心力衰竭的用药及护理要点笔记

急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。各种原因所致心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，即引起急性心力衰竭。急性心力衰竭是临床常见急症之一，又是老年人的常见死因。

急性心力衰竭可见于急性广泛心肌梗死、急性心肌炎、严重或急进型高血压、急性或严重瓣膜损害、心脏外科术后、严重快速或缓慢心律失常，慢性心力衰竭基础上快速或大量输液。急性心力衰竭的主要临床表现为急性肺水肿，伴或不伴休克。

（一）病因及促发因素

病因及促发因素包括：①心力衰竭的失代偿（如心肌病）；②急性冠脉综合征：心肌梗死／不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全、急性心肌梗死的机械并发症、右心室心肌梗死等；③高血压危象；④急性心律失常（室性心动过速、心室颤动、心房颤动或心房扑动、或室上性心动过速）；⑤瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜反流加重；⑥重度主动脉狭窄；⑦急性心肌炎；⑧心脏压塞；⑨主动脉夹层；⑩产后心肌病；非心源性促发因素：药物治疗缺乏依从性、容量超负荷、感染（特别是肺炎和败血症等）等；高输出综合征：败血症、甲状腺功能亢进危象、贫血、分流综合征等。

（二）急性心力衰竭的分类

欧洲心脏病学会（ESC）将急性心力衰竭按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：①失代偿性心力衰竭（新发或慢性心力衰竭失代偿），伴有急性心力衰竭的症状、体征，轻到中度心力衰竭，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。②高血压型急性心力衰竭：急性心力衰竭的症状和体征，同时伴有血压升高，左心室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。③肺水肿（X线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度＜90%。④心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心力衰竭导致的组织低灌注。尽管对这一型心力衰竭的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降（收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞30mmHg）和（或）少尿［＜0．5ml／（kg·h）］，脉搏＞60／min，伴或不伴器官充血的证据。低心排血量综合征与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。⑤高心排血量心力衰竭：指心排血量增加，通常伴有心率增快（由心律失常、甲状腺功能亢进、贫血、佩吉特病、医源性或其他机制），外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时可出现血压下降。⑥右侧心力衰竭：特点为低心排血量，颈静脉压增加，肝大和低血压。

急性心力衰竭可发生于以往无心功能异常的病人，但大多数因慢性充血性心力衰竭失代偿所致。

（三）急性心力衰竭的分级

在慢性心力衰竭通常采用纽约心功能分级法。但急性心力衰竭采用了不同的分级方法：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X线片进行分类。这种分类法被美国心脏病协会（AHA）多用于急性心肌梗死后的心力衰竭分级。另一种分级法是心力衰竭临床严重程度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心力衰竭分级，因此也适用于慢性失代偿心力衰竭分级。

1．Killip分级 Ⅰ级：无心力衰竭。无心脏失代偿的临床表现。Ⅱ级：有心力衰竭。可闻及啰音，S3奔马律和肺充血，啰音局限在双下1／2肺野。Ⅲ级：严重心力衰竭。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。Ⅳ级：心源性休克。低血压（SBP＜90mmHg），外周血管收缩的表现如：少尿、发绀和出汗。

这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。心力衰竭分级越严重，再通治疗效益越明显。

2．临床严重程度分级 临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。病人可分为Ⅰ级（A组）：为肢体温暖和肺部干净；Ⅱ级（B组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；Ⅲ级（L组）：肢体冷和肺部干净；Ⅳ级（C组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心力衰竭严重程度的分类。

（四）急性心力衰竭的诊断

急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、X线胸片、生化标志物和超声心动图。

（五）急性心力衰竭的治疗

急性心力衰竭发病急、进展快、表现复杂、并发症多、预后差，缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须及时诊断，迅速抢救。传统的急性心力衰竭的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压和增加心输出量。但最近的指南同时强调其他综合治疗的重要性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其他脏器功能如肾功能的保护。

急性心力衰竭临床治疗：①治疗原发疾病或消除致病原因；②消除诱发因素；③减轻心脏负荷；④增强心肌收缩力。这些治疗措施必须迅速有效，措施如下。

1．一般处理

（1）感染：进行性急性心力衰竭病人易并发感染，通常是呼吸道和泌尿道感染、败血症或院内革兰阳性菌感染。C反应蛋白升高和一般情况下降可能是感染的唯一征象，一般没有发热。必须认真控制感染和保证皮肤的完整性。建议常规进行血培养，一旦结果确定，应迅速使用抗生素。

（2）糖尿病：急性心力衰竭伴有代谢异常，常有高血糖。此时应停止常规降糖药的使用，而使用短效胰岛素，根据反复测量血糖结果来控制血糖。正常的血糖水平有助于糖尿病危重病人的存活。

（3）分解代谢状态：急性心力衰竭过程中常出现能量缺乏和负氮平衡。这与肠道吸收减少导致热量摄入减少有关。应进行监测保证能量和氮平衡。血浆清蛋白浓度以及氮平衡可能有助于监测代谢状态。

（4）肾衰竭：急性心力衰竭和肾衰竭常相关。两者可以相互促进、加剧，影响彼此的预后。必需严密地监测肾功能。对这些病人，在选择合理治疗措施时应主要考虑保护肾功能。

2．氧疗和通气支持

（1）急性心力衰竭的氧疗：为了保证组织的最大氧供，将血氧饱和度（SaO2）维持在95%～98%水平是很重要的，以防止终端脏器功能障碍以及多器官功能衰竭。首先应证实有开放的气道，然后增加吸入氧浓度（FiO2）。在这些措施无法提高氧供时才使用气管插管。对急性心力衰竭伴有低氧血症的病人，应提高给氧浓度。

（2）无气管插管的通气支持（无创性通气）：通气支持有两种方法，分别为CPAP（持续气道正压通气）或无创性正压机械通气（NIPPV）。NIPPV是一种无需气管插管的机械通气方法。急性肺水肿时采用CPAP和NIPPV能显著减少气管插管机械通气的需要。

（3）急性心力衰竭时气管插管机械通气：有创性机械通气仅仅用于急性心力衰竭对血管扩张药、给氧和CPAP或NIPPV无反应时。另外需要马上使用有创机械通气的情况是继发于ST段抬高型急性冠脉综合征所致的肺水肿。

3．药物治疗

（1）急性心力衰竭时吗啡及其类似物的使用：吗啡一般用于严重急性心力衰竭的早期阶段，特别是病人不安和呼吸困难时。吗啡能够使静脉扩张，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。

（2）抗凝治疗：抗凝治疗对伴有或不伴有急性心力衰竭的急性冠脉综合征病人的作用已经明确。抗凝对心房颤动的病人也有利。但是单纯急性心力衰竭的病人时应用普通肝素或低分子肝素的证据不多。肌酐清除率＜30ml／min的病人禁用低分子肝素。

（3）急性心力衰竭治疗中血管扩张药的使用：对大多数急性心力衰竭病人，如果表现有低灌注时仍可维持正常的血压，又有少尿及淤血体征的，血管扩张药常作为一线药，它可以用来开放外周循环，降低前负荷。

①硝酸盐：急性左侧心力衰竭时，硝酸盐在不减少每搏量和增加心肌氧耗的情况下能减少肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征的病人。低剂量时，它仅仅扩张静脉，但随着剂量的增加，它也能引起动脉包括冠状动脉的扩张。在使用合适剂量时，硝酸盐能平衡循环中静脉和动脉的扩张，由此可以降低左心室前负荷和后负荷，而不影响周围组织灌注。它对心输出量的影响在于它对前负荷和后负荷的预处理，以及心脏对压力感受器诱导的交感张力升高的反应。

②硝普钠：对严重心力衰竭病人和原有后负荷增加的病人（如高血压、心力衰竭或二尖瓣反流），推荐使用硝普钠，从0．3μg／（kg·min）滴注，仔细加量至1μg／（kg· min），再到5μg／（kg·min）。

③奈西立肽（Nesiritide）：这是一类新的血管扩张药肽类，近期被用以治疗急性心力衰竭。它是人脑型利钠肽（BNP）的重组体，是一种内源性激素物质。它能够扩张静脉、动脉、冠状动脉，由此降低前负荷和后负荷，在无直接正性肌力的情况下增加心输出量。但这并不说明它有助于改变最终结果。可能引起低血压，部分病人可能对其无反应。

（4）急性心力衰竭时ACEI的使用

适应证：ACEI并不适用于早期稳定的急性心力衰竭病人。但是，因为急性心力衰竭和心肌梗死的病人处于高风险，ACEI在早期使用也有一定作用。但关于病人的选择及开始用药时间仍有争论。

在心输出量处于边缘状况时，ACEI应谨慎使用，因为它可以明显降低肾小球滤过率。当联合使用非甾体消炎药以及出现双侧肾动脉狭窄时，不能耐受ACEI的风险增加。

（5）利尿药

①适应证：急性心力衰竭和失代偿心力衰竭的急性发作，伴有液体潴留的情况是应用利尿药的指征。利尿药缓解症状的益处及其在临床上被广泛认可，无需再进行大规模的随机临床试验来评估。

②作用效应：静脉使用襻利尿药也有扩张血管效应，在使用早期（5～30min）它降低肺阻抗的同时也降低右心房压和肺动脉楔压。如果快速静脉注射大剂量（＞1mg／kg）时，就有反射性血管收缩的可能。与慢性心力衰竭时使用利尿药不同，在严重失代偿性心力衰竭使用利尿药能使容量负荷恢复正常，可以在短期内减少神经内分泌系统的激活。特别是在急性冠脉综合征的病人，应使用低剂量的利尿药，最好已给予扩血管治疗。

（6）β受体阻滞药

①适应证和基本原理：目前尚无应用β受体阻滞药治疗急性心力衰竭，改善症状的研究。相反，在急性心力衰竭时禁用β受体阻滞药。急性心肌梗死后早期肺部啰音超过基底部的病人以及低血压病人均被排除在应用β受体阻滞药的临床试验之外。急性心肌梗死病人没有明显心力衰竭或低血压，使用β受体阻滞药能限制心肌梗死范围，减少致命性心律失常，并缓解疼痛。

（7）正性肌力药

①临床适应证：外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿药和血管扩张药无效时，应使用正性肌力药物。

使用正性肌力药有潜在的危害性，因为它能增加耗氧量、钙负荷，所以应谨慎使用。但不同药物的正性肌力药的利弊比率不同。对兴奋β1受体的药物，它可以增加心肌细胞内钙的浓度，可能有更高的危险性。有关正性肌力药用于急性心力衰竭治疗的对照试验研究较少，特别对预后的远期效应的评估更少。

②多巴胺：小剂量［＜2μg／（kg·min）］的多巴胺仅作用于外周多巴胺受体，直接或间接降低外周阻力。在此剂量下，对肾脏低灌注和肾衰竭的病人，它能增加肾血流量、肾小球滤过率、利尿和增加钠的排泄，并增强对利尿药的反应。

大剂量［＞2μg／（kg·min）］的多巴胺直接或间接刺激β受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量＞5μg／（kg·min）时，作用于α受体，增加外周血管阻力。此时，虽然多巴胺对低血压病人很有效，但它对急性心力衰竭病人可能有害，因为它增加了左心室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。

多巴胺可以作为正性肌力药［＞2μg／（kg·min）］用于急性心力衰竭伴有低血压的病人。当静脉滴注低剂量［≤2～3μg／（kg·min）］时，它可以使失代偿性心力衰竭伴有低血压和尿量减少的病人肾血流量增加、尿量增加。但如果无反应，则应停止使用。

③多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于通过刺激β1受体和β2剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，反射性地降低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加，但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在心房颤动的病人，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。全身收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心力衰竭病人静脉滴注多巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾血流量的结果。

多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿药和血管扩张药无效时。在接受β受体阻滞药美托洛尔治疗的病人，多巴酚丁胺的剂量必需增加到15～20μg／（kg· min）才能恢复它的正性肌力作用。单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二酯酶抑制药（PDEI）的作用。联合使用PDEI和多巴酚丁胺能产生比单一用药更强的正性肌力作用。

④磷酸二酯酶抑制药：米力农和依诺西蒙是两种临床上使用的磷酸二酯酶抑制药（PDEI）。在急性心力衰竭时，PDEI能产生明显的正性肌力、松弛性以及外周扩管效应，由此增加心输出量和搏出量，同时伴有肺动脉压、肺楔压下降，全身和肺血管阻力下降。在血流动力学方面，PDEI介于纯粹的血管扩张药（如硝普钠）和主要的正性肌力药（如多巴酚丁胺）之间。因为它们的作用部位远离β受体，所以在使用β受体阻滞药的同时，PDEI仍能够保留其效应。

⑤左西孟旦（Levosimendan）：它有两种主要的作用机制：促使收缩蛋白对Ca2＋敏感，产生正性肌力作用；促使平滑肌K＋通道开放，产生外周扩血管作用。一些数据表明左西孟旦也有PDEI的作用。由左心室收缩功能下降所致的急性失代偿性心力衰竭病人，使用左西孟旦静脉滴注，能够剂量依赖性的增加心输出量、每搏量，降低肺楔压和全身及肺血管阻力，轻度升高心率，降低血压。当联合使用β受体阻滞药时，左西孟旦的血流动力学效应不会减弱，甚至会更强。左西孟旦用于因心脏收缩功能障碍所致的有症状的心输出量降低，而不伴有低血压的病人。

⑥肾上腺素：肾上腺素属于儿茶酚胺类，它对β1、β2都有很高的亲和力。肾上腺素通常用于多巴酚丁胺无效而且血压又很低时，以0．05～0．5μg／（kg·min）的速度滴注。建议通过PAC直接监测动脉血压和血流动力学效应。

⑦洋地黄：洋地黄抑制心肌Na＋-K＋ATP酶，因此增加Ca2＋／Na＋交换，从而产生正性肌力作用。心力衰竭时β肾上腺素能刺激引起的正性肌力效应下降，并且正性肌力-频率的关系受损。与β肾上腺素能受体激动药不同的是，洋地黄在心力衰竭时的正性肌力作用不受影响，且肌力-频率关系也部分保存。在慢性心力衰竭，洋地黄减轻症状并改善临床状态，因此减少因心力衰竭而住院的危险，但对心力衰竭病人生存率没有影响。在急性心力衰竭，洋地黄轻度增加心输出量并降低充盈压。对急性失代偿多次发作的严重心力衰竭病人，洋地黄能有效减少其复发。病人治疗获益的预测因子是急性心力衰竭发作时发现第三心音、左心室明显扩大和颈静脉怒张。

然而，AIRE研究亚组分析表明洋地黄对急性心肌梗死伴心力衰竭病人具有不利的作用。而且，急性心肌梗死后接受洋地黄治疗的病人其肌酸激酶的增加更加显著。此外，使用洋地黄类药常预示威胁生命的心律失常事件的发生。因此在伴随急性心肌梗死的急性心力衰竭治疗中，不推荐给予具有正性肌力作用的洋地黄。在急性心力衰竭，对心动过速如心房颤动诱发的心力衰竭，若其他药如β受体阻滞药不能有效地控制心率，是使用洋地黄的一个指征。在急性心力衰竭时，严格控制快速心律失常的心率能缓解心力衰竭的症状。洋地黄的禁忌证包括心动过缓、二度或三度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦过敏综合征、预激综合征、梗阻性肥厚型心肌病、低钾血症和高钙血症。