急性肾功能衰竭病人的监护

急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是由于各种原因引起的肾脏功能在短时间（几小时至几天）内急骤减退，以肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管功能障碍所致的水、电解质及酸碱平衡紊乱为临床表现的一组综合征。如果及时诊治和去除病因，肾功能可完全恢复正常。ARF是目前能得到完全恢复的重要器官功能衰竭之一。

【病因与分类】　急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三种类型。狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）。

1.肾前性急性肾功能衰竭　常见病因包括血容量减少（各种原因的液体丢失和出血）、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变（包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）等。

2.肾后性急性肾功能衰竭　为急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。因此肾后性因素多为可纠治性，若及时做出诊断，解除病因常可使肾功能恢复或部分恢复。

3.肾实质性急性肾功能衰竭

（1）急性肾小管坏死：是最常见的急性肾功能衰竭类型，占急性肾功能衰竭的75%～80%，大多数是可逆性的。常见的原因有，①缺血性病变：各种肾前性因素未能得到及时纠正，导致肾小管坏死；②肾毒素：如内外源性毒素；③血红蛋白尿：见于血管内溶血，横纹肌溶解综合征和肌红蛋白尿等；④创伤。

（2）急性肾间质病变：常见的病因有，①过敏，主要为药物引起急性间质性肾炎；②感染，为病原菌直接侵犯肾实质或毒素致间质性肾炎；③代谢障碍，如尿酸性肾病、高钙血症等；④肿瘤，多发性骨髓瘤、淋巴瘤和白血病细胞浸润等引起急性肾间质性肾病。

（3）肾小球和肾血管疾患：①各种原因引起的急性肾小球肾炎、急进性肾炎、IgA肾病以及膜性肾病等引起的肾病综合征；②血管炎；③恶性小动脉性肾硬化症；④肾皮质坏死。

【发病机制】

1.肾血流动力学改变　缺血型肾衰与肾血流动力学改变有关。肾血液循环路径改变为：血液经弓形动脉或小叶间动脉直接流入近髓肾单位的直小血管，再回到小叶间静脉，致使皮质外2／3的肾单位严重缺血。肾缺血导致皮质线粒体功能降低，细胞内钙积聚，后者又刺激线粒体对钙的摄取增多，使线粒体内钙含量过多而导致细胞死亡。同时肾髓质淤血，使髓旁肾单位血流量明显减少，使钠离子、氯离子重吸收障碍，致使肾小管腔内钠离子含量明显增加，钠离子通过远曲小管时刺激致密斑细胞促使近球细胞分泌肾素，从而导致肾小球毛细血管收缩，肾小球滤过率下降。

神经体液因素、肾血管内皮细胞的肿胀以及肾血管自身调节功能损伤，以上三种因素中有任何一种或同时存在，致使皮髓质内红细胞淤积，血管阻塞，进一步导致肾血流减少、肾血管阻力增加，从而导致缺血性急性肾小管坏死。

2.肾小管堵塞学说　毒物、毒素可直接损害肾小管的上皮细胞，以近曲小管为主，坏死的上皮细胞、脱落的微绒毛碎屑、血红蛋白、肌红蛋白等阻塞肾小管，使阻塞部位以上肾小管内压升高，继之肾小囊内压升高，当肾小囊内压与肾小球毛细血管内胶体渗透压之和等于毛细血管静水压时，肾小球滤过停止。另一方面，累积于被堵塞管腔中的液体将会沿受损的细胞间隙进入组织间隙，从而加剧了组织水肿，更进一步降低了肾小球滤过率，加重肾小管间质的缺血。

【病史】　详细询问病人的患病经过，包括本次发病的时间、诱因、病情反复情况、病程长短、主要症状、在外用药情况等。有无水肿、水肿的程度、部位、出现的时间及进展情况，有无出现少尿、头晕、乏力、腹胀、腰痛等情况，以及有无家族病史、遗传病史等。

【临床表现】　急性肾小管坏死，临床上可分为少尿型（尿量＜400ml／24h）和非少尿型（尿量＞400ml／24h），临床表现主要有原发疾病、急性肾功能衰竭所致的代谢紊乱和并发症等三个方面，由于急性肾小管坏死的病因不一，其临床表现也不相同，根据临床表现和病程的共同规律，一般分为三期：

1.少尿或无尿期

（1）尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每日尿量持续少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。由于病因不同，病情轻重不一，少尿持续时间也不同，一般为7～14d，但也可短至几天，长至4～6周。

但也有些患者可没有少尿的表现，尿量在400ml／d以上，甚至达1　000～2　000ml／d，称为非少尿性急性肾衰竭，病情大多较轻，预后较好。近年来其发生率有增加的趋势，主要与人们对这一疾病的认识提高，利尿药如呋塞米、甘露醇等的早期应用有关。尿量不减少的原因主要有：①所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小管滤过功能降低程度为重；②各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少。此型常见的病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术或心脏直视手术后以及移植肾缺氧性损害等，尽管病情大多较轻，但高血钾发生率与少尿型引起者相近，非少尿型病死率仍可高达26%，因此，应严密观察，不应忽视。

（2）进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低，病人尿量减少，致使氮质和其他代谢废物排出减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无发热和高分解代谢状态的少尿患者，血尿素氮和肌酐上升速度较慢，每日平均升高分别为3.6～7.1mmol／L和44.2～88.4μmol／L，而在高分解状态下如伴发热、败血症、大面积烧伤、广泛组织创伤等，血尿素氮每日升高可达10.1～17.9mmol／L，血浆肌酐每日升高176.8μmol／L。

（3）水、电解质紊乱和酸碱平衡失调：①水过多，随着少尿期的延长，肾排水能力下降，可发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、心力衰竭、脑水肿等。②高钾血症，由于肾排钾减少加上体内的高分解代谢释放出大量的钾离子，同时伴有挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染，或酸中毒，更加重高钾血症。若同时伴有低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症的临床表现更为显著，易诱发各种心律失常。高钾血症是急性肾衰竭的常见死因之一，早期透析治疗可预防其发生。③代谢性酸中毒，由于肾功能的减退，体内酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢根的能力下降，同时又因急性肾功能衰竭时常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多，导致严重的代谢性酸中毒，可致呼吸肌麻痹、低血压、休克等，严重者可导致病人死亡。④低钠血症和低氯血症，两者多同时存在，由于水过多所致的稀释性低钠和失钠性低钠，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，引起急性水中毒、脑水肿症状；低氯血症除稀释性外可因呕吐、腹泻等加重，表现为腹胀、呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒的表现。⑤低钙血症和高磷血症，少尿两天后可出现低钙血症。因多伴有酸中毒致使细胞外液钙离子增多，因此多不发生低钙常见的临床表现。高磷血症亦较常见，一般在6～8mg／dl。

（4）心血管系统表现：①高血压，是由于各种原因综合所致，肾缺血导致肾素分泌增加，肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性增高，前列腺素合成减少，心钠素减少；同时由于长期的尿少致水、钠潴留，血容量增加，这是引起高血压的主要原因。②心力衰竭，由于高血压、水、钠潴留而致的血容量增高，可导致充血性心力衰竭；严重的心律失常、酸中毒也是重要的影响因素。③心律失常，高钾血症可引起窦房结暂停、窦性静止、窦房传导阻滞以及不同程度的房室传导阻滞等。同时由于毒素的滞留、电解质紊乱、酸中毒可引起各种心律失常。④心包炎，主要由于水、钠潴留及代谢产物由心包排泄所致，表现为胸痛，有心包摩擦音，罕见心包大量积液。

（5）其他：常伴有肺部、尿路等感染；消化系统有恶心、呕吐、腹胀、腹泻，严重者可发生消化道出血；血液系统可出现贫血及出血倾向；神经系统可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。

2.多尿期　进行性尿量增多是肾功能恢复的一个重要标志。渡过少尿期后病人尿量逐渐增加，当每日尿量＞1　000ml即进入多尿期。多尿早期，肾功能并未完全恢复，尿素氮、肌酐仍可继续上升，但随着尿量增多，肾功能逐渐恢复。多尿期易发生低钾血症，此期易合并感染、心血管并发症和上消化道出血等，本期可持续1～3周。

3.恢复期　指肾功能血尿素氮和肌酐恢复或基本恢复正常，尿量正常或较正常偏多，病人自我感觉良好。肾小球滤过功能多在3～12个月恢复正常，但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续一年以上，若肾功能持久不恢复，则提示肾脏遗留下永久性损害。

【实验室检查】

1.血液检查

（1）有轻、中度贫血。

（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2～88.4μmol／L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol／L；血尿素氮每日升高3.6～10.7mmol／L，高分解代谢者更高。

（3）血清钾浓度升高，常大于5.5mmol／L。

（4）血pH值常低于7.35。碱储备负值增大，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol／L。

（5）血清钠浓度多正常或偏低。

（6）血钙降低，血磷升高。

2.尿液检查

（1）尿量的改变：少尿期尿量少于400ml／d，非少尿型病人尿量可正常或增加。

（2）尿常规检查：尿蛋白多为（＋）～（），且多以中、小蛋白分子为主。尿沉渣检查可见颗粒管型、上皮管型、肾小管上皮细胞以及少许白细胞、红细胞等。

（3）尿比重下降且较固定，一般在1.015以下，主要由于肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致。

（4）尿渗透浓度＜350mmol／L，尿与血渗透浓度之比小于1.1。

（5）尿钠的含量增高，多为20～60mmol／L，与肾小管对钠的重吸收减少有关。

（6）肾衰竭指数多大于1，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比，因尿钠排出增多，尿肌酐排出减少，而血肌酐升高，故该指数增高。

（7）钠滤过排泄分数常大于1（钠滤过排泄分数为尿钠、血肌酐与血钠、尿肌酐之比）。

（8）尿素氮与血尿素氮之比降低，常小于10。

（9）尿肌酐与血肌酐之比降低，常小于10；做尿液监测时应在使用利尿药物、高渗药物、输液前进行，以免影响监测结果。

3.影像学检查　肾区平片、CT、放射性核素及造影等检查，应结合病人实际情况综合权衡后进行选择。

4.肾活检　是非常重要的诊断手段，在排除肾前性和肾后性的原因后，没有明确致病因素的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。

【急救处理】

1.少尿期治疗　治疗的重点是治疗原发病、调节水平衡、电解质及酸碱平衡、控制氮质血症、给予足够合理的营养支持。

（1）纠正可逆性的病因，预防额外的损伤：纠正全身血流动力学障碍，避免应用影响肾灌注或肾毒性的药物，并处理各种内源性或外源性肾毒性物质。首先要祛除病因，对各种严重外伤、心力衰竭以及严重的失血都应积极治疗，如及时输血、等渗盐水扩容、纠正血容量不足、抗休克、抗感染等，同时应尽可能维持尿量，避免进入少尿期，给予髓襻利尿药如呋塞米或甘露醇静脉滴注，观察2h后若尿量不增加，可重复应用，如无效则应停用，可给予小剂量多巴胺，以解除肾血管痉挛，增加肾血流量。

（2）维持体液平衡：应严格计算24h出入液量，24h补液量＝（显性失液量＋不显性失液量）－内生水量。显性失液量是指前一24h内尿量、出汗、呕吐、引流液、粪等以及创面渗血、渗液等丢失液量总和；不显性失液量是指每天从呼吸道丢失的水分（400～500ml）和从皮肤蒸发丢失的水分（300～400ml）；内生水是指24h内体内组织分解代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所产生水的总和。由于不显性失液量和内生水量的估计常有困难，因此影响少尿期补液的准确性，过去多采用“量出为入，宁少勿多”的原则，但在合并肾前性因素者过分限制补液量，常导致血容量不足，进一步加重肾损害。以下几点可作为补液过程中观察补液量适中的指标：①体重每天不增加，若增加＞0.5kg／d，提示有体液潴留；②皮肤弹性好，无脱水及水肿征象；③血清钠浓度正常，若偏低且无失盐情况，提示体液过多；④心率快，血压升高，呼吸频率快且无感染征象，提示体液过多；⑤中心静脉压在6～10cmH2O，若超过12cmH2O，则提示体液过多；⑥胸部X线拍片，显示血管影正常，如有肺部充血征象，提示体液过多。

（3）饮食与营养支持：蛋白质的摄入应根据病情决定，一般限制在0.8g／（kg·d），急性肾衰竭患者每日所需能量的供应为147kJ／（kg·d），主要为糖类和脂类，急性肾衰竭患者特别是严重外伤、多脏器功能衰竭病人常伴有高分解代谢状态，病人每天自体蛋白质的分解多在100g以上，尤其是少尿期较长的患者，每日热量不足，势必导致氮质血症的快速发展和高钾血症，营养支持可提供足够的热量，维持机体的营养状况和正常代谢，有助于损伤细胞的修复和再生，减少体内蛋白分解，减慢氮质血症上升的速度，降低少尿期病死率，同时可减少透析次数和营养的供给，部分可采用胃肠道循序渐进增加热卡量，但多数危重病人常伴有严重的胃肠道症状，多需全静脉营养，可给予含支链氨基酸的必需氨基酸、高渗糖加胰岛素、脂肪乳以及矿物质和多种维生素等。

（4）高钾血症的处理：高血钾是导致急性肾功能衰竭病人死亡的常见原因之一，因此防止高钾血症极为重要，最有效的疗法为血液透析和腹膜透析。高钾血症是临床危急症，在透析治疗前首先应给予紧急处理，主要措施有：①11.2%的乳酸钠40～200ml静脉注射，伴有代谢性酸中毒患者同时给予5%碳酸氢钠250ml静脉滴注；②10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌的毒性作用；③给予5%的葡萄糖溶液250ml加胰岛素20U静脉滴注，可促进葡萄糖和钾离子转移至细胞内合成糖原；④可给予阳离子交换树脂20～30g分次口服，亦可同时加用25%的山梨醇或甘露醇、大黄等遵医嘱口服，以增加钾离子从肠道排出；⑤禁食含钾高的食物和药物，如大量青霉素、钾盐、中药金钱草、木通、夏枯草等。纠正酸中毒，避免应用库存血，清除体内坏死组织。

（5）酸中毒的处理：轻度酸中毒不需特殊处理，严重酸中毒时应及时治疗。当体内碳酸氢盐浓度低于15mmol／L或二氧化碳结合力小于13mmol／L时，应及时补充碱性液体，可给予5%的碳酸氢钠溶液100～250ml静脉滴注；对严重酸中毒者应立即给予透析治疗。

（6）感染防治：由于早期预防性透析治疗的开展，少尿期死于高钾血症、肺水肿的患者明显减少，而感染成为少尿期重要的死亡原因。常见的感染部位有呼吸道、肺部、尿路、胆道、血液等，应尽早应用抗生素，可根据细菌培养和药物敏感试验合理应用对肾脏无毒或毒性低的药物，并根据内生肌酐清除率调整抗生素的用量。

（7）控制高血压及心力衰竭：定期监测血压变化，血压升高可给予降压药物如卡托普利等。心力衰竭的病人可给予利尿药和洋地黄制剂，但由于急性肾功能衰竭患者对利尿药和洋地黄制剂反应较差，加之合并电解质紊乱和少尿，剂量调整较为困难，容易发生洋地黄中毒，因此，药物治疗宜选用血管扩张药物为主，使用减轻心脏前负荷的药物，对于容量负荷过重所致的心力衰竭最有效的治疗方法是透析治疗。

（8）透析疗法：透析疗法包括腹膜透析、血液透析、胃肠透析以及连续性动静脉血液滤过等（见本章第二节）。

2.多尿期的处理　多尿期威胁生命的并发症仍然存在，治疗的重点仍然是维持水平衡、电解质及酸碱平衡、控制氮质血症、治疗原发病、防止各种并发症的发生。

（1）饮食：多尿初期即使尿量已经超过2　500ml／d，血尿素氮仍可继续上升或在原来水平不降低，此时仍须控制蛋白质的摄入量，对已施行透析治疗者，仍须继续透析治疗，使尿素氮＜17.9mmol／L，血肌酐降至345μmol／L以下，并稳定在此水平。

（2）水的平衡：由于少尿期接受过多的水分，可以在最初少补液，特别是部分急性肾小管坏死的病例多尿期持续较长，每日尿量多在4L以上，补液量应逐渐减少，一般比出量少500～1　000ml，以缩短多尿期，并以肠道补充为宜。

（3）电解质：多尿期可发生高血钾、高血钠、高血氯现象，应定期检查血钾、血钠、血氯水平，发现异常及时处理。

（4）感染：此期仍应预防感染，尤其对长期卧床病人，应防止肺部及尿路感染。

（5）临床情况：临床一般情况明显好转，可暂停透析并严密观察，待病情稳定后停止透析。

3.恢复期的处理　一般无需特殊治疗，以避免劳累、定期复查肾功能，同时避免使用损害肾脏的药物。

【护理】

1.卧床休息　病人应绝对卧床休息，以减轻肾脏负担。

2.饮食　根据病情指导病人进食高效价蛋白质饮食：①能进食的非透析病人的蛋白质摄入量为0.5g／（kg·d）；②有残余肾功能、无高分解代谢状态的病人蛋白质的摄入量为0.8g／（kg·d）；③进行血液透析的病人蛋白质的摄入量为1.0～1.2g／（kg·d）；④腹膜透析病人蛋白质的摄入量为1.2～1.3g／（kg·d），能量的供给应大于125.5kJ／（kg·d），主要以糖类和脂类为主，糖类以高渗葡萄糖为主，约占提供热量的2／3，脂类占提供热量的1／3；⑤食盐的摄入量为1～2g／d，尽量避免进食含钾丰富的食物，如冬菇、榨菜、芥菜、蘑菇、马铃薯等；⑥监测机体营养改善状况，如体重、血浆清蛋白等。

3.病情观察　①监测生命体征的变化，定时测体温、脉搏、呼吸、血压并详细记录；②电解质的监测：注意血电解质的变化，如血钠、血钾、血磷、血pH值的变化，以及血肌酐、血尿素氮的变化；③尿的监测：包括尿液的颜色、性质、尿量的变化，同时注意尿常规及肾功能的监测；④观察有无头晕、乏力、心慌、胸闷、气促、等高血压或急性左心衰竭的情况；⑤观察神志、意识的变化，有无头痛、嗜睡、意识障碍、昏迷、抽搐、共济失调等水中毒或稀释性低钠的征象；⑥准确记录24h出入液量。补液的原则及补液量的计算方法前已详述，但在计算不显性失液量时，应排除体温、气温及湿度的影响，一般情况下，体温每升高1℃，失水约0.1ml／（kg·d），室温在30℃以上，体温每升高1℃，不显性失水量增加13%，相对湿度从0增加到50%，不显性失水量减少50%，内生水是24h体内组织分解代谢、食物氧化和补液中葡萄糖氧化所产生的水的总和。每克食物氧化生成的水为：蛋白质0.43ml，脂肪为1.07ml，葡萄糖为0.55ml。但临床上一般以500ml为基础补液量，加前一天的出液量。

4.感染的预防　护理人员应采取有效的措施，预防各个环节感染的发生。①尽量安置在单人房间，减少探视并做好病室及床单的清洁消毒；②由于病情重，卧床时间长，加上长期食欲缺乏，易发生口腔感染，应协助做好口腔护理，早晚刷牙、定期漱口，保持口腔的清洁、舒适，以促进食欲，预防感染的发生；③需留置导尿的病人，应定期更换尿管，每日清洁消毒，并定期进行尿液监测，防止泌尿系感染的发生；④做好皮肤护理，应定期翻身、拍背、按摩受压部位，保持床褥的清洁、舒适，防止压疮的发生。

5.做好心理疏导　急性肾衰竭是危重病之一，加上血液透析，病人常有恐惧感和濒死感，同时也给家属带来严重的思想负担，护理人员应及时了解病人及家属的思想变化，做好病情宣教，及时给予心理疏导，并告知早期透析的重要性，使病人及家属能够积极配合治疗，以增强战胜疾病的信心。

6.做好透析的护理　急性肾衰竭的病人常需多次透析治疗，护理人员应熟练掌握透析前后的护理措施，以便更好的予以护理。

7.健康指导　恢复期应指导病人加强体育锻炼，增加营养，以增强机体的抵抗力。同时注意保暖，预防感冒，避免过度劳累，并注意保持个人清洁卫生。定期门诊随访，监测尿常规及肾功能等情况，发现异常及时处理。指导病人积极配合治疗原发病，预防并发症。

【病例分析】　患者，男，40岁，因恶心、呕吐、腹泻3d，少尿伴憋喘1d入院。既往身体健康。查体：体温37.2℃，脉搏96／min，呼吸24／min，血压130／90mmHg。双肺呼吸音粗，双肺底可闻及小水泡音及湿啰音。肝脾（－），双肾区叩痛，双下肢中度凹陷性水肿。血生化：BUN 40.52μmol／L，Cr　476.5μmol／L。B超显示双肾轻度肿大。思考：

1.该病人最可能的医疗诊断是什么？

2.为确诊还需要哪些检查？

3.判断该病诱因、临床分期。

4.主要的急救措施和护理要点有哪些？