第三节肾功能衰竭护理

肾功能衰竭根据病因和发病时间可分为急性肾功能衰竭（ARF）和慢性肾功能衰竭（CRF）。急性肾功能衰竭是由于各种原因使双肾排泄功能在短期内（数小时至数天）迅速减低，使肾小球滤过功能降低达正常的50%以下，血中尿素氮和肌酐迅速升高，并出现水、电解质及酸碱平衡失调，表现为尿毒症综合征。慢性肾功能衰竭是各种慢性肾脏病的后期病症，以肾功能减退、代谢产物潴留、氮质代谢废物积聚、水电解质及酸碱平衡失调为主要表现。慢性肾衰竭可由全身性疾病、肾脏本身疾病和尿路梗阻引起，病情呈缓慢进程。临床危重症抢救多是急性肾功能衰竭患者。

一、概述

1．ARF的病因　按致病因素在肾脏直接作用的部位将病因分为3类：①肾前性：指肾脏因循环障碍、血供不足所致的急性肾功能不全；②肾性：指各种肾实质性疾病所致的急性肾功能不全；③肾后性：指各种原因导致的尿路梗阻，是尿路压力增高，尿液形成相对减少所至的急性肾功能不全。

2．ARF的发病机制　ARF的发病机制目前仍不完全清楚，从不同的角度探讨有多个学说：①血流动力学说：该学说将肾脏看作对血液过滤的管道，当肾动脉血管痉挛、肾灌注降低、滤过受损、肾小管阻塞，尿液漏入肾间质，将导致ARF。②渗漏学说：肾小管上皮细胞损伤坏死脱落，沉积堵塞肾小管，并且屏障作用减弱，加上肾小管周围血浆胶体渗透压的回吸收作用，致使肾小管腔内液体（原尿）向管周血管反渗导致ARF。③细胞生物学说：主要观点是肾小管上皮细胞受缺血、毒素打击后，肾小管上皮细胞产生“顿抑”，使极性消失，“顿抑”状态为可逆行状态。如果肾损害因素持续存在，则发生“顿抑”的小管细胞可以出现凋亡和（或）坏死，临床出现ARF。④细胞介质与炎症反应学说：其核心是肾小管细胞是一种免疫细胞，受损伤因素激活后，与白细胞一起参与炎症反应，介导肾脏的细胞损伤，导致ARF。⑤细胞骨架改变学说：组织病理学和尿细胞学检查发现急性肾衰时许多肾小管上皮细胞并未死亡，就从小管基膜上脱落，实验证明肾小管上皮细胞骨架发生了改变，细胞内骨架蛋白溶解变短，从细胞周围移向核周并结合成束状，细胞失去骨架而皱缩。

二、护理评估

1．急性肾衰竭诊断标准　无肾病史，有引起急性肾小管坏死的病因（如肾缺血或肾中毒等）；在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后，尿量仍不增加；肌酐清除率较正常值降低50%以上，血尿素氮、血肌酐迅速升高；B超显示双肾增大或正常大小；无大量失血或溶血证据者，多无严重贫血，HGB≥80g／L。

2．急性肾衰竭严重程度评价　在多因素回归分析基础上，由Liano建立的急性肾衰竭严重程度和预后评价系统（ATN－ISS），计算公式为20－1：

ATN－ISS＝0．032×（年龄／10）－0．086×（男性）－0．109×（肾毒性损害）＋0．109×（少尿）＋0．116×（低血压）＋0．122×（黄疸）＋0．150×（昏迷）－0．154×（意识清醒）＋0．182×（机械通气）＋0．210

（20－1）

确定分值的方法：低血压指收缩压＜100mmHg，黄疸为血胆红素浓度高于2mg／100ml，各影响因素符合为1，不符合为0，计算结果为急性肾衰竭患者的严重程度和预计死亡率。

但临床上应用简化的Liano急性肾衰竭预后评价系统（表20－3）较方便。对急性肾衰患者严重程度和预后进行评价，可以比较不同治疗群组之间的疗效、治疗措施的有效性和医疗资源配置是否合理。

表20－3　急性肾功能衰竭简化严重程度和预后评分系统（Liano）

三、肾功能衰竭监测与处理

1．肾功能监测与评价　由于影响尿生成过程的重要因素包括肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收及分泌功能，肾脏功能实际上就是评价肾血流量（包括多普勒超声法及肾动静脉造影法）、肾小球滤过率（包括血肌酐、血尿素氮、血尿素氮／血肌酐、肌酐清除率测定）、和肾小管功能（包括尿比重、尿渗透压测定等）。

（1）尿液监测：①尿量：＜100ml／d无尿，＜400ml／d少尿，＞2　500ml／d多尿，＞4　000ml／d尿崩。持续完全无尿，多见于广泛性肾皮质坏死、肾动脉梗死、双侧完全性尿路梗阻等；少尿后出现多尿见于少尿型急性肾小管坏死等。②尿沉渣：大量红细胞管型见于急性、急进型肾小球肾炎，粗大上皮管型为急性肾小管坏死。③尿钠：增多为急性肾小管坏死，减少为肾前性氮质血症。④尿比重、尿渗透压：正常人24h总尿比重为1．015～1．030，尿渗透压为400～600mOsm／（kg·H2O）。尿渗压、尿比重升高见于肾前性氮质血症、急性肾小球肾炎等；降低见于急性肾小管坏死。⑤尿蛋白：某些尿蛋白有助于早期发现急性肾衰，尿中出现α1－微球蛋白（α1－MG）、尿TH蛋白（THP）、血管紧张素酶A（ATA）可作为急性肾衰的早期监测指标。

（2）血液监测：①血肌酐、血尿素氮、尿肌酐／血肌酐、尿素氮／血尿素氮、血尿素氮／血肌酐：血肌酐正常值应＜133μmol／L，当肾小球滤过率下降到正常的1／3时才上升；血尿素氮正常值为2．9～7．5mmol／L，肾小球滤过率下降到正常的1／2时才升高。由于尿素氮易受饮食及尿量影响，临床以血尿素氮／血肌酐和尿肌酐／血肌酐的比值较为可靠，当血尿素氮＞25mg／100ml时可以诊断为氮质血症，此时血尿素氮／血肌酐增高常说明由于肾前因素引起，减低时多为肾脏本身实质性疾病引起；而尿肌酐／血肌酐＞30常表明是肾前性氮质血症，＜20多为急性肾小管坏死。②肾滤过钠排泄分数（FeNa）：FeNa（%）＝（尿钠／血钠）÷（尿肌酐／血肌酐）×100%，FeNa＜1%见于肾前性氮质血症，急性肾小球肾炎；FeNa＞1%为急性肾小管坏死，但非少尿型急性肾小管坏死与尿路梗阻早期肾小管损伤之前也可能FeNa＜1%。③肾衰竭指数（RFI）：RFI＝尿钠÷（尿肌酐／血肌酐），RFI＞1%指示可能存在急性肾小管坏死。

2．常见致死原因的监测与处理

（1）高钾血症：监测血钾、心电图。一旦发现，尽快去除引起高血钾的原因，避免食用高钾食物，忌用库血，静脉推注10%葡萄糖酸钙、静滴碳酸氢钠、供能剂（葡萄糖＋胰岛素），用无钾透析液透析。

（2）心力衰竭：一旦发现，及时采取超滤透析，减轻液体负荷，同时强心治疗。

（3）消化道出血：应用不含镁的抗酸剂和选择性H2－受体拮抗剂。

（4）代谢性酸中毒：定期评价病人的呼吸和神志变化，观察有无嗜睡、乏力及深大呼吸，抽取动脉血，进行血气分析监测。改善通气，补碱治疗，同时治疗高血钾和低钙。

3．替代治疗的监测与处理

（1）替代治疗指征：急性肾衰竭患者监测到有下列指征之一时应进行替代治疗：①血尿素氮＞28．6mmol／L，或血肌酐＞530．4μmol／L；②血钾＞6．5mmol／L；③血氯＜75mmol／L；④代谢性酸中毒、二氧化碳结合力＜30容积／100ml，或＜13mmol／L；⑤高代谢表现；⑥少尿、无尿3d以上，临床症状明显、频繁呕吐、神志改变；⑦水、钠潴留，并发心力衰竭、肺水肿或脑水肿；⑧有弥漫性血管内凝血者。

（2）替代治疗方法：根据病情可供选择的替代治疗方法有腹膜透析、血液透析、血液滤过及血浆置换等，详见第十二章相关内容。

四、护理

肾功能衰竭患者的护理原则是：①快速评价肾功能，早期发现，早期治疗。②改进血液净化技术，适时而有效的透析。③早期救治危重症，积极应用预防和治疗肾衰的有效药物。④注重防治并发症。

1．休息　病人应卧床休息以减轻肾脏负担，降低代谢率，减少蛋白质分解代谢，从而减轻氮质血症。

2．保证营养与热量摄入　ARF患者处于高分解代谢状态，水和蛋白质摄入受限，代谢及内环境紊乱，所以必须给予氮和能量的补充。应给予高热量、高维生素、低蛋白质、易消化食物。可通过口服、鼻饲、静脉营养等方法保证摄入。胃肠功能正常的患者尽早开始胃肠营养支持，肠道功能障碍者，采用肠外营养，注意积极营养的同时，需要尽早开始血液净化治疗，以防氮质血症加重。

3．预防控制感染　措施包括：①每天环境紫外线消毒；②每日早晚口腔护理和会阴部冲洗；③翻身、皮肤按摩，避免发生褥疮和皮肤感染；④拍背、排痰，避免上呼吸道感染及肺炎；⑤减少不必要的介入性操作；⑥合理应用抗生素，避免产生耐药菌株。

4．少尿期护理

（1）保持液体平衡，促进排尿：严格控制液体入量，宁少勿多，应用药物包括：①袢利尿剂：降低髓袢升支粗段的代谢，降低氧耗，避免上皮细胞损伤加重；冲刷肾小管，清除管型等阻塞物；促进少尿型肾衰向多尿型肾衰转化，缩短少尿期。②肾脏剂量的多巴胺：增加心排血量，扩张血管，增加肾脏血流和肾脏排钠能力。③心房利钠肽（ANP）：扩张入球小动脉、收缩出球小动脉，增加肾小球滤过率；抑制肾小管对钠的重吸收，增加尿量。

（2）保持电解质、酸碱平衡：针对高钾、镁、磷，低钠、钙，控制钾、镁、磷的摄入，判断稀释性或真性低钠，采取限制液体或补充钠、钙治疗，在二氧化碳结合力＜13．5mmol／L时，考虑补碱治疗。

（3）积极应用预防和治疗肾衰的有效药物：近期的实验研究显示，选择性或序惯性应用α－黑色素细胞刺激激素（α－MSH）、内皮黏附分子拮抗剂、血小板活化因子拮抗剂、抗细胞间黏附分子（ICAM）－1的抗体、P－选择素拮抗剂、胰岛素样生长因子（IGF）等，均具有防止肾小管堵塞、促进急性肾衰竭后损伤细胞功能修复的作用。

5．多尿期护理　仍以维持液体、电解质、酸碱平衡为重点，早期肾功能还未恢复，仍要控制补液量，继续治疗，包括透析，后期维持水的平衡，改静脉输注为口服，多尿期患者多处于衰竭状态，更应防止并发症的发生。