第十二节急性肾衰竭

肾脏的基本功能单位叫肾单位，每个肾单位约有10×105～150×105个肾单位。肾脏具有很大的代偿能力，正常情况下只有1／5肾单位进行工作。切除一侧肾脏并切除对侧肾脏一半（约占肾总量75%），仍可保持正常肾功能。若大部分肾单位（＞75%）丧失功能，则发生急性肾功能不全或称急性肾衰竭（ARF）。所谓ARF是指肾功能急骤降低，水和电解质出入量不能保持平衡，蛋白质分解后的氮质产物在体内蓄积而致尿毒症。据统计，综合性医院住院患者ARF的发生率为2%～5%，ICU中发生率约20%。此为围手术期的致命性并发症，虽为可逆性病变，但其病死率仍高达30%以上。

【分类】

1．按其发生部位分类　①肾前性ARF；②肾性ARF；③肾后性ARF。

2．按其尿量分类　①少尿型ARF；②非少尿型ARF。

3．按病理损害分类　①功能性ARF为肾血管痉挛所致，其肾血流减少或肾小球滤过压降低；②器质性ARF，主要为肾小管坏死所致。

【原因】

1．肾前性ARF

（1）急性血容量不足：①消化道失液，如呕吐、腹泻；②大出血，因休克和（或）血容量不足而致肾脏严重灌注不足及GFR下降，甚至发生肾小管变性及坏死；③皮肤大量失液，见于中暑及大量出汗而未及时补充血容量；④第三间隙失液，如大面积烧伤、腹膜炎、坏死性胰腺炎，大量液体进入第三间隙引起严重血容量不足而致ARF；⑤过度利尿，可引起失水及电解质丢失。

（2）心血管疾病：由于心排血量严重不足而致肾灌注不足，常见于如下情况。①充血性心力衰竭；②急性心肌梗死，尤其合并心源性休克或严重心律失常；③心脏压塞，此时体循环淤血，严重影响心排血量；④大面积肺梗死；⑤严重心律失常。

（3）末梢血管扩张或感染中毒：此时有效循环血量重新分布，见于血压降低过快、过剧或感染性休克。

（4）肾血管阻力增加：见于大手术后、血管收缩药的应用及肝肾综合征，或为前列腺素抑制药（阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等）的应用引起前列腺素分泌减少所致。

（5）肾动脉栓塞或血栓形成。

（6）低血压：各种原因所致的低血压（收缩压＜70mmHg或MAP＜50mmHg），均使肾血流减少。

2．肾性ARF　是指肾脏本身病变所致，分五类。①急性肾小管坏死；②急性肾小球肾炎及肾小球疾病；③急性间质性肾炎；④急性肾实质坏死；⑤肾血管病变。

（1）急性肾小管坏死：此为重症ARF的最常见原因（约85%），其易感因素有高龄、创伤、低血压、脓毒症及原有肾病变。常见原因包括如下情况。①缺血与再灌注损伤是围手术期ARF的最常见原因（占50%）；②毒素所致者约占35%，毒性物质包括肾毒性抗生素（两性霉素B、多黏菌素、氨基糖苷类抗生素、妥布霉素和头孢噻啶等）、肌球蛋白（挤压伤或烧伤）、血红蛋白（溶血）、血管内造影剂（各种含碘造影剂）和顺铂以及环孢素A与大剂量甘露醇等。ARF晚期往往合并弥漫性血管内凝血（DIC），是晚期死亡的常见原因。

（2）肾小球疾病：此病所致ARF约占5%，见于肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肾出血、肾炎综合征、血清病等。

（3）急性间质性肾炎：是引起肾间质损害的疾病（约占ARF的10%），发热、红疹、嗜酸性粒细胞增多及嗜酸性粒细胞尿可提示本病。其常见病因为对磺胺类药、非甾体抗炎药或青霉素等的高敏反应，也可为自身免疫性疾病或感染所致。

3．肾后性ARF　因下尿路（排尿器官）梗阻或排尿功能障碍所致。

（1）输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石而对侧反射性痉挛。

（2）尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。

（3）膀胱颈梗阻：见于结石、肿瘤或血块堵塞。

（4）前列腺增生肥大和癌症。

（5）膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。

（6）妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。

（7）其他：神经源性膀胱、严重低血钾及神经节阻滞药等均可引起排尿障碍，进而发生ARF。

【诊断依据】

1．病史　有肾损害的相关病史，应了解以下内容。①挤压伤、烧伤、大出血及当时情况；②严重感染史，如败血症、感染性心内膜炎、化脓性胆管炎、急性胰腺炎、流行性出血热、中毒性菌痢、休克型肺炎等；③严重脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调史及各种休克史；④水肿、高血压、尿路刺激症状、排尿困难或尿液不畅等，是否有肾小球肾炎、肾盂肾炎或尿路梗阻史；⑤毒性物质接触史、服药史，补液、输血情况并估计液体丢失量；⑥心血管病史。

通常，询问病史即可确定病因进而诊断疾病，并可确定肾前性、肾性和肾后性ARF。

2．临床表现　依其临床表现和病程，分为3期。

（1）少尿或无尿期：①少尿（尿量＜400ml／d）或无尿（＜100ml／d），持续数小时或1～2周；②氮质血症，无并发症且治疗正确者每日血BUN上升约3．6～7．1mmol／L（10～20mg／dl），血Cr每日上升44．2～88．4μmol／L（0．5～1．0mg／dl）。高分解状态（创伤、感染），每日BUN可上升7．1～35．4mmol／L（20～100mg／dl），血Cr每日升高176．8μmol／L（2mg／dl）；③心力衰竭与急性肺水肿；④高血压；⑤代谢性酸中毒；⑥电解质失衡，如高钾血症（是死亡的主要原因）、高镁和高磷血症，以及低Na＋、低CL-和低Ca2＋；⑦水肿；⑧贫血与出血倾向。

（2）多尿期：尿量进行性增加约持续1～3周，但仍有氮质血症。

（3）恢复期：从发病至恢复期约5周左右，若每小时尿量50ml且比重＞1．015，表明肾功能恢复满意。若肾功能完全恢复，常需6～12个月。然而，尽管积极治疗，仍有部分病例转为慢性肾衰竭（本章第十三节）。

3．辅助检查　既可确立诊断又可推断病因，并对ARF的严重程度做出判断。

（1）尿液检查：①尿量与尿比重，ARF尿量每日＜400ml或每小时＜17ml；若完全无尿，则表明肾皮质坏死或双侧尿路梗阻；②尿沉渣检查，包括蛋白定性、尿中细胞情况及各种管型，尿糖定性等；尿比重低而固定，少尿且比重≤1．018为可疑，＜1．014基本可以诊断，1．010～1．012可肯定ARF诊断。

（2）血常规与血生化检查：可判断贫血程度、感染程度和血浓缩情况等。生化表现为顽固性代谢性酸中毒，BUN及Cr升高，而肌酐清除率（Ccr）降低。电解质失衡表现为高血钾（致死原因之一）、低血钠（常为稀释性低钠血症）、低血钙与高血磷。

（3）尿Na＋测定：ARF时，尿Na＋排出＞30～40mmol／L（功能性少尿时，尿Na＋排出＜20mmol／L），表明肾小管回收Na＋障碍。

（4）尿渗透浓度测定：正常人尿渗透浓度＞550mmol／L，ARF则显著降低。

（5）肾衰竭指数（RFI）测定：RFI＝尿钠（mmol／L）×血肌肝（μmol／L）／尿肌酐（μmol／L），肾衰竭患者其值＞1。

4．诊断标准

（1）具有引发ARF的病因；

（2）除去病因后，尿量仍不增加；

（3）血Cr每天在44．3～88．2μmol／L以上；

（4）尿比重低（＜1．014）且尿Na＋＞40mmol／L。

【鉴别诊断】

1．ARF与脱水的鉴别　脱水引起少尿一般有脱水史，尿少比重高（＞1．030），尿渗透浓度＞550mmol／L，尿Na＋＜15mmol／L。尿肌酐／血肌酐＞40∶1，尿尿素氮／血尿素氮＞20∶1。ARF与脱水鉴别（表22-1）发生困难时可用以下方法。

（1）补液试验：成年人静脉滴注10%葡萄糖溶液500ml，30min内滴完。每小时尿量＞40ml，提示脱水。

（2）甘露醇试验：20%甘露醇2．5～5ml／kg，15min内滴完且观察2h。每小时尿量＜40ml提示ARF，＞40ml为血容量不足。第一次输甘露醇后无尿可再输入125ml，仍无尿则按ARF处理。反复大量应用甘露醇可加重肾脏损害，且易引起肺水肿。

（3）尿渗透浓度测定：脱水时尿渗透浓度升高，一般＞750mmol／L。

2．ARF与尿潴留的鉴别　尿潴留有下尿路梗阻史，于下腹耻骨联合上可触到胀大的膀胱，插导尿管则有尿液引出。值得注意的是，尿潴留长期（5d）得不到解决也可致ARF。

3．肾衰竭部位的鉴别　肾前性、肾内性、肾后性ARF的鉴别，主要依靠病史、查体并结合实验室检查，一般均能区分（表22-3）。

表22-3　急性肾衰的鉴别诊断

FENa．钠排泄分数＝（尿Na＋／血Na＋）÷（尿肌酐／血肌酐）

【病因治疗】

积极防治休克、低血压、低血容量与肾血管痉挛及堵塞，改善肾脏灌注是防治ARF的基本措施。心力衰竭所致者支持心功能，感染所致者加强抗感染，下尿路阻塞者予以疏通。

【对症处理】

治疗目的在于缩短ARF的持续时间，并提供恢复肾功能的机会。其原则是维持内环境稳定，使其安全度过危险期（1～2周）。

1．控制液体输入　应以“量出为入”为原则，每日液体量维持在600m1（不显性失水-内生水）＋前日排出量（包括尿、大便、呕吐、伤口渗出及引流量）。发热者体温每升高1℃，每小时应增加0．1ml／kg。体重每日减少0．5～1kg且CVP6～10cmH2O，血Na＋为140～145mmol／L为补液适量。若体重不减或增加，血Na＋＜140mmol／L、CVP＞12cmH20，则为液体摄入过多而易发生水中毒及心力衰竭。

2．利尿药　在少尿早期（＜24h）应用利尿药旨在减轻肾衰竭的严重程度并缩短恢复期，联合应用甘露醇可将少尿型尽快转为非少尿型肾衰竭。

（1）甘露醇：首量25g快速滴入，2h后尿量＞50ml／h则每6～8h再给1次，维持尿量2～4L／d。应注意，充血性心力衰竭禁用。

（2）呋塞米：40～80mg，静脉注射，3／d，总量可达3g／d以上。也可将200～400mg加入10%葡萄糖溶液100ml中滴注，其速度＜5～6mg／min不会发生听觉障碍。此药可缩短少尿期，若与甘露醇并用其效果更好。通常将其加入20%甘露醇中（含呋塞米2mg／ml）持续滴注，始量为10mg／h。

（3）肾血管扩张药：适用肾血管痉挛者，常用以下三种。①酚苄明0．5～1．0mg／kg加于5%葡萄糖溶液250ml内，于1～2h内滴注完毕；②酚妥拉明20～40mg加于5%葡萄糖溶液250ml内，以0．1～0．3mg／min滴注；③多巴胺1～4μg／（kg·min）静脉滴注可扩张肾小动脉，改善肾血流而增加GFR和尿量，此剂量并无正性肌力作用。

3．纠正酸碱与离子失衡

（1）代谢性酸中毒：pH＜7．10或＜15mmol／L方予纠正，可滴注5%碳酸氢钠溶液1～2m1／kg。

（2）高钾血症：应用碱性药物、钙剂（拮抗钾的心肌毒性），或应用葡萄糖（糖4g加胰岛素1U）静脉滴注，以促进糖原合成并使钾进入细胞内。若上述治疗无效，应尽早行血液透析。

（3）低钠血症：多数患者由于液体输入过多所致，血Na＋≥120mmol／L可不予补钠处理，限制液体输入是预防低钠血症的有效措施。若Na＋＜120mmol／L应酌情补4%～5%NaCl溶液。其补Na＋量（mmol）＝总水量［体重（kg）×0．6］×缺Na＋量［120-血Na＋实测值（mmol／L）］。

（4）低钙血症：补K＋后若出现手足抽搦，应静脉缓慢注射10%葡萄糖酸钙20ml。

4．控制感染　患者应隔离以预防感染。若有感染应行细菌培养，并依据细菌种类及其敏感药物使用抗生素，一般用青霉素、红霉素及新生霉素。肾毒性药物如链霉素、庆大霉素、卡那霉素、多黏菌素B等，肾衰竭时其半衰期延长，剂量应适当减少或不用。脓肿者应即时切开引流，且尽早拔出尿管并合理应用抗生素。

5．饮食与营养　每日应供给1　500kcal（1kcal＝4．184J）左右的热量以减少患者内源性蛋白质分解，使尿素保持在最低水平。体温升高1℃基础代谢增加7%，所需热量则应增加至2　000kcal左右。为减少蛋白质分解，一般每天给50%葡萄糖溶液500～700m1。蛋白质摄入量控制在0．5g／（kg· d）。可按内生Ccr计算内生性Cr，内生Ccr为10～40ml／min者给予蛋白质40g／d。内生Ccr为5～10m1／min时，给予蛋白质25g／d。同时，使用苯丙酸诺龙（50mg，隔日肌注1次），使细胞内Cl-和K＋延迟外移，并促进蛋白质合成。

6．透析疗法　分腹膜透析与血液透析两种，前者技术简单且对心血管系统影响小，也无肝素化出血危险。血液透析效率高，毒素清除快。遇下列情况应行透析治疗。①ARF少尿＞4d或无尿＞2d；②已有明显尿毒症症状；③已发生心力衰竭或肺水肿；④血K＋＞6．0mmol／L或上升较快；⑤严重酸中毒，pH＜7．1、

＜15mmol／L；⑥血Cr＞500μmol／L，BUN＞35．7mmol／L；⑦出现尿毒症脑病。

【手术与麻醉】

ARF为尿路阻塞所致者，应手术予以解除。需透析治疗者，预先应做前臂动-静脉瘘。若并存其他外科疾病，非救命性手术均应推迟至恢复期实行。麻醉应考虑如下事宜。施行血液透析者多在前臂做臂动-静脉瘘，局麻下即可完成。若为其他急症手术，为挽救生命应尽快进行。视伤病性质、部位、手术种类及患者具体情况，选择麻醉方法。尽可能选用局部麻醉或区域阻滞麻醉，大手术应选用椎管内麻醉或气管内全身麻醉，慎用或不用肾毒性药物（本章第二节）。预先放置CVP导管和尿管，准确记录失血量并严格控制入量。确保气道通畅，维持血流动力学稳定，防止缺氧、二氧化碳蓄积与低血压（避免在动静瘘肢体处束袖带测血压）。高血压也应治疗，维持MAP在80～120mmHg。纠正严重酸中毒（pH＜7．1）和电解质失衡，有明显适应证者，应预先行血液透析。