睡眠呼吸暂停低通气综合征重度

睡眠呼吸暂停低通气综合征（sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）是一组发生于睡眠期间反复发作的呼吸变浅或停止，导致反复发作的低氧、高碳酸血症，甚至可引起心、肺、脑等多器官功能障碍的临床综合征，是一种具有潜在危险的常见疾病。其人群发病率高达2%～4%，65岁以上病人发病率高达20%～40%，男∶女约为2∶1。因其夜间反复出现低氧血症和睡眠结构紊乱，导致心脑血管疾病并发症增加，现认为是高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌梗死和卒中等发病独立危险因素。及早诊断和治疗，对提高病人的生命质量、预防并发症有积极作用。

一、常见病因及发病机制

睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因复杂多样，它与呼吸、心血管、神经系统及耳鼻咽喉科关系密切，即可以是许多疾病的病因，也可以由其他疾病引起，在诊断时应积极查找病因，以利于进行针对性治疗。睡眠呼吸暂停综合征的发病机制目前尚不清楚，但多数认为与呼吸中枢控制功能的改变及各种原因所致的气道阻塞（尤其是上气道阻塞）有关。常见病因有：

1．遗传因素　如先天发育异常、家族性遗传、性别及种族差异等。

2．上气道解剖狭窄　如鼻息肉、鼻中隔偏曲、变应性鼻炎、悬雍垂增粗增长、扁桃体肥大、舌体肥厚、舌根后坠、下颌退缩、小颌畸形、咽部肿瘤、颈粗短等。

3．呼吸系统疾病　如伴有二氧化碳潴留的慢性支气管炎、肺气肿。

4．内分泌系统疾病　如肥胖、甲状腺功能减退、肢端肥大症、肾上腺皮质增生、全垂体功能减退等。

5．肌肉骨骼疾病　如脊髓灰质炎后遗症、肌肉萎缩、脊髓侧索硬化症、脊柱变形等。

6．自主神经功能不全

7．中枢神经系统疾病　如脑梗死、脑外伤、脑干脑炎后遗症、脑干肿瘤等。

8．心血管系统疾病　如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、慢性高血压、肾衰竭所致的心功能不全等。

二、诊　　断

（一）主要临床表现

夜间打鼾，频繁发生的呼吸暂停、憋气，睡眠时动作异常，失眠、多梦、噩梦、多尿、遗尿等；晨起头痛、头晕、口干，白天易疲劳、嗜睡，记忆力减退，工作学习能力下降，性格异常；阳萎、性欲减退等。肥胖是其重要的高危因素。

（二）影像学检查

少部分的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）通过上气道的X线、CT、MRI及鼻咽镜检查可发现存在上气道的解剖结构异常所导致的上气道狭窄、阻塞。而大多数的OSA并无明确的上气道异常。

（三）多导睡眠图（PSG）检查

多导睡眠图（PSG）是目前诊断阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的“金标准”。PSG是应用多导生理仪，采取机体的电信号（使用电极监测，包括脑电图EEG、眼动图EOG、肌电或运动图EMG、心电ECG）及机械信号（用传感器监测，包括口鼻气流、胸腹呼吸运动、腿动和体位）监测血氧饱和度（SO2）、鼾声。随着计算机技术的发展，PSG的数据采集、储存及分析系统已完全计算机化并在不断完善。通过PSG监测可分析被测试者的睡眠结构，评估睡眠呼吸障碍的发生率及其他形式的夜间活动如周期性肢体运动等。进行PSG监测需要经专门训练的技术人员操作，可在医院或在家中进行。利用多导睡眠图能观察睡眠结构和睡眠周期的变化，准确反映呼吸暂停的严重度及每一暂停发生的时刻和延续时间，观察整夜血氧饱和度的变化，确诊有无呼吸异常并对呼吸暂停分型、指导治疗和判断疗效。

睡眠呼吸暂停系指睡眠中口鼻气流均停止10s以上；睡眠低通气则是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上并伴有4%血氧饱和度下降。在成年人，睡眠呼吸暂停低通气综合征是指每夜睡眠中呼吸暂停或低通气反复发作在30次以上，或睡眠呼吸暂停／低通气指数（index of apnea／hypopnea，AHI）≥5。而儿童只要出现呼吸暂停不管时间多长，就可做出诊断。AHI指平均每小时睡眠中的呼吸暂停＋低通气次数。睡眠呼吸暂停又可分为3型。

1．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气（OSAH）　是指口鼻气流消失＞10s，但胸腹呼吸运动仍存在，是最为常见的一种类型。其发生常常与上气道解剖结构异常、神经肌肉调节异常、机体内分泌功能异常及遗传因素等有密切关系。

2．中枢性睡眠呼吸暂停低通气（CSAH）　指口鼻气流及胸腹呼吸运动均消失＞10s，是最为少见的一种类型（＜10%）。其发生常常与呼吸中枢控制功能改变有关，如睡眠时呼吸中枢对低氧、高二氧化碳刺激的反应明显下降等。

3．混合性睡眠呼吸暂停低通气（MSAH）　指一次呼吸暂停中，一般开始先出现中枢性呼吸暂停，以后才出现阻塞性睡眠呼吸暂停。

根据AHI和夜间血氧饱和度将SAHS分为轻、中、重度，见表27－1。其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考。

表27－1　SAHS的病情分度

三、鉴别诊断

1．单纯鼾症　它几乎没有呼吸气流阻塞发作，没有睡眠破裂或日间功能受损。

2．发作性睡病（narcolepsy）　为一种原因不明的睡眠障碍，多发生在青少年，主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，可在任何时候突然入睡，有不可抗拒性，发作时难以唤醒。主要诊断依据为多次睡眠潜伏期试验（multiple sleep latency tesy，MSLT）时异常的REM睡眠。PSG监测结果没有呼吸暂停、低血氧及唤醒。

3．下肢不宁综合征和睡眠中周期性腿动综合征（periodic legmovement，PLMs）：患者主诉多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，表现为睡眠期间双腿胫骨前肌发生规律的周期性肌电活动。每次持续0．5～5s，每20～40s出现1次，每次发作持续数分钟到数小时。PSG监测结果没有呼吸暂停，胫骨前肌肌电图有规律的肌电活动及频繁唤醒。

4．上气道阻力综合征（uper airway resistance syndrome，UARS）　患者主要表现为白天疲劳、嗜睡、睡觉打鼾等症状，但多导睡眠图（PSG）监测可见反复而短暂的α脑电觉醒波，通常不伴有呼吸暂停／低通气以及动脉血氧饱和度下降（AHI＜5），食管压力（esophageal pressure，Pes）监测显示有上气道阻力的不正常增加（Pes＜－10cmH2O），有人认为UARS属于睡眠呼吸暂停低通气综合征病理变化的早期阶段。

四、治　　疗

睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗，主要是围绕消除症状、降低发病率、降低病死率3个方面进行。具体则应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。

（一）内科治疗

1．减少危险因素的治疗　对患有高血压、心、脑血管疾病者，应积极对症治疗，降低血压，消除心律失常，控制血糖。

2．戒酒　乙醇可以通过舌下神经，选择性降低上气道扩张肌的活性，降低上气道扩张肌对低氧和高碳酸血症的反应性，从而使上气道发生闭合和塌陷；乙醇还能抑制醒觉反应，提高醒觉反应阈值，延长呼吸暂停低通气时间。临床观察也表明，酗酒使单纯打鼾者发生呼吸暂停低通气，使呼吸暂停低通气患者病情加重，甚至能使非打鼾者及无呼吸暂停低通气者发生呼吸暂停低通气。所以，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者应采取积极的措施戒酒，对嗜酒成性者，最起码要限制饮酒量，或只饮少量的低度啤酒，同时，保证在睡前3h内不饮酒。

3．体位训练　在仰卧位时可以发生舌体后坠，阻塞咽部，使上气道阻力增加，同时也可使上气道松弛的肌肉向口咽部移位，导致上气道塌陷。经多导睡眠图资料证实，OSAH患者睡眠时，仰卧位打鼾的程度比侧卧位或俯卧位重，呼吸暂停的程度也比侧卧位严重，血压亦较侧卧位高。在OSAH患者中有部分患者呼吸异常均发生仰卧位，被称为体位性OSAH。对于体位性OSAH，以及持续气道正压（CPAP）不耐受者和外科手术疗效不佳者，均应行体位训练治疗。与水平位成30°角睡姿具有重要的治疗意义，通过测定上气道闭合压的结果表明，与水平位成30°角睡姿上气道闭合压最低，同时又能降低CPAP的工作压力，提高CPAP的依从性。也有报道，与水平位成60°角对某些患者有效。为保证患者处于侧卧位，避免仰卧位常采用睡眠球和睡眠袜技术，就是在睡衣的背部缝上装有网球或高尔夫球的口袋或袜子，强迫患者保持侧卧位，但这也常常使患者感到不舒服而损害睡眠，加重睡眠片断化，降低治疗的依从性及效果。因此，最理想的体位训练治疗是抬高患者的头部和胸部，采用与水平位成30°～45°的睡姿，或者采用活动躺椅，或者采用特殊的枕头固定头姿，再则使用只能侧卧的高背沙发能取得较好的效果。但体位的变化与呼吸暂停的时间长短无关。

4．氧疗　除了睡眠片断，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的另一病理生理表现是夜间低氧，夜间低氧会导致心律失常、肺动脉高压和认知功能障碍等，因此，预防和纠正夜间低氧是治疗的一个重要环节。氧疗的方法有许多，如经鼻导管吸氧、经机械通气氧疗（持续气道正压通气，双水平气道正压通气）、经环甲膜穿刺置管给氧等。对于一部分非高碳酸血症OSAH患者，吸氧可使呼吸暂停低通气指数明显下降，尤其是在非快动眼期，其机制可能是：①解除了低氧对呼吸中枢的抑制；②高氧对呼吸中枢的刺激；③吸氧能维持较稳定血氧饱和度，从而稳定呼吸控制系统，使发展成呼吸暂停低通气的振动最小化。另一方面，也有研究表明，吸氧后呼吸暂停低通气发作时间明显延长，尤其是长时间吸入浓度较高的氧时，可造成高碳酸血症和呼吸性酸中毒。这是因为对于大多数的OSAH患者，缺氧的根本原因在于睡眠呼吸暂停低通气发生时，由于气道发生阻塞，空气不能进入肺内所致，而单纯的吸氧只能提高睡眠呼吸暂停低通气发生前血液中的氧气含量，睡眠呼吸暂停低通气发生时氧气同样不能进入肺内，呼吸暂停低通气引起的血氧波动依然存在，因此，理论上单纯鼻导管吸氧对睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠时缺氧的作用有限。持续较高浓度的吸氧，可以降低呼吸中枢对低氧的敏感性，使呼吸中枢功能受抑，从而延长呼吸睡眠暂停低通气的持续时间，加重患者血中二氧化碳的潴留。因此目前多不主张单纯给氧，而是配合气道持续正压通气治疗，以取得较好的疗效。

5．减肥治疗　一方面，肥胖对OSAH的发生起着相当重要的作用，尤其是颈部肥胖和咽部脂肪过度沉积者，另一方面，严重的睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于机体内分泌代谢的紊乱及白天嗜睡、活动量减少又会加重肥胖。减肥能使OSAH得到改善，咽部脂肪沉积减少，增加咽腔的横截面积，降低咽部塌陷指数。减肥能明显降低呼吸暂停低通气指数，提高患者的功能残气量，提高血氧饱和度，减少睡眠的中断，改善OSAH患者的症状。有研究表明，OSAH患者体重减轻10%，呼吸暂停低通气次数减少接近50%。具体的减肥措施有：选择合理的生活方式、药物减肥和外科手术减肥。

合理的生活方式主要是养成良好的生活饮食习惯，包括控制饮食、提倡低脂饮食和增加运动等，是需要患者长期、甚至是终身要坚持的。

药物减肥主要有5－羟色胺能药物和去甲肾上腺素／苯丙胺衍生物，都属于食欲抑制药。其中右芬氟拉明作用于5－羟色胺能系统，是目前最有效的减肥药物，右芬氟拉明能减少人体脂肪、降低血压、提高高密度脂蛋白胆固醇，并且具有轻度的降血糖作用。右芬氟拉明的不良反应有口干、腹部不适、嗜睡、偶然的情绪改变。这些通常发生于用药第1周，大多数病人是一过性的。对于伴有抑郁的患者应慎用。氟西汀是作用于5－羟色胺能系统的另一种药物，具有抗抑郁作用。芬特明是苯丙胺衍生物的代表，用低剂量即有效。此外，还有马吲哚和安非拉酮等。目前尚在研究中的新药，有奥利司他，一种胰脂肪酶抑制药，作用机制是在肠道与脂肪酶相结合，阻止脂肪分解和吸收。

随着医学的发展，减肥外科手术也应运而生，手术方式也分为两大类，第一类为局部减肥，第二类为减少食物的摄取和吸收，包括胃部分切除和胃或肠旁路分流术。许多研究表明胃部分切除术和旁路分流术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气具有相同的疗效。通过外科手术一般体重能减轻30%左右，AHI下降，心肺功能得到改善。术后有2／3的患者持久维持体重下降和改善症状4～5年。但采用手术减肥治疗时应考虑患者肺功能状况，因为合并慢性肺功能不全的患者手术死亡率比呼吸功能正常者要高。

6．药物治疗　随着对OSAH发病机制的认识不断加深，许多药物已应用来治疗OSAH，但到目前为止，药物治疗的疗效尚难令人满意，仅作为一种辅助治疗手段，如果外科手术禁忌，CPAP的依从性又不好，则可使用药物治疗。

药物通过下列机制来改善阻塞型睡眠呼吸暂停低通气，主要是改善睡眠结构和呼吸的神经控制系统。有些药能改变紊乱的睡眠结构，缩短呼吸暂停低通气发生率高的睡眠期时间。例如，抗抑郁药能减少或将近消除快动眼睡眠期，如果患者呼吸暂停低通气多数发生于快动眼期就可使用非镇静类抗抑郁药来减少快动眼睡眠期，达到改善睡眠呼吸暂停低通气的目的。相反，如果呼吸驱动性减弱，就会发生清醒期肺泡低通气，使用呼吸兴奋药可能会改善睡眠呼吸暂停低通气。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气多发生于绝经期后的妇女，甲羟孕酮对这类病人有效。还有些药物能消除睡眠中的周期性呼吸。一些减肥药也能应用于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者。各种缩血管减轻充血的药物不仅能减轻鼻黏膜水肿，而且对变应性或非变应性鼻炎有效。下面简述几种常用的药物。

（1）甲状腺素：甲状腺功能减退和肢端肥大症都是与成年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气有关的内分泌系统疾病。甲状腺功能减退患者出现OSAH的原因是上气道部分出现黏液水肿，解剖结构发生改变。甲状腺素替代疗法能消除甲状腺功能低下合并OSA者甚或是甲状腺功能低下合并肥胖的症状。

（2）乙酰唑胺：乙酰唑胺抑制肾小管分泌碳酸氢根产生代谢性酸中毒，同时使脑血管扩张来提高呼吸驱动和增强呼吸中枢的稳定性。所以，乙酰唑胺具有刺激中枢性呼吸控制系统改善周期性呼吸和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的作用。此药对部分中枢性和混合性睡眠呼吸暂停低通气有较好的疗效，对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的效果不佳，甚至有加重的报道。常用剂量每天250～500mg。乙酰唑胺的最大不良反应是感觉异常和急性肾衰竭以及电解质失衡，还可引起特异性反应（如过敏性休克）、中枢神经系统反应，从而限制了它的使用。同时在用药期间应密切观察病情变化，做到及时发现不良反应、及时停药、及时处理：①用乙酰唑胺前要查尿常规，用药时注意尿量，定期查尿常规；②应常规同服碱性药物如碳酸氢钠，停服乙酰唑胺后，应再服碳酸氢钠数天；③不宜长期使用，最好是在血药浓度监测下给药。

（3）甲羟孕酮：甲羟孕酮属女性激素类，具有兴奋呼吸中枢的作用，对某些睡眠呼吸异常者有效，能改善OSAH患者的低通气状况，降低呼吸暂停低通气时间，消除白天的低氧血症和高碳酸血症。口服20～40mg，每天3次。同时由于其具有引起水肿、性欲减退、血栓形成、血压升高等不良反应，而且也发现甲羟孕酮能使一些性腺功能减退的男性OSAH更加严重，因此，应注意选择适应证。常见的适应证有：绝经期后妇女；伴有肺泡低通气的肥胖OSAH女性；甲状腺功能减退患者。

（4）茶碱：呼吸兴奋药茶碱能提高通气的敏感性，减少潮式呼吸，理论上可应用于成年人睡眠呼吸暂停低通气。对OSAH患者静脉输注氨茶碱能改善中枢性睡眠呼吸暂停低通气，对于阻塞性无论是呼吸暂停低通气指数，还是呼吸暂停持续时间或是睡眠中血氧饱和度均无改善。甚至在很低的血药浓度时也会使睡眠质量变差。有报道表明无论是短期还是长期应用氨茶碱治疗都不能改善OSAH，即使呼吸暂停减少了，睡眠质量却变差了。所以，氨茶碱很少用于治疗OSAH。

（5）阿片类受体阻滞药：如多沙普仑（Doxapram）能刺激中枢神经系统和颈动脉体化学感受器，静脉输注Doxapram能降低呼吸暂停低通气的长度，但不能改善夜间动脉平均血氧饱和度；纳洛酮有刺激呼吸的作用，可提高血氧饱和度，理论上对OSAH有好处，但目前仅有个别报道能改善氧合。

（6）烟碱（尼古丁）：动物实验表明烟碱能刺激上气道肌肉，降低上气道阻力。对8个OSAH男性睡前接受14mg的烟碱口香糖，在睡眠开始的2h内不改变睡眠结构，而显著减少睡眠呼吸暂停低通气的次数和总的呼吸暂停低通气时间。另对20位不吸烟的OSAH患者经皮应用尼古丁，不仅不能改善呼吸暂停，反而使睡眠质量恶化。

（7）血管紧张素转化酶抑制药：血管紧张素转化酶抑制药主要应用于高血压OSAH者，通过改善夜间血压来降低呼吸暂停低通气指数。其机制是通过治疗高血压，使血压下降，心率降低，交感神经张力下降，而交感神经的张力降低，可降低呼吸的可变性，从而使OSAH得到改善。

（8）抗抑郁药物：抗抑郁药物通过阻止神经末梢这些重新摄入生物胺，如去甲肾上腺素、多巴胺、5－羟色胺等，从而增强这些生物胺的生物活性，减轻上气道阻塞；又能刺激上气道运动神经元，改善OSAH患者的睡眠结构，缩短快动眼睡眠期，消除快动眼期呼吸暂停低通气。普罗替林是其中一种代表性药物。普洛替林是一种非成瘾的抗抑郁药，可改善部分OSAH患者的病情，及减少白天嗜睡，改善夜间缺氧。Brownell等报道，服用普罗替林可减轻白天嗜睡、改善夜间低氧、降低整夜的呼吸暂停低通气频率。有资料显示，每天10～20mg，持续7～15个月能显著改善OSAH患者快动眼睡眠期呼吸暂停低通气和消除白天嗜睡和夜间低氧血症。普罗替林也有明显的不良反应，表现为抗胆碱能成分，包括口干、尿潴留、便秘、精神错乱、共济失调。选择性5－羟色胺再摄取抑制药fluoxetin与普罗替林疗效相近，不良反应小，病人耐受率高。

（9）镇静催眠药：在清醒状态下，常规剂量的催眠药对正常人的呼吸影响微乎其微，但对COPD患者出现呼吸衰竭后，则可能严重抑制呼吸功能，加重病情；在睡眠状态下，镇静催眠药可以降低上呼吸道肌肉的张力，抑制呼吸中枢的控制功能，从而使呼吸暂停低通气间期延长。因此，此类药对睡眠呼吸紊乱者，尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者应避免使用。苯二氮类药物常用于治疗下肢不宁综合征，对下肢不宁综合征伴有OSAH者，能减少阻塞性呼吸暂停低通气的次数，其原理是干扰睡眠片断中腿部运动的周期。

7．经皮电刺激治疗　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者上气道扩张肌活性在吸气相不增加，完全依靠补偿机制来平衡上气道的扩张，往往补偿的程度达不到克服气道萎陷的需要量，而发生阻塞性呼吸暂停低通气。经皮电刺激治疗的原理就是通过一定强度的颌下电刺激，提高颏舌肌或颏舌骨肌的肌电活动，从而提高其肌张力以达到降低上气道阻力和上气道塌陷性，并使舌后咽气道扩大达到治疗的目的。其治疗效果与患者上气道狭窄或阻塞的部位，电刺激部位的选择，电压、脉冲、频率、强度的选择等因素有关。对混合性和中枢性呼吸暂停低通气无影响。

8．舌牵引装置　在睡眠时患者戴一装置，两侧附着于牙齿，一口片贴于舌根，以阻止舌根向后贴近咽壁。此法患者不舒服，不愿接受。

9．口腔内矫治器　口腔内矫治器是近年来发展起来治疗OSAH的新技术，它是一种由人工合成的丙烯聚合物或热塑性塑料构成的口腔矫形装置，通过手术或戴舌形或下颌形牙假体使下颌前移，增加上气道口径，防止舌根及软腭向咽后壁塌陷，使下咽腔开放，阻塞程度减轻。应用口腔内矫治器可使呼吸暂停或低通气指数下降50%，改善血氧饱和度和睡眠片断。口腔矫治器可用于对减轻体重或控制睡眠体位效果不佳的单纯鼾症和轻度OSAH患者，也可用于拒绝使用经鼻面罩持续气道正压通气治疗和外科手术治疗的中、重度OSAH患者。使用口腔矫治器的主要不良反应是暂时性下颌关节疼痛，其他不良反应包括唾液分泌过多、牙痛、面部肌肉疼痛和口腔干燥等。中枢性睡眠呼吸暂停低通气、颞下颌关节炎、关节弹响、变应性鼻炎和鼻腔阻塞、牙周炎或牙齿条件不好的患者不适宜使用口腔矫治器。

（二）外科治疗

1．外科治疗的基本原则　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道阻塞常发生于多个部位，所以，对每个阻塞部位要逐个处理。对不同部位的阻塞，当采用个体化方法来解决。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征外科治疗的目标：彻底清除呼吸紊乱、缓解低氧血症、彻底改善睡眠质量。充分考虑手术的可行性和危险性，制定合理的治疗方案，选择符合逻辑的手术方法，分阶段实施手术，最后要对每一个手术治疗者进行追踪随访。手术的最大难题是精确定位阻塞发生的部位和范围。为达到预期的目标，美国斯坦福大学睡眠研究中心推荐将手术分为两期进行。分期手术的目的是为了避免不必要的手术。

一期手术包括鼻重建术、悬雍垂软腭咽成形术、下颌骨下部矢状切开颏舌骨前移术。每个手术的患者需进行一个或全部3个手术，对每个行一期手术者，应允许有一个康复和体重平衡期（通常4～6个月），在康复期行多导睡眠图检查来评价手术的有效性，多导睡眠图检查在每个阶段都应强调，以避免不必要的手术。只有一期未完全缓解的患者才行二期手术（双颌前移术）。一期手术的有效率为61%～67%。对一期有反应，通常定义为睡眠呼吸紊乱指数改善至少达50%，血氧饱和度正常或很少低于90%。所谓对一期手术无反应者，大部分患者呼吸暂停低通气症状或多或少有改善，只是没有达到上述条件。一期手术范围小，并发症也少，偶见局部水肿，手术部位麻木和感觉迟钝，一般3～6个月缓解。另外，面部轮廓有轻度改变。此期手术很少累及牙齿和颏神经。

二期手术包括双颌前移术、下颌骨根尖下切开术和舌根部手术。二期手术的有效率可达到90%。如前所述，阻塞可能出现于3个部位，对每个部位的处理都应达到足以清除夜间阻塞的程度。对鼻中隔偏曲，鼻瓣萎陷，鼻甲肥大者，先行鼻重建术，悬雍垂软腭咽成形术可有效清除咽部的多余组织，舌根部阻塞可采用以下3种方法：①限制性下颌骨切开颏舌骨前移术和舌骨悬吊术；②双颌前移术；③舌根切除术（手术切除或激光切除）。手术前应向患者和家属商讨手术计划和原则，一般不主张同时完成一、二期手术，因为这样会增加患者的心理负担和压力，手术野局部水肿更明显，术后气道损伤的危险会增加。正由于会发生气道损伤，促使人们设想出CPAP联合外科方案。对能接受CPAP，且AHI＞25，SaO2＜85%者，手术前行2周CPAP治疗，CPAP时间可因人而异，手术后也可再行CPAP治疗。术前CPAP治疗，增加患者CPAP治疗的机会，有时可避免外科手术。

2．外科治疗方法

（1）气管切开术：气管切开术绕开上气道阻塞部位，消除了上气道阻塞所致的呼吸暂停，是防止上气道阻塞，解除致命性窒息最有效的救命措施。目前，由于CPAP常常能起到气管切开的效果，且气管切开可引起局部及下呼吸道的感染，同时还因呼吸改道，给患者造成生活不便及一定的心理负担，影响患者的社交活动，因而气管切开并不为大多数患者所接受。这就要求我们要严格把握手术适应证，既要避免严重并发症的发生，又要避免因气管切开给患者造成的不必要的不便。张连山教授认为有以下情况即可考虑气管切开：①睡眠期最低SaO2＜50%；②AHI＞50；③合并严重的心、肺、脑并发症；④有严重的缺氧表现；⑤体胖、颈粗短、舌根肥厚后坠。Mickelson报道气管切开的手术适应证为：①威胁生命的OSAS，而CPAP治疗又无效或不能耐受，如RDI＞50，严重低氧血症、最低氧饱和度＜60%，CO2潴留，严重心律失常，严重白昼困倦、嗜睡；②因夜间缺氧使冠状动脉疾病加重；③因夜间缺氧使脑血管疾病或卒中加重；④严重阻塞性肺部疾病；⑤其他手术治疗无效的严重OSAS。

（2）鼻腔重建术：鼻腔无论是睡眠期，还是在清醒期都严重影响呼吸功能。睡眠呼吸暂停低通气患者鼻腔阻塞很常见。鼻阻塞使患者在睡眠期张口，下颌骨移位，舌根后坠，加重上气道阻塞，严重者还会出现鼻咽部阻塞。鼻部存在3个易出现阻塞的区域：鼻翼软骨、鼻瓣区、鼻中隔和鼻甲。鼻腔阻塞另一方面的危害是限制了CPAP的应用。对鼻瓣萎陷、鼻中隔偏曲，鼻甲肥大者都应行鼻腔重建术，鼻腔重建后能消除鼻瓣区狭窄、鼻翼萎陷和中隔畸形。

（3）悬雍垂软腭咽成形术（Uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）：此法经口摘除扁桃体、切除部分扁桃体的前后弓、部分软腭和悬雍垂。最早于1964年Ikematsu应用悬雍垂软腭咽成形术治疗习惯性打鼾，Fujita等于1981年用此法治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气。悬雍垂软腭咽成形术适合于上气道口咽型塌陷、咽腔黏膜肥厚致咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过长、呼吸暂停指数＜20、无心功能障碍和其他器质性病者，对中到重度的OSAH患者疗效不佳。对咽部单一部位阻塞者，悬雍垂软腭咽成形术是非常有效的手术。但由于上气道阻塞不只限于一个部位，悬雍垂软腭咽成形术疗效不十分令人满意。其有效率一般为33%～77%，且近期效果好于远期效果。所以，临床上常采用纤维支气管镜、肌电图、荧光镜和CT扫描及磁共振来精确定位阻塞的部位。

（4）限制性下颌骨前部矢状切开颏舌骨前移术：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者约有0．6%的患者有不同程度的下颌畸形，存在小颌和下颌后缩畸形，导致舌根部阻塞。下颌骨、舌和舌骨都对OSAH患者下咽部开口有影响。在舌根部手术的原则是最大限度地限制舌根后坠移位，增加后气道腔，消除睡眠中气道阻塞。限制性下颌骨前部矢状切开颏舌骨前移术是处理下咽部阻塞的常规方法，也就是所谓常规的颌面技术。此手术仅局限于颌部，只是颏结节和颏舌肌－舌骨前移，而不累及牙齿，牙齿不发生移位。具体是将下颌前部削平8～18mm，平均12mm，从而增加舌肌的张力，限制睡眠时舌体后坠。此手术的好处是没有给舌体制造一个潜在的腔隙。此手术的指征：①AHI＞20者；AHI＜20，但有明显的白天嗜睡；或者两者都存在；②血氧饱和度＜90%，体重指数＜33；③咽成形术后仍有阻塞性呼吸暂停者；④OSAH患者计划行双颌前移手术者。术前的检查非常重要，包括头颅侧构成像、牙齿侧构成像，主要用于评价手术部位骨和软组织以及阻塞部位和程度，也便于术后疗效观察。牙齿摄片应包括下牙槽神经通道和颏孔，这有助于手术部位和范围的选择。此手术是一个技术挑战性手术，技术难度大，但出血量一般不多，通常在50ml左右，患者的舒适度不比UPPP术差，术后通常在ICU病房监护一夜，观察患者气道、出血、疼痛等情况。使用麻醉药镇痛是非常安全的。依据CPAP联合方案，对血氧饱和度低于85%或出现其他内科问题者，一经气管插管拔除都立即予以CPAP或BiPAP治疗。一般术后可取得明显的效果。术后经颅咽侧位像检查发现上气道狭窄部较术前明显增宽。此手术只要术前准备充分，患者都能耐受，术后出现轻度的水肿是正常现象，3～4d就会缓解。

（5）舌骨肌切开术：舌骨联合是下咽部的重要组成部分，舌骨的前移和侧向移位都影响后气道腔隙。处理下咽部阻塞，应考虑舌骨的影响。侧位X线成像显示舌骨手术能像CPAP一样，促使会厌谷平面气道开放。许多研究亦证实舌骨联合部位手术能改善舌根部气道。舌骨肌切开伴筋膜悬吊在一期手术中常联合进行。其适应证与限制性下颌骨前部矢状切开颏舌骨前移术相同。但不一定要与颏舌肌前移术同时进行。因为，对严重的OSAH患者，既往常采用颏舌肌前移和UPPP术联合进行，使后道开放，一旦后气道腔隙开放，患者自主症状就会改善，所以，舌骨肌切开有时就不必要了。

（6）双颌前移术：在下咽部，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气常因下颌回缩而反复发作，将下颌前移则能解除下咽部阻塞。双颌前移的适应证：①严重的OSAH患者；②非常肥胖，体重指数超过33；③手术条件好，又能耐受手术者；④内科和外科其他方法无效者。双颌前移术常用于治疗难治性下咽部阻塞。双颌前移术进一步增加了舌体张力，且给舌体创造了一个生理性腔隙，等于创造了一个后气道腔隙，解除了上气道阻塞。行双颌前移术者，多是一期手术效果不佳者，这意味着鼻、腭部、或者两部位都存在阻塞，且都经手术解除了。此期手术的目的是在下咽部水平，对气道进行清瘀，使上颌和下颌尽量前移。手术的成功也有赖于下颌和舌的总体前移。但精确的前移数值目前没有统一的标准。美国斯坦福睡眠研究中心推荐将下颌前移2～3cm，并保持骨骼稳定和正常咬合关系，将睡眠呼吸暂停低通气降到最低点，同时还得维持美学的平衡。双下颌前移可能受如下因素的制约：①切开部位的稳定性；②感觉平衡，重要的是尽量减少复发的概率，使颞下颌关节联合的牵拉力降到最小；③可接受的咬合关系。双颌前移的禁忌证有药物依赖者、老年人、精神病患者、慢性阻塞性肺疾病患者、凝血机制障碍者。

（7）舌部分切除术：Fujita等用激光行中线部分切除舌根肥大部，在下咽部形成中线通道，使舌根向前，减少呼气阻力。80%患者术后呼吸紊乱有改善，但低氧血症纠正不明显。一般舌体切除术，只用于舌体肥大者，因术后水肿明显，常先行气管切开，再行舌体部分切除。可引起咽部狭窄和出血等并发症。不能作为首选方法，也不能代替二期手术。

（三）持续气道正压通气治疗

经鼻持续正压通气治疗自20世纪80年代应用以来，已广泛应用于临床，积累了丰富的经验，获得了较明显的近期和远期疗效。对较严重的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气患者，有逐步取代外科手术的趋势。其治疗呼吸暂停低通气的机制为：①持续的气道内正压缓解上气道内的负压，使软组织塌陷区被正压气流撑开，保持上气道开放；②正压气流刺激上气道周围软组织，使其张力增加；③纠正缺氧，改善呼吸中枢的调节功能；④缓解上气道软组织缺氧，消除局部水肿。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者经使用经鼻持续气道正压治疗后，患者睡眠时鼾声消失，白天困倦、嗜睡等症状好转，睡眠结构改善，低氧血症消失，一些并发症（高血压、冠心病等）也能改善；使患者能耐受腭咽成形术，增加了手术的安全性，可使大部分重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者避免了术前气管切开。

1．正压通气治疗的适应证　连续气道正压通气对阻塞性、中枢性及混合性睡眠呼吸暂停低通气均有治疗作用，是一种无创性通气技术。1981年澳大利亚悉尼大学的Sullivan首先报道了经鼻连续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的结果，开创了经鼻连续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的先河。目前，正压通气治疗已成为老年及有严重并发症的睡眠呼吸暂停低通气患者首选的治疗方法。

2．正压通气治疗的禁忌证　①严重有效循环血量不足伴休克；②昏迷或伴意识障碍，不能配合或接受面罩治疗者；③呼吸道分泌物多且咳嗽无力，自主呼吸较弱者；④肺大疱患者。

3．正压通气治疗的不良反应和并发症CPAP是一安全有效的治疗措施，与其相关的并发症很少见。常见的不良反应主要与治疗压力不当、气流不同步或鼻面罩不适有关。①鼻充血是CPAP治疗的常见的不良反应，大多数具有自限性，其原因与多种因素有关：CPAP会激发压力敏感黏膜受体，导致血管扩张，黏液产生；变应性鼻炎；鼻息肉和鼻中隔偏曲会导致鼻固定阻塞。鼻阻塞和鼻充血都需要采取多种方法联合治疗，如睡前局部滴入血管收缩药，特异体质者，睡前鼻内滴入激素会有好处；对于部分患者表现为白天流涕，夜间和白天都应用抗胆碱能药物至少1周；对鼻息肉、鼻黏膜肥厚、鼻中隔偏曲者，就需行外科手术；有鼻慢性阻塞的患者，由于CPAP使上气道干燥和鼻黏膜变凉，很难耐受CPAP，相应的对策是改善生活环境，CPAP时采取加温、湿化。②面罩不合适可引起漏气，个别可发生结膜炎；对面罩材料过敏可出现接触性皮炎；佩带压力过重能使皮肤破损，尤其在鼻梁处；漏气可使患者症状无缓解和觉醒增加而影响睡眠，此时需要更换面罩。③吞气造成胃胀和胸部肌肉不适。④治疗导致的肺气压伤和颅腔积气等严重合并症罕见。⑤有CPAP导致鼻腔大出血的个案报道。⑥对鼻部近期手术和鼻部创伤者，CPAP治疗有引起脑脊液鼻漏的危险。

4．正压通气机的种类

（1）连续气道正压通气（CPAP）呼吸机：CPAP呼吸机是单压力呼吸机，可使患者呼气相和吸气相有持续而稳定的相同压力，以保持呼吸道通畅。先进的CPAP呼吸机还具有延时升压功能，即压力在设定时间（一般为10～30min）内缓解上升至治疗所需数值，患者在较舒适的低压力下入睡，更易被患者接受。

（2）双水平正压通气（BiPAP）呼吸机：双水平正压通气机可以分别调节呼气相气道正压和吸气相气道正压，在保证治疗所需的吸气压力的同时，提供较低的呼气压力。有些患者使用CPAP时，因呼气正压较高而不能耐受，入睡及维持睡眠较为困难。改用BiPAP后降低了呼气相正压，使患者感到舒适。先进的双水平正压呼吸机具有呼吸触发功能，治疗时压力气流能够与患者的自主呼吸同步，使治疗的舒适度提高。另外，由于降低了呼气相的机械阻力，可以避免出现低通气的危险。Bi－PAP价格较昂贵，主要用于不能耐受CPAP呼吸机治疗的患者。

（3）自动调节连续气道正压通气（auto－CPAP）呼吸机：自动调节正压呼吸机是智能型的可自动调节正压水平的呼吸机，该机除具有延时升压、压力气流与患者自主呼吸同步等功能外，最大的优点是随时根据患者气道阻力变化，自动调节治疗压力。患者觉醒时，可自动调节至所设置的最低压，而睡眠时根据不同体位、睡眠各期、颈和下颌骨所处的位置、鼻腔阻力等影响因素，自动调节压力输出水平。并且可记录患者一定时间的治疗情况，包括每晚治疗时间、治疗压力等，有助于医师随访和分析治疗成败的原因。

5．正压通气治疗的注意事项

（1）压力的调定：CPAP治疗压力调定与诊断有关，中枢性呼吸暂停低通气所需的压力比阻塞性呼吸暂停低通气要高，阻塞性呼吸暂停低通气比单纯打鼾者要高。Hoffstein等根据患者肥胖程度、呼吸异常的程度以及颈围的大小，拟定了一个最低CPAP压力预定公式，CPAP＝0．13×BMI＋0．16×颈围（cm）＋0．04×AHI－5．12。虽不十分精确，但在选择最低压力时具有非常重要的参考价值。目前，在许多睡眠实验室，都结合多导睡眠图应用“夜间分段”技术来滴定CPAP压力。通常是上半夜进行多导睡眠图测定，下半夜行压力滴定，使60%～80%的患者获较满意的CPAP压力。由于上气道的跨壁压随着不同的睡眠体位和不同的睡眠阶段而变化，在获得理想压力水平前监测睡眠姿势和睡眠阶段就非常必要。在实验室测定CPAP时，输出的气流讯号不仅能记录呼吸暂停低通气而且利用残余气量可获得较理想的CPAP压力。利用理想的CPAP压力治疗，患者呼吸暂停、低通气、脑电觉醒反应都能消除。但有可能低氧饱和度仍然存在，此时配合氧疗可取得更好的效果。需要注意的是，调定的压力不应是恒定的，当患者体重发生变化，治疗过程中出现不适或无效，需要重新监测调整压力。

（2）保持鼻腔通气良好：如有鼻中隔偏曲、鼻息肉或下鼻甲肥大影响鼻通气时，应先给予治疗。

（3）正确选择和使用鼻面罩：要求面罩要柔软、舒适、密封性好，要与面型吻合良好。使用时仔细将面罩固定在面部，压力要适度，即不能太松引起漏气，又不能太紧致皮肤损伤。

（4）湿化器的使用：在干燥地区或寒冷的冬季，应使用恒温湿化器，以减少口干等不适。

（5）坚持使用：由于正压通气疗法不能根治呼吸暂停的病因，因此，必须坚持每夜使用，这就需要治疗师或医务人员积极鼓励和帮助患者接受和坚持治疗。

（6）CPAP的监测：CPAP在改善患者认识功能和白天嗜睡等症状方面有着良好的疗效，长期的治疗能改善心肺功能。治疗1个月即可调定CPAP，3个月则可判断患者的依从性。如果在此阶段患者仍有主诉，可考虑更改治疗方式，如果治疗3个月仍有主诉，白天嗜睡仍存在，心肺功能无改善，则有必要重新评价CPAP是否处于功能状态，或者患者同时合并存在其他睡眠性疾病如发作性睡病，下肢不宁综合征和特异性失眠症。对CPAP治疗者应不定期进行随访观察，最初1个月随访1次，持续3～6个月观察其治疗效应。加以辅助治疗如减肥，氧疗都能促进CPAP的疗效。对近期疗效不理想者应重新调整CPAP使其处于功能状态。

6．CPAP的长期疗效　经鼻CPAP除了消除打鼾、呼吸暂停低通气、白天嗜睡等急性效应外，还具有许多长期的效应。

（1）对精神的影响：睡眠呼吸暂停患者常具有性格的改变和精神失常，认知功能障碍，记忆力下降。经CPAP治疗后，上述各项都有明显改善，精神面貌也大为改观。

（2）对内分泌的影响：OSAH患者有不同程度的内分泌紊乱，睾酮及体介质C（胰岛素样生长因子1）成比例受抑制。睾酮水平下降，使得OSAH患者性欲下降，性功能低下。体介质C的水平反映24h生长激素的分泌。经CPAP治疗，睾酮和体介质C水平迅速恢复正常。儿童患者的生长和发育得到保证。老年人的生长激素也提升到正常水平。睾酮分泌增加，OSAH患者性功能恢复正常。

（3）对呼吸功能的影响：通过对接受CPAP治疗者的观察，长期的CPAP治疗对肺功能无明显的不良反应。没有严重的不良影响。对一氧化碳的弥散能力也无影响。

（4）对心血管功能的影响：长期的CPAP治疗，能很好地改善右心功能不全患者的症状和心功能，亦能改善严重高血压患者的血压。CPAP能很好起着利尿和消除外周水肿作用。在某些患者也能改善左心功能，同时降低血压。CPAP还能消除心律失常。

（5）对消化系统的影响：OSAH患者因其显著的胸内负压和食管内负压，导致下食管括约肌跨压差增大，而出现胃食管反流。连续气道正压通气能提高胸内压，降低下食管括约肌跨压差，从而阻止夜间胃食管反流的发生。有人认为连续气道正压还可能引起下食管括约肌的反射性收缩从而达到抗反流作用。

7．CPAP治疗的预后　根据近20年治疗经验，CPAP能很大程度降低睡眠呼吸暂停低通气的严重度，但不能永久治愈睡眠呼吸暂停。经数周或数月的治疗，大多数患者都反映睡眠呼吸暂停低通气的程度降低。如严重的睡眠呼吸暂停低通气可能转变为单纯打鼾，或者呼吸暂停低通气时间缩短，血氧饱和度下降减轻等。长期治疗能恢复到疾病初发时的早期状况。一般情况下，CPAP治疗3～12个月，疗效就处于稳定状态，疗效不会随着时间的延长而持续改进。其原因可能为：CPAP改变了患者口咽部生理结构，消除了软腭部水肿、其他原因所致的肿胀，使其恢复到正常的位置，从而扩张了上气道，所以，软腭部的表现，也为临床判断CPAP的有效性提供了参考，如果软腭部持续肿胀、发红，则提示CPAP疗效不会很满意或者依从性不佳；CPAP消除了睡眠中片断化睡眠，改善了中枢对上气道肌的呼吸驱动；CPAP能改进神经肌肉的功能。CPAP治疗失败可能是由于面罩破损，体重增加，大量酗酒，或者是鼻部严重阻塞，以及机器故障。但单纯机器故障引起者极少见。

8．CPAP治疗的依从性　CPAP治疗重要的一环是依从性问题，CPAP治疗的依从性存在文化和传统的差异，依从性为50%～80%。提高患者的依从性，首先要从改善患者的症状，提高患者及家属对CPAP治疗的认识方面着手。另外，医务人员的督促和指导对提高CPAP的长期依从性是至关重要的因素。Fletcher等及Lehrhaft等都报道接受医务人员指导的患者，CPAP治疗的依从性明显增高。指导的形式包括电话督导和小组辅导教育。Lehrhaft报道了在正规的CPAP治疗师随时指导下，CPAP的依从性明显高于未经教育组。Hoy对一组患者进行强化督导CPAP治疗，发现强化督导组比标准治疗组依从性好，但强化督导繁琐，且耗费大，包括3个阶段压力测定和随时家庭随访。其次技术支持，以及CPAP机器和面罩的类型非常重要。使用重量轻、密封性好、皮肤舒适度高的面罩，有助于提高CPAP的依从性。目前人工通气机已小型化，可供选择的较多，如REM－star、BiPAP、SleepEasyPlus、life－care等机型，其造型美观、噪声低、性能稳定，其有效治疗压力水平一般为5～15cmH2O，随着治疗的进展，所需压力水平呈下降趋势。因种种因素的影响，OSAH患者应用此种方法治疗的接受率约为70%。

9．儿童患者的CPAP治疗　儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病原学、临床表现、及处理方法都与成年人不一样。下面着重介绍儿童与成年人的不同之处。

（1）定义：儿童呼吸疾病类型的定义与成年人有别，在儿童只要发生阻塞性呼吸暂停低通气，不管其时间长短都算作异常。儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是阻塞性通气不足或者说是持续性呼吸低通气同时伴高碳酸血症，而不是间断的阻塞性呼吸暂停低通气。其特征是胸壁回缩和（或）胸壁矛盾运动增强，常常伴有高碳酸血症及阶段性的血氧饱和度降低。阻塞性通气不足可自动终止，也可因觉醒而终止，还可持续于整晚的睡眠期。

（2）CPAP的适应证：关于儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的治疗措施虽然没有统一的方案，但大多数的儿科专家都认为通过治疗，其显著的气体交换障碍，生长发育不良、肺动脉高压、行为异常都有改善。已经证实CPAP在消除从新生儿期末，至青春期年龄阶段儿童的阻塞性呼吸暂停和低氧血症有非常好的疗效。通常，经腺样体扁桃体切除术未治愈的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是理想的CPAP适应证，特别是考虑选择气管切开或者手术需等待牙和面部发育完全时。颅面异常、基因综合征如21三体综合征、骨骼发育不良综合征、肥胖和特发性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等，这些儿童在手术前都是CPAP治疗的对象。

与成年人相反，绝大多数的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿，有扁桃体肥大增生，最原始的办法是切除扁桃体。多数患儿能耐受此手术且无明显的并发症并获得永久性治愈。而CPAP的优点为避免麻醉和手术的并发症，避免扁桃体切除而引起的免疫功能损害。CPAP治疗存在的不足是治疗的依从性，因长期的治疗相当重要，CPAP治疗并不特殊针对解剖上的阻塞。

（3）设备：通常选用适合于从婴幼儿到青春期儿童的面罩。气泵压力的流速经过调定后适用又安全。

（4）并发症：儿童使用CPAP的并发症与成年人相似，但很少发生，多数都表现为面罩漏气。理论上讲儿童使用CPAP发生耳部并发症、胃肠胀气、误吸的危险性大。但很少有报道，也许是应用CPAP的患儿太少的缘故。

（5）治疗的依从性：关于儿童使用CPAP长期治疗和依从性的资料很少。初步的报道依从性为6个月到5年。有1项20例患儿治疗的报道表明成功率为65%。良好的依从性有赖于良好的家庭环境和周到的护理。如果孩子很小，父母又不督促则依从性将很差，CPAP治疗的成功率也就很差。

（6）治疗标准：治疗指南、病例选择、CPAP的调定都与成年人类似。经验报道青春期前的孩子CPAP的压力水平要求相对偏低，进入青春期后其压力水平则要求与成年人相当。然而现在尚无这方面的客观资料，所以，有关儿童CPAP的理想压力水平有待于进一步的研究。有必要做一系列的临床随访工作，来预测面罩的大小，理想的CPAP压力水平会随着生长发育而变化，在儿童的生长发育过程中不需要稳定的CPAP压力。所以每6～12个月要重复检测CPAP的疗效直至取得更好的效果，从而使患儿能坚持长期的治疗。

（四）经鼻间歇正压通气治疗

经鼻间歇正压通气能很好地缓解神经肌肉性疾病（运动神经元疾病、所有的肌萎缩、慢性多发性肌炎）、某些中枢性呼吸衰竭及脊柱后侧凸导致的呼吸衰竭。对终末期囊性纤维化伴呼吸衰竭者，间歇正压通气能起稳定病情作用。对CPAP不能控制的低氧血症和高碳酸血症者，应采用经鼻间歇正压通气来逆转呼吸衰竭。经鼻间歇正压通气能显著地改善呼吸肌强度和白天动脉血气。以前人们普遍认为只有经有创性机械通气才能做到这一点。其次，间歇正压通气将睡眠在神经肌肉性疾病患者发生呼吸衰竭的过程中所起的重要作用表露无余。夜间呼吸衰竭得到控制，白天的呼吸衰竭也能缓解。睡眠中经鼻间歇正压通气能改善呼吸衰竭的预后，对某些肌萎缩患者，既往病情发展迅速，经正压通气后，其病情进展变得缓慢。经鼻间歇正压通气治疗还能改善患者生命质量，延长患者寿命。

随着医疗技术的发展，间歇正压通气机也变得更方便使用。患者还可携带便携式通气机回家治疗。成功的经鼻正压通气治疗，还有赖于操作者高超的技术，它要求操作者既熟悉患者病情，又熟悉机器性能，还能引导和督促患者接受治疗。

（陈永锋）