－获益比并非在所有的正性肌力药物都相同，那些通过兴奋肾上腺素能β1受体的药物，可以增加心肌细胞胞内Ca2＋的浓度，危险性更大。

根据2009年ACC／AHA心力衰竭诊法指南，急性心力衰竭患者在什么情况下使用正性肌力药？主要指下列两种情况：①急性心力衰竭患者存在低血压、低灌注同时有心室充盈压升高的情况，明确的治疗方案尚在考虑之中时，应该静脉给予正性肌力药或血管加压药以维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅰ类，C级）；②严重收缩性心力衰竭患者，低血压、低灌注伴有或不伴有充血症状时，经静脉给予正性肌力药多巴胺、多巴酚丁胺和米力农可以用于维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅱb类，C级）。对血压正常，没有低灌注征象的急性心力衰竭患者，禁用正性肌力药物。

（2）药物种类和用法

①洋地黄类（Ⅱa类建议，证据水平：C）：洋地黄通过抑制心力衰竭心肌细胞膜Na＋／K＋－ATP酶，使细胞内Na＋水平升高，促进Na＋－Ca2＋交换，细胞内Ca2＋水平升高，从而发挥正性肌力作用。此外，洋地黄尚能减慢心率，减少肾小管对钠的重吸收具有轻度利尿和减少肾脏肾素分泌的作用。主要用于心肌收缩功能降低的心力衰竭患者，对于高血压所致左心衰竭和急性冠状动脉综合征，尤其是急性心肌梗死前24h内不宜使用。必须指出，心力衰竭存在快速心房颤动使用毛花苷C（西地兰）主要目的是减慢心房颤动心室率，并非其正性肌力作用。此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花苷C 0．2～0．4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0．2mg，伴快速心室率的心房颤动患者可酌情适当增加剂量。洋地黄类对急性心肌梗死伴心力衰竭患者的预后有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄类治疗的患者其肌酸激酶的升高更显著。此外，在这些患者中，地高辛与致命性心律失常事件的发生有关。因此，在伴随急性左心衰竭的急性心肌梗死患者，不推荐将洋地黄类作为正性肌力药物使用。应当避免毛花苷C与呋塞米同时静脉推注，两药混在同一个注射器里，已有猝死的报道。值得注意的是，以右心衰竭为主的患者，调整洋地黄剂量和剂型对改善临床帮助不大，这些患者只能寄希望于通过调整利尿药或扩血管药物及严格限水、限盐来缓解症状。左心衰竭为主的患者中，也要分清左心衰竭是收缩性、舒张性还是两者兼有，收缩性心力衰竭（SHF）对洋地黄反应较好，舒张性心力衰竭（DHF）不仅效果差，甚至有害。

②多巴胺（dopamine，DA）（Ⅱa类建议，证据水平：C）：小剂量［＜2μg／（kg·min）］静脉注射时仅作用于外周DA受体，能增加肾血流量、GFR及利尿和促进钠的排泄，并增强对利尿药的反应。更大剂量［＞2μg／（kg·min）］时，DA直接或间接刺激β受体，增加心肌收缩力和心排血量。当剂量＞5μg／（kg·min）时，它作用于α受体，增加外周血管阻力。此时，虽然它对低血压患者很有效，但它对急性左心衰竭患者可能有害，因为它增加了左心室后负荷、肺动脉压和肺阻力。DA可以作为正性肌力药［＞2μg／（kg·min）］用于急性左心衰竭伴低血压的患者。伴低血压和尿量减少的失代偿性心力衰竭患者，低剂量静脉滴注［≤2～3μg／（kg·min）］可以增加肾血流量，增加尿量。但如果无反应，应当停止使用。

③多巴酚丁胺（dobutamine）（Ⅱa类建议，证据水平：C）：通过刺激肾上腺素能β1受体和β2受体产生剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性的降低交感神经活性和血管阻力。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加每搏量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率增加通常呈剂量依赖性，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在心房颤动患者，由于加快房室结传导可导致心率显著加快。体循环血压通常轻度升高，但也可能不变或降低。

心力衰竭患者静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心排血量而增加肾血流量的结果。该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。它的起始剂量为2～3μg／（kg·min）静脉滴注，无须负荷量。根据症状、尿量和血压监测来调整静脉滴注速度。它的血流动力学作用和剂量成正比，最大剂量可增加到20μg／（kg·min）。静脉滴注停止后药物作用很快消失，因此它是一个使用很方便的正性肌力药。单从血流动力学角度看，多巴酚丁胺与磷酸二酯酶抑制药（phosphodiesterase inhibitor，PDEI）的正性肌力作用可以叠加。长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（＞24～48h）会出现耐药现象，故应采用缓慢减量的方法［如每隔1d减量2μg／（kg· min）］并优化口服血管扩张药治疗。静脉滴注多巴酚丁胺常可增加室性和房性心律失常的发生率，并呈剂量依赖性，可能比使用PDEI时更明显，而且在使用利尿药时对血钾浓度的要求更严。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重，冠心病患者静脉滴注多巴酚丁胺可以诱发胸痛。正在应用β受体阻滞药的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

④PDEI（Ⅱb类建议，证据水平：C）：在急性左心衰竭时，它们能产生明显的正性肌力作用、松弛作用及外周血管扩张效应，由此增加心排血量和每搏量，同时伴降低PAP，PCWP及体循环和肺血管阻力。其血流动力学作用介于单纯的血管扩张药（如硝普钠）和主要表现为正性肌力的药物（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞药的同时，PDEI仍能够保留其效应。Ⅲ型PDEI用于有外周低灌注表现，无论其淤血情况是否对最佳剂量的利尿药和血管扩张药有反应及收缩压正常的患者。米力农，首剂25～50μg／kg静脉注射（＞10min），继以0．25～0．50μg／（kg·min）静脉滴注。氨力农首剂0．5～0．75mg／kg静脉注射（＞10min），继以5～10μg／（kg·min）静脉滴注。过强的外周血管扩张效应可引起低血压，常发生于低充盈压的患者，采用持续静脉滴注而不给予负荷剂量的方法可以避免。相对于氨力农，米力农很少引起血小板减少的不良反应。

⑤左西孟旦（levosimendan）（Ⅱa类建议，证据水平：B）：这是一种钙增敏药，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞药治疗的患者。临床研究表明，急性心力衰竭患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12～24μg／kg静脉注射（＞10min），继以0．1μg／（kg·min）静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压＜100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。

⑥肾上腺素：通常用于多巴酚丁胺无效而且血压很低时，以0．05～0．5μg／（kg·min）静脉滴注。去甲肾上腺素用于增加体循环血管阻力，更适合用于感染性休克。

⑦Istaroxime：新型正性肌力药，属Na＋／K＋－ATP酶抑制药，通过刺激钙离子经由胞质膜Na＋／Ca2＋交换器流入，从而增加心肌收缩力。与洋地黄相比安全性更好，初步临床试用证实可改善心脏舒缩功能，致心律失常作用少。一般用法为0．5～1．5mg／（kg·min）静脉滴注。

（3）注意事项：急性心力衰竭患者使用此类药物需全面权衡：①是否用药不能仅依赖一二次血压测量的数值，必须综合评价临床状况，如是否伴组织低灌注的表现；②血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和（或）循环淤血减轻时则应尽快停用；③药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应做调整，强调个体化的治疗；④此类药可即刻改善急性心力衰竭患者的血流动力学和临床状态，但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应，甚至导致心肌损伤和靶器官损害，必须警惕；⑤血压正常又无器官和组织灌注不足的急性心力衰竭患者不宜使用；⑥要注意静脉正性肌力药物停用后口服药物调整的复杂性。患者出院之前，由于静脉药物作用延长了病理生理的效应，造成出院后减少了利尿药的剂量和对口服血管扩张药的不耐受，患者出院不久病情加重而再次住院。这种情况在伴有肾功能不全又用了半衰期较长的米力农患者中更常见。正因如此，建议接受米力农治疗的患者，在停用该药至少48h后再出院。使用这些正性肌力药物可能会产生依赖性，此时应对患者再重新评估，确保充盈压已经降到理想水平。

（五）急性右心衰竭的治疗

1．右心室梗死伴急性右心衰竭

（1）扩容治疗：如存在心源性休克，在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液，可应用羟乙基淀粉、右旋糖酐－40或生理盐水20ml／min静脉滴注，直至PCWP上升至15～18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量为3 500～5 000ml。对于充分扩容而血压仍低者，可给予多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭，应立即停止补液。此时若动脉血压不低，可小心给予血管扩张药。

（2）禁用利尿药、吗啡和硝酸甘油等血管扩张药，以避免进一步降低右心室充盈压。

（3）如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死，则不宜盲目扩容，防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高，不宜使用硝普钠，应考虑主动脉内球囊反搏术（intra－aortic balloon counterpulsation，IABP）治疗。

2．急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭

（1）镇痛：吗啡或哌替啶。

（2）吸氧：鼻导管或面罩给氧6～8L／min。

（3）溶栓治疗：常用尿激酶或重组人组织型纤溶酶原激活药（rt－PA）。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间，使之延长至正常对照的1．5～2．0倍。持续滴注5～7d，停药后改用华法林口服数月。

（4）经内科治疗无效的危重患者（如休克），若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞，可做介入治疗，必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

3．右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭　右心衰竭的治疗主要是使用利尿药，以减轻水肿；但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外，对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎等，按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心力衰竭属右心衰竭，其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭，亦应按该病的相应指南治疗。

（六）急性心力衰竭的非药物治疗

1．主动脉内球囊反搏术（IABP）　临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO的治疗手段。

（1）IABP的适应证（Ⅰ类建议，证据水平：B）：①急性心肌梗死或严重心肌缺血并发休克，且不能由药物治疗纠正；②伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）；③心肌缺血伴顽固性肺水肿。

（2）IABP的禁忌证：①存在严重的外周血管疾病；②主动脉瘤；③主动脉瓣关闭不全；④活动性出血或其他抗凝禁忌证；⑤严重血小板缺乏。

（3）IABP的撤除：急性心力衰竭患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为：①CI＞2．5L／（min·m2）；②尿量＞1ml／（kg·h）；③血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；④呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；⑤降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。可暂停反搏12～24h，经密切观察，若上述参数仍然稳定，则可撤除IABP。

2．机械通气　急性心力衰竭患者行机械通气的指征：①出现心搏呼吸骤停而进行心肺复苏时；②合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式有下列两种。

（1）无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管内插管、经口／鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）和双相间歇气道正压通气（biphasic positive airway pressure，BiPAP）两种模式。

①作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

②适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率≤25／min，能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率＞25／min）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。

（2）气管内插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。

3．血液净化治疗（Ⅱa类建议，证据水平：B）

（1）机制：此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。

（2）适应证：本法对急性心力衰竭有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：①高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿药和噻嗪类利尿药抵抗；②低钠血症（血钠＜110mmol／L）且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；③肾功能进行性减退，血肌酐＞500μmol／L或符合急性血液透析指征的其他情况。

（3）不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应，如生物不相容、出血、凝血、血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白质的丢失。

4．心室机械辅助装置（Ⅱa类建议，证据水平：B）

急性心力衰竭经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心力衰竭的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。

5．外科手术

（1）冠心病

①不稳定型心绞痛或心肌梗死并发心源性休克：经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术（CABG），能够明显改善心力衰竭。经积极的抗急性心力衰竭药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应立即急诊手术。

②心肌梗死后机械合并症

第一，心室游离壁破裂：心肌梗死后游离壁破裂的发生率为0．8%～6．2%，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心源性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。

第二，室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为1%～2%，多在1～5d。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81%（SHOCK研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物治疗可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行CABG。对不合并休克的患者，血管扩张药如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心源性休克的患者，IABP对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心源性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术死亡率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。近年来，经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。

第三，重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心源性休克患者中约占10%，多出现在2～7d。完全性乳头肌断裂者多在24h内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即做瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。

（2）心瓣膜疾病：除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心力衰竭病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。

（3）急性主动脉夹层：本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心力衰竭。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。

（4）其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房黏液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心力衰竭，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形矫正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心脏压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP和ECMO）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心力衰竭，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心脏压塞均需要紧急手术。

（七）急性心力衰竭的基础疾病处理

1．缺血性心脏病所致的急性心力衰竭　缺血性心脏病是40岁以上人群心力衰竭的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心肌损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。

针对缺血性心脏病的病因治疗：①抗血小板治疗，对于合并急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定型心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。②抗凝治疗，对于急性心肌梗死和不稳定型心绞痛等患者，可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。③改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。④他汀类药物治疗。⑤对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心力衰竭（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST－T改变），如果患者血压偏高、心率加快，可在积极控制心力衰竭的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射β受体阻滞药，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。⑥对于ST段抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则给予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP支持下行介入治疗更为安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心力衰竭的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。⑦合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP或ECMO等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。⑧除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血供重建治疗应在急性心力衰竭得到有效缓解后进行。

2．高血压所致的急性心力衰竭　其临床特点是血压高（＞180／120mmHg），心力衰竭发展迅速，CI通常正常，PCWP＞18mmHg，X线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足；急进型恶性高血压患者因其小动脉狭窄，已存在局部供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心力衰竭病情较轻，可在24～48h逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h内将平均动脉压较治疗前降低≤25%，2～6h降至160／（100～110）mmHg，24～48h使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋塞米等襻利尿药静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。

3．心瓣膜病所致的急性心力衰竭　任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心力衰竭。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的心房颤动、感染、体力负荷加重等均可诱发心力衰竭的失代偿或发生急性心力衰竭。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心力衰竭的唯一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。

伴发急性心力衰竭的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心力衰竭的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心力衰竭发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。

风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效的控制心房颤动的心室率对成功治疗急性心力衰竭极其重要。可应用毛花苷C 0．4～0．6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h后重复1次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉β受体阻滞药，宜从小剂量开始（普通剂量的1／2），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心力衰竭得到控制，病情缓解，应尽早考虑做介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。

4．非心脏手术围术期发生的急性心力衰竭　这是一种较为常见的急性心力衰竭类型，也是引起围术期患者死亡的原因之一。

（1）评估患者的风险，作出危险分层：根据可能发生急性心力衰竭的风险，术前可作出危险分层。①高危：不稳定型心绞痛、急性心肌梗死（7d以内）、新近发生心肌梗死（7d至1个月）、失代偿性心力衰竭、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压3级（≥180／110mmHg）；②中危：缺血性心脏病史、心力衰竭或心力衰竭失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全；③低危：年龄＞70岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、非特异性ST－T改变）、非窦性心律以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。

（2）评估手术类型的风险：不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。①心脏危险＞5%的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术；②心脏危险为1%～5%的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整形手术、前列腺手术；③心脏危险＜1%的手术：内镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。

（3）积极的预防方法：①控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的CHF等；②药物应用：围术期β受体阻滞药的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率；③ACEI，ARB及他汀类和阿司匹林也有报道可减少围术期的心肌缺血、心肌梗死和心力衰竭的发生率，但ACEI有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。

（4）围术期的治疗：急性心力衰竭的处理与前述相同。有报道左西孟旦可成功用于此类心力衰竭，包括围生期心肌病、术中和术后的急性心力衰竭与心源性休克。rhBNP也有应用的报道，其疗效与硝酸甘油相仿。

（5）特殊装置的应用：有发生心源性休克和低血压倾向的心力衰竭患者，术前可安置IABP或双腔起搏器；术中发生的急性心力衰竭如IABP不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。

5．急性重症心肌炎所致的急性心力衰竭　本病又称为暴发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛性心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心源性休克和恶性心律失常，死因多为泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心力衰竭生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。

（1）积极治疗急性心力衰竭：血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心源性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。

（2）药物应用：糖皮质激素适用于有严重心律失常（主要为高度或Ⅲ度AVB）、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭的患者，可短期应用。α－干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。治疗初期可使用青霉素静脉滴注，但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。

（3）非药物治疗：严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时心脏起搏器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。

（八）急性心力衰竭诱因的处理

急性心力衰竭往往存在不同的诱发因素，临床上对于积极寻找并及时处理这些诱发因素非常重要，因为在临床实践中，相当一部分患者不能很好解决病因的问题，只有及时抗心力衰竭治疗并积极纠正可逆因素，才能挽救患者的生命。详见慢性心力衰竭。

（九）急性心力衰竭合并症的处理

1．肾衰竭　急性心力衰竭合并肾衰竭必须予以高度重视：①即便轻至中度血清肌酐（SCr）水平增高和（或）eGFR降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子。②其他并发症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。③肾衰竭的存在会影响抗心力衰竭药物的反应和患者的耐受性。处理要点如下。

（1）早期识别急性心力衰竭患者合并的肾衰竭可检测肾功能损伤标志物：①SCr：最为常用，男性≥115～133μmol／L（≥1．3～1．5mg／dl）、女性≥107～124μmol／L（≥1．2～1．4mg／dl）即为轻度升高，中、重度肾衰竭患者＞190～226μmol／L（＞2．5～3．0mg／dl）。②内生肌酐清除率（creatinine clearance rate，Ccr）：较sCr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期）Ccr下降而SCr正常，当eGFR降至正常的50%以上时，SCr才开始迅速增高。因此，SCr明显高于正常时往往肾功能已严重损害。③eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据SCr计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR［ml／（min·1．73m2）］＝175×SCr（mg／dl）－1．154×年龄－0．203×（0．79女性）。

（2）及时处理相关的其他疾病：如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。

（3）中至重度肾衰竭对利尿药反应降低，可出现难治性水肿，在应用多种及大剂量利尿药并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜做血液滤过。

（4）严重的肾衰竭应做血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。

（5）注意药物的不良反应：常用的抗心力衰竭药物此时易出现不良反应。ACEI会加重肾衰竭和高钾血症，应用后较基线水平SCr增加25%～30%或以上和（或）其水平超过266μmol／L（＞3．5mg／dl）应减量或停用。ARB和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排出减少可以蓄积中毒。

2．肺部疾病　合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心力衰竭或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心源性肺水肿也很有效。

3．心律失常　急性心力衰竭中常见的心律失常有新发心房颤动伴快速心室率或慢性心房颤动的急性心率加快或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性期前收缩、持续和非持续室性心动过速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB也可见到。

无论原发心律失常诱发急性心力衰竭，还是急性心力衰竭引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心力衰竭的重要死亡原因之一，因此急性心力衰竭中快速心律失常应及时纠正。

急性心力衰竭中窦性心动过速、非阵发性交接区性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心力衰竭的治疗。心力衰竭中新发心房颤动，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律（Ⅰ类建议，证据水平：C）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类建议，证据水平：C）；此时应用依布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心力衰竭伴房颤的复律（Ⅲ类建议，证据水平：A）。急性心力衰竭中慢性心房颤动治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花苷C静脉注射（Ⅰ类建议，证据水平：B级）；如洋地黄控制心率不满意，也可缓慢静脉注射（10～20min）胺碘酮150～300mg（Ⅰ类建议，证据水平：B），目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。急性心力衰竭中心房颤动一般不选用β受体阻滞药减慢心率。

急性心力衰竭或CHF急性发作患者频发或联发室性期前收缩很常见，应着重抗心力衰竭治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心力衰竭并发持续性室性心动过速，无论单形性或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化为心室颤动，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉滴注1mg／（min·6h），继以0．5mg／（min·18h）（Ⅰ类建议，证据水平：C）。心室颤动者电除颤后也需应用胺碘酮预防复发。

用于心力衰竭的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心力衰竭中可以应用（Ⅱb建议，证据水平：C），但静脉剂量不宜过大，75～150mg（3～5min）静脉注射，继以静脉滴注2～4mg／min，维持时间不宜过长，一般24～30h。心力衰竭中的室速不能应用普罗帕酮（Ⅲ类建议，证据水平：A）。

无论是心房颤动或室性心动过速，恢复和维持窦性心律是急性心力衰竭治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心力衰竭或急性心力衰竭引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标；如患者已为慢性心房颤动者，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心力衰竭中快速有效的重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。

伴慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响，则无须特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常如Ⅲ度AVB、Ⅱ度Ⅱ型AVB以及心室率低于50／min的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时性心脏起搏器。

（十）急性心力衰竭稳定后的后续处理

急性心力衰竭患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗，主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心力衰竭这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。

指南建议对病情稳定的患者进行后续治疗，这非常重要且具有必要性，其可以改善预后和降低再住院率。2009年由ACC和美国医疗保健促进会（Institute for Healthcare Improvement）联合主导启动了一个雄心勃勃的项目——H2H（hospital to home），旨在使患者在不同层面（医院、社区和家庭）转换过程中均能得到优化的医疗服务。开始阶段H2H项目着重于心力衰竭和急性心肌梗死出院的患者，其核心概念是改善从住院至院外的处理，包括药物应用、早期随访和症状治疗。该项目提出的大背景，一是美国30d内再住院最常见病因为心力衰竭；二是近几年临床研究表明，心力衰竭的综合性防治方案将专科医师、基层医师、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高心力衰竭的防治效果和改善预后。

1．根据预后评估的处理　晚近的临床研究分析提示，根据BNP／NT－proBNP水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP／NT－proBNP下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如未下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。所有的急性心力衰竭患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP／NT－proBNP仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心力衰竭药物等，并要继续随访和密切关注病情走向。不过，应指出的是临床评估不应单纯依靠BNP／NT－proBNP，其易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，故根据病情作出综合性评价最为重要。

2．根据基础心血管疾病的处理

（1）无基础疾病的急性心力衰竭：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心力衰竭的相关治疗，今后应避免诱发急性心力衰竭，如出现各种诱因要积极控制。

（2）伴基础疾病的急性心力衰竭：应针对原发疾病进行积极有效地治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心力衰竭的基础疾病处理”和“急性心力衰竭合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。

（3）原有CHF类型：①收缩性心力衰竭：处理方案与CHF相同，可根据我国的心力衰竭指南选择适当的药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI或ARB及β受体阻滞药和醛固酮拮抗药）。伴液体潴留的患者需要终身使用利尿药，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI或ARB加β受体阻滞药的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第4种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮拮抗药如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP／NT－proBNP测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案。对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如CRT或ICD或两者合用。②舒张性心力衰竭：约50%CHF患者的LVEF正常，这些患者多为女性、老年人、有高血压和（或）心房颤动史者。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心力衰竭药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压病史或引起心力衰竭原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心力衰竭的进展较快，也会诱发急性心力衰竭。原则上各种降压药均可应用，宜优先选择阻滞RAAS的药物（主要为ACEI或ARB）和阻断交感神经系统的药物（β受体阻滞药）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿药。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极做血供重建治疗，以防止心力衰竭的发展和恶化。

3．对患者的随访和教育　近几年的临床研究表明，心力衰竭的综合性防治方案包括将专科医师、基层医师（城市社区和农村基层医疗机构）、患者及其家属的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。因此，建议做好下列工作。

（1）一般性随访：每1～2个月1次，内容包括①了解患者的基本状况；②药物应用的情况（顺从性和不良反应）；③体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。

（2）重点随访：每3～6个月1次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP／NT－proBNP检测，必要时做胸部X线和超声心动图检查。

（3）教育患者：①让患者了解心力衰竭的基本症状和体征，知道有可能反映心力衰竭加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加≥15～20／min，活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。②掌握自我调整基本治疗药物的方法。出现心力衰竭加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2～3kg，利尿药应增加剂量；清晨起床前静息心率应在55～60／min，如≥65／min可适当增加β受体阻滞药的剂量；血压较前明显降低或≤120／70mmHg，则各种药物（ACEI／ARB，β受体阻滞药、利尿药等）均不宜再加量。③知晓应避免的情况。过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；感冒、呼吸道感染及其他各种感染；不顺从医嘱，擅自停药、减量；饮食不当，如食物偏咸等；未经专科医师同意，擅自加用其他药物，如NSAIDs及激素、抗心律失常药物等。④知道需去就诊的情况。心力衰竭症状加重、持续性血压降低或增高（＞130／80mmHg）、心率加快或过缓（≤55／min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁期前收缩且有症状等。

（十一）急性心力衰竭处理要点小结

1．确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。

2．初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿药（如呋塞米）、毛花苷C及氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。

3．初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。

4．病情严重或有血压持续降低（＜90mmHg）甚至心源性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法，包括IABP和机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。

5．BNP／NT－proBNP的动态测定有助于指导急性心力衰竭的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅＞30%，提示治疗有效，预后较好。

6．要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。

（赵 强 曾武涛）