降脂治疗中的几个问题

第八章　社区心血管疾病

第一节　高血压病

在现今的快节奏生活中，高血压已成为一种很常见的心血管疾病，在一些家族里许多亲属都患有高血压，无论是三四十岁的人，还是年长的家人。因此，高血压病是社区医生最常面临的病种。随着社会发展和生活水平的提高，以及越来越激烈的竞争，罹患高血压的人数呈明显的上升趋势，它给个人会造成躯体及心理伤害，也给家庭和社会带来一系列问题。而对于高血压患者的有效管理，并不在于医院一时一段的治疗，重要的是家庭医生要从附近的居民、家庭入手，帮助和指导病人进行血压的自我监测、治疗及预防保健的长期管理。

家庭医生应该与高血压患者建立持续的医患关系，定期随访指导，使血压控制在满意的水平上，减少高血压对患者脏器的损害，避免出现并发症（如脑出血）等，使患者保持较为健康的状态，提高生命质量。

例8-1

我认识张××老师已有6年了。在1999年3月的一天他来到门诊，经过与他交谈得知，他43岁，1979年毕业于师范学院并留校任教，1991年调往另一学校，因工作环境和人际问题长期困扰，他1996年萌发了报考研究生的念头。由于长期在基层工作，且年近40岁，他对能否如愿考上没有把握，因而情绪更加紧张，夜间常失眠多梦。

张老师从1997年起头晕、头痛时有发生，且头痛表现为与脉搏一致的跳痛，尤其在工作紧张、劳累时明显，自认为是因工作太累且睡眠差引起，故未就医，自服一些镇静药后症状消失，从未测量过血压。1998年考研成功，入校体检时血压160/100 mmHg，被要求第二天复查。经过很好的休息，复查血压为130/86 mmHg，入学通过。但此后仍时常出现头晕头痛症状，血压波动在160～130/100～80 mm Hg，校医诊断为高血压病，给予口服复方降压片治疗，头痛头晕的症状明显减少，情绪也随之好转，食欲睡眠改善，血压维持在120～130/80～90 mm Hg。在无劳累、寒冷、生气等情况时，血压控制得比较满意。

近日，患者又感头痛，故来门诊复诊。我问了一些相关问题，患者自诉从未有面部浮肿及小便异常症状，无肾病史，半年前发现血脂高，平时喜欢食肉，吸烟10年，10～20支/天，节假日饮白酒，身体明显比以前发胖，其父、兄均患高血压病，母亲及其家族无高血压病史。4个月前的化验显示：胆固醇7．8 mmol/L，LDL-C　4．0 mmol/L，HDL-C　2．0 mmol/L，甘油三脂1．8 mmol/L，空腹血糖6．2 mmol/L。

我对患者进行了体检：血压154/96 mm Hg，身高174 cm，体重88 kg，双眼视力良好，甲状腺不大，颈部无异常搏动及杂音；肺部正常，心界无扩大及杂音，心率76次/分、律齐；腹部正常，四肢脉搏对称有力；神经系统无异常。

检查结束后患者告诉我，由于他的家族有高血压遗传史，因此十分担心出现中风、半身不遂，也想了解一些有关高血压的基本知识和自我预防保健的方法。随后，他向我提出了下述问题：

·血压达到多少才称为高血压？高血压是如何引起的？

·高血压的症状是什么？如何才能知道血压升高？

·除了脑出血外，高血压还有什么危害？

·对于高血压，如何治疗、自我保健预防？

通过对患者的检查和了解，我深知他的健康具有潜在的危机，健康应由他自己做起。

社区执业的医生对患者所提的“疑虑”应尽力解答，让他们心知肚明。做好自我保健有时比医生的治疗更管用。

一、高血压的诊断标准及相关因素

1．诊断标准

目前，我国采用国际统一的血压分类和标准，即高血压定义为：收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg；根据血压升高的水平，又分为3级（见表8-1）。由于人群的血压为连续性正态分布，故正常血压与高血压并无严格分界线。

高血压大致分为两类，即继发性高血压与原发性高血压。继发性高血压，指由某些疾病引起的血压升高，即高血压为这些疾病的症状之一（如慢性肾炎）。原发性高血压，指病因不明而以血压升高为主要表现的综合征，也就是一般所说的高血压。它可以损害靶器官（心、脑、肾及眼底）结构和功能，亦为多种非特异性炎症综合作用的结果，因此，应该引起高度重视。在社区范围，最多见的是原发性高血压，

表8-1　高血压的定义与分类　　　mm Hg＊

也称为高血压病。

2．相关因素

就某高血压患者而言，其发生很难用单一而明确的病因来解释，而是由多种因素共同造成的。这些因素包括遗传因素、环境因素和社会因素等（见图8-1）。

（1）遗传因素　不仅高血压有明显的家族聚集性，而且血压升高程度及并发症的发生也有遗传现象。

（2）环境因素　同一人群在不同环境下，表现出血压不同程度升高，例如长期处于高度紧张的工作环境中，或者从一个国家到另一个国家生活等；另外，人的生理过程也可导致血压改变，例如血压水平随着年龄而升高；而性别对血压影响是：青春期男高于女，更年期后女高于男。尽管不同种族的血压水平不同，但同一种族的人群生活在不同环境中，患本病的危险性也有明显差异。

（3）社会因素　随着社会的发展，竞争日趋激烈，生活的节奏加快，人的心理压力逐渐增大，情绪改变容易引起血压波动；另一方面，随着生活水平提高，人们的生活方式发生了变化，例如坐车多、运动少，酗酒、高盐、高糖和高脂饮食、肥胖等都与血压升高有关。尤其是肥胖者，高血压发生率及心脑血管疾病危险性明显增高。

图8-1　高血压与我们日常生活的相关

二、高血压的表现

尽管高血压有其特殊表现，且医疗检测水平也不断提高，但是，由于高血压初期症状轻微或被其他症状掩盖，因此常被人们忽视，甚至出现了并发症后才发现自己患了高血压。以下为高血压的常见表现。

1．无明显症状

这部分高血压病人常常容易被忽略，直至某一天偶然测量血压，或者出现并发症（如脑血栓、肾脏损害）时才发现本病。

2．头跳痛

一部分病人在血压升高时感头痛，并呈现与脉搏搏动一致的跳痛，可以伴有头晕、面部发热、发红。

3．鼻衄

某些患者以鼻衄（流鼻血）为突出表现而到五官科就诊，在诊治鼻衄过程中，发现了高血压。

4．以并发症首发

某些病人平时并不知道自己的血压情况，但逐渐出现了肾脏功能损害或眼底出血等症状后，以并发症或脏器损害为首发症状，才得知自己患有高血压。

部分高血压患者还兼有其他表现，即肥胖、血脂高、糖代谢异常、血黏度增高、血液中高尿酸、微蛋白尿等，这种高血压称为“X综合征”或“代谢性高血压”。X综合征患者极易罹患动脉粥样硬化。

三、高血压的诊断

如何才能知道自己的血压情况？一般可以采取以下措施：

1．定期体检、测量血压、了解血压情况

具有高血压易患因素的人尤其应该注意，需要指出的是血压在一天中是有波动的，白天比夜间高；运动时比休息时高；情绪改变时升高；老年人比青年人高。因此，应该要求被检者休息5～10分钟后测量血压。

2．警惕高血压的症状

尽管人群中的血压呈现连续性变化，正常与异常血压之间并无严格分界线，但是当某人在出现高血压症状的同时，血压升高超过诊断标准或自身的血压明显升高，应该考虑罹患了高血压。

3．常测血压

当偶然给某人测量血压，并发现血压高于正常时，能否诊断高血压？答案是：不能。诊断高血压的要求是：在安静、清醒、未服药的条件下，至少3次、非同日血压达到诊断标准（收缩压≥140 mm Hg和/或舒张压≥90 mm Hg）。

4．应认识和了解“白大衣高血压（单纯性诊所高血压）”

所谓“白大衣高血压”是指患者平时血压基本正常，但来到诊所或见到医务人员时就心情紧张、血压升高。确诊该类型高血压，最好使用动态血压检测。

5．动态血压监测

动态血压监测是高血压诊治中的进展之一，除了危重患者床旁有监护血压之外，临床上常用的是袖带式动态血压监测仪，它按照设定的时间间隔记录24小时的血压值，其优点是小巧、便携，不影响日常工作和生活，记录24小时的血压变化情况，并且可绘制出血压曲线。动态血压正常上限的参考标准为：24小时平均血压＜130/80 mm Hg；白天平均血压＜135/85 mm Hg；夜间平均血压＜125/75 mm Hg。上午8～10点和下午4～6点为血压高峰，夜间血压比白天下降＞10%，血压曲线呈杓型（图8　2）。

图8-2　动态血压曲线

6．实验室检查

除上述措施外，还可以做实验室检查和特殊检查，如尿常规、血脂、血糖、肾功能、尿酸、动脉弹性功能测定，以了解危险因素、靶器官损害，也可以与继发性高血压鉴别。

四、高血压的危害性

高血压的危害有两方面：第一，高血压引起的直接损害；第二，高血压引起的间接损害。

1．高血压对机体的直接损害

血压长期持续处于高水平会直接引起全身小动脉病变以及靶器官（心、肾、脑）结构和功能损害（见图8-3），最终导致靶器官功能衰竭。例如高血压直接引起心肌肥厚和心脏扩大，发展成高血压心脏病，导致心力衰竭。长期高血压将损害肾脏功能，导致肾功能衰竭。高血压使脑血管缺血与变性，形成微动脉瘤，在血压波动时容易发生脑出血。另外，也可以引起眼底视网膜小动脉的出血、渗出。

2．高血压对机体的间接损害

高血压的危害不仅与血压水平有关，而且与伴随的危险因素有关，这些危险因素包括年龄、性别、吸烟、高血脂、肥胖、糖尿病，以及早发心血管病家族史。它们共同作用形成动脉粥样硬化，由此引起“间接损害”，并且加重“直接损害”。例如，伴随危险因素的高血压患者容易罹患冠状动脉粥样硬化，由此可以引起心绞痛、心肌梗死，并加重心肌缺血和心脏扩大，加速心力衰竭的发展；脑动脉粥样硬化可引起脑血栓及腔隙性脑梗塞（由脑小动脉闭塞所致）；另外，还可以导致肾动脉硬化及视网膜动脉硬化，加剧肾功能不全及视力下降。因此，从指导治疗和判断预后的角度，主张对社区高血压患者管理做心脑血管危险分层，即分为：低危、中危、高危和极高危四层。分别表示10年内将发生心脑血管病事件的概率为：＜15%、15%～20%、20%～30%和＞30%。

图8-3　高血压对机体的直接危害

五、高血压的治疗、预防与保健

原发性高血压至今尚无根治方法（继发性高血压除外），因此，降压治疗成为主要手段之一，最终目的是减少高血压患者心脑血管病的发生率和死亡率。研究发现，血压的降低可以使心脑血管病事件、冠心病事件以及心力衰竭的发生明显减少，因此，目前认为降压治疗不再是单纯的对症治疗。

原发性高血压的治疗分为两个步骤：①改善生活行为；②降压药物治疗。

1．改善生活行为

改善生活行为是家庭医生在医疗保健中的前期职责，预防于先、从源头阻止高血压的发生。以下方法适用于所有的高血压患者。

·降低体重，将体重指数BMI减小至25以下［BMI＝体重（kg）/身高（m）2］。BMI正常范围：18．5～24．9，≥25为超重。

·减少盐的摄入，以每人6克/日为宜。

·适量补充钙和钾盐。

·限制饮酒，减少脂肪摄入。

·增加运动，运动有利于降低体重，提高心血管适应能力，稳定血压。研究证明，步行40分钟可以消除不安紧张感，一般可以采用中低强度运动（慢跑、散步），每次30～60分钟。

经过上述行为的改变，某些轻度高血压者可以自行恢复正常。

2．降压药物治疗

目前临床上治疗高血压的药物有多种多样，说明降压药物的可选范围较大。但是，要选择既能够很好地降低血压，又无副作用的药物就并非易事了。降压药物可分为单一成分制剂与复方制剂，目前常用的单一成分制剂降压药有五大类：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。

（1）利尿剂　主要通过排出体内的钠、水起到降压作用。它起效平稳、缓慢，作用持久，并且可以增强其他降压药物的疗效，适用于轻、中度高血压患者。但要注意，利尿剂可致血钾过低的不良反应，会影响血脂、血糖和血尿酸代谢。常用的利尿剂有氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、吲哒帕胺。

（2）β受体阻滞剂　此类药降压起效快、效力强，用于不同程度的高血压，尤其对心率比较快或合并心绞痛者效果好。其主要的不良反应是心动过缓，并且对体内胰岛素的作用有不良影响，可以掩盖和延长降糖治疗中的低血糖症。大剂量使用者不能突然停药，以免引起撤药综合征。另外，支气管哮喘、急性心力衰竭、房室传导阻滞患者禁用。常用的有普萘洛尔、美托洛尔、倍他洛尔、卡维洛尔等。

（3）钙通道阻滞剂（CCB）　也称钙离子拮抗剂，根据药物作用时间的长短分为短效和长效制剂。常用的短效制剂为硝苯地平（心痛定）；长效制剂包括硝苯地平控释剂、尼群地平、氨氯地平、非洛地平等。本类药物的降压效果和幅度较强，并且有量效关系，可与其他降压药物联合使用。除心力衰竭和心脏传导异常外无禁忌症，另外也可用于高血压合并糖尿病、冠心病患者。长期使用有抗动脉粥样硬化作用，不良反应有头痛、脸红、下肢水肿等。

（4）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）　这类药降压起效慢，作用逐渐增强，低盐或使用利尿剂可使降压作用加强，对于有肾脏功能损害、糖代谢异常、心肌梗死、心力衰竭的患者疗效好。主要不良反应是干咳、血管性水肿，双侧肾动脉狭窄者禁用。常用药物有卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利等。

（5）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）　此类药起效慢，但作用平稳而持久，在低钠状态下作用增强，多数有量效关系。其功效同ACEI，无干咳等不良反应。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦等。

除以上5类降压药物外，还有利血平、可乐定、哌唑嗪等，也有良好的降压效果，这些药因不良反应多而很少单独使用，但在复方制剂中仍有使用。

复方制剂是由二种或几种不同的药物各以较小的剂量组合而成，充分发挥了各个成分的降压作用，使整体降压效果加强，同时减小或抵消了各自的不良反应。目前常用的有：复方降压片（胶囊）、北京降压0号、海捷亚、复方罗布麻片等。

治疗高血压病是一种综合措施，为切合临床，这里给一具体操作方案。

一个患者的治疗方案：

①改善生活行为：增加运动，降低体重；多食蔬菜、水果，少吃肉类食品。

②降压药物的使用有下述几种方案：

·继续使用复方降压片；

·单独使用其他复方制剂，如海捷亚等；

·单独使用钙离子拮抗剂，如选择硝苯地平控释剂或尼群地平片；

·ACEI与利尿剂合用，如依那普利＋双氢氯噻嗪；

·ARB与利尿剂合用，如氯沙坦＋双氢氯噻嗪。

③控制血脂：首先通过调节饮食结构，即以素食为主，运动、减肥。若仍然控制不佳，可以使用调脂药物。

哪些患者需要用降压药物治疗？血压降至多少为好？

目前认为血压≥160/100 mm Hg；或者已有心、脑、肾损害者；或高血压持续6个月以上，且通过改善行为治疗无效者；危险分层达到高危或极高危者，必须用药物治疗；

原则上应将血压降至最大耐受水平，一般主张控制血压的目标值为＜140/90 mm Hg。

对高血压患者的长期管理，以及根据药物的性能合理调换应用，直接影响病人的症状与转归，它是家庭医生的一种能力。

3．高血压病的预防

高血压病的预防，包括高血压的Ⅰ级预防和Ⅱ级预防。高血压的Ⅰ级预防是指：针对已经有高血压的危险因素存在，但尚未发生高血压的患者，控制危险因素、防止发生高血压所采取的预防措施。预防措施包括，适当运动、减肥、低盐饮食、戒除烟酒、防止情绪激动、定期健康检查。高血压的Ⅱ级预防是指：对于已经患了高血压的病人应早期发现、早诊断、早治疗，及时将血压控制在理想水平，同时控制高血压的危险因素，防止病情进一步加重，预防心、脑、肾等重要脏器并发症的发生。高血压预防，可以采取以下措施。

（1）身心预防　教导患者保持心情愉快，树立乐观主义精神。适当参加体育锻炼和生产劳动，劳逸结合。练习气功进行自我精神调节，达到预防高血压的目的。

（2）改善生活习惯　指导患者低钠饮食，参与适量运动，减轻体重，饮酒适度，少食荤，多食水果、蔬菜等，对预防血压升高有积极作用。

（3）定期进行健康检查　对有高血压危险因素者，以及曾有过血压升高记录者，家庭医生应定期筛查、重点随访，以便早期预防。

（4）常测血压　将血压测定列为在诊病时的一项常规检查，这将有助于发现无症状的高血压病人，并提供早期治疗的机会。

4．高血压病患者的自我保健

高血压患者除了采取以上预防措施外，还可以采取以下措施进行自我保健：

（1）动静结合　例如练气功、打太极拳、晨练、做工间操等。

（2）进食预防性食品　经常进食一些具有预防高血压作用的食品，包括菠菜、西红柿、荠菜、芹菜、海菜、木耳、西瓜、桃子、苹果等。某些饮料也有降压功效，如茶、菊茶饮、枸杞饮等。

第二节　冠心病

冠心病一词对于我们并不陌生，在我们的周围常常听到或看到平日熟悉的人因冠心病住院，或因心肌梗死而去世。这种突发事件，一方面给患者家属、朋友造成痛苦悲伤，另一方面周围的人尤其是中老年人也会问“与逝者年龄相差不多的我是否也患有冠心病？”部分人因此而出现心理精神上的紧张，时常自问“今天胸部不舒服是不是得了冠心病？”这类由心理因素导致的躯体症状，暂且称为“心病”。但也有另一部分人，尽管具有冠心病的危险因素（如糖尿病、高血压等），可是对此毫无警惕，甚至不愿就医，常常导致意想不到的事件发生。这就给家庭医生和社区居民提出了一个严竣的问题：对于冠心病家庭医生应该如何早发现、早防治，并加以指导呢？冠心病究竟是怎么回事？为什么患病者如此多见？为什么会突然发病、突然致死？以下就对冠心病作一阐述。

冠心病，全称冠状动脉性心脏病，包括了两部分，即冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞；或/和冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，也称缺血性心脏病。其中前者，即冠状动脉粥样硬化性心脏病占了绝大部分，因此，冠心病成了冠状动脉粥样硬化性心脏病的代名词。此病是严重危害人群健康的常见病之一，好发于40岁以上，男多于女。此病在欧美国家属于常见病，每年因其死亡者占死亡人口数的1/3～1/2，占心脏病死亡人数的1/2～2/3。在我国随着经济发展，人民生活水平提高，生活方式及饮食结构的改变，本病的患病率和病死率不断增加，成为心血管疾病中最常见的疾病，也是动脉粥样硬化导致器官病变最多见的类型。

1979年WHO将冠心病分为五型，即隐匿型、心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。在社区最常见的是前三种，尤其是心绞痛型最多见。既然冠心病是以冠状动脉粥样硬化为发病基础，那么首先要了解动脉粥样硬化。

例8-2

我于4年前（1996年）在一个社区卫生所遇到了一位姓徐的患者，他自述5年来经常到卫生所开药打针，近3～4天症状有所加重又来就诊，为此，我详细询问了疾病的发展情况以及近期病情变化，以下是病人提供的资料。

徐师傅60岁，男性，退休不久。退休前为高级工程师，一向身体好。自1995年11月起，经常感到左侧胸部不适，呈一种闷痛感，能够忍受。这种状态经常在上楼、运动时明显，有时在生气时也有感觉。每次出现感觉时，立即停止活动、原地休息，这种感觉很快消失。因家住5层，故每次回家上楼的中途需休息1次才能保证该感觉不出现。半年后因上述症状反复出现而到诊所就诊，医生诊断为“冠心病、心绞痛”。1996年4月，患者曾经去大医院看病，经检查明确诊断为“冠心病、劳累型心绞痛”。此后，病人及其家属十分注意其体力活动的控制，并且经常来诊所开药、打针，近4年来病情没有太大变化。但近1月来，由于患者的儿子不幸车祸死亡，引起病人情绪的极大波动，因此胸部闷痛次数逐渐增加，上5层楼需要休息2～3次，停止活动后5～10分钟疼痛消失，或含服硝酸甘油5～8分钟疼痛消失。近两天在看电视或看报纸时也出现胸痛，故再次来希望打针治疗。

徐师傅一向身体健康，没有高血压、糖尿病，1996年发现血脂高。他性格开朗，喜欢打牌，平时不饮白酒，但喜欢喝啤酒，1～2瓶/次，也喜欢饮咖啡，有21年的吸烟历史，20～30支/天。结婚39年，妻子体健，有两个孩子，一儿一女，女儿34岁，体健，儿子30岁，因车祸死亡。

询问完毕后，立即对徐师傅进行体检。结果显示：心率78次/分，呼吸16次/分，血压126/84 mm Hg；身高170 mm，体重78 kg，偏肥胖体型，头部检查正常，颈部未闻及血管杂音。肺部检查正常，心脏不大，心率78次/分，节律整齐，S1稍低，无附加心音及杂音。腹部、四肢和神经系统检查正常。随后又做了心电图，心电图显示V1～V5的ST段水平压低0．1 m V，其他导联无异常。

综合以上资料，立即判断出患者目前病情处于一种危险而且不稳定的状态中，即冠心病、不稳定型心绞痛，需要立即送往大医院行专科治疗，但患者之妻及女儿还想再多了解一些本病情况，我们则劝她们先让患者住院治疗，另找时间再谈，以免引起病人的情绪紧张和延误病情。

通过对患者的询问和检查，我感觉到患者已经面临危险，如不及时处理，后果难以想象，患者的生命会受到极大威胁。

第二天上午，患者妻子来到诊所谈起病情，她说他丈夫已经住院，大医院医生的诊断与我们的诊断一样，是冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛。还说，医院的医生说幸好送医院比较及时，如果来晚了或不注意，就很有可能演变为心肌梗死。听了医生对患者病情的简要介绍她很紧张，所以上午来诊所想问几个问题，请我们给她仔细讲一讲：

①动脉粥样硬化是怎么一回事？

②什么叫心绞痛？

③心绞痛为什么会痛？还有其他表现吗？

④有胸疼就是心绞痛吗？

⑤什么叫稳定型和不稳定型心绞痛，为什么不稳定型心绞痛容易发展成心肌梗死？

⑥怎么治疗？

以下是家庭医生对患者妻子提出的一系列问题的详细回答。

一、动脉粥样硬化

在了解冠心病之前，应首先了解动脉粥样硬化是怎么回事，及其对机体的影响。这样才有利于家庭医生开展以家庭为单位的心脑血管病的Ⅰ级、Ⅱ级预防，指导健康人群及具有危险因素的人群进行预防保健。

动脉粥样硬化是由综合因素引起的，以动脉硬化性损害为主的一组病变，是动脉疾病中最常见的一种，其共同特点是动脉壁增厚、变硬、失去弹性及管腔缩小。其发病特征是病变从动脉内膜开始，继之动脉中层退变，多种病变先后出现并且混合存在，包括脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生、钙质沉着等。组织学技术显示，病变内有巨噬细胞游移，平滑肌增生，大量胶原纤维、弹力纤维增生，细胞内外脂质沉积。因脂质外现呈黄色，病变处呈现黄色粥样斑块，故称动脉粥样硬化（见图8-4）。斑块内可以产生继发性病变，如斑块内出血、斑块破裂、血栓形成。动脉粥样硬化的危害在于引起动脉管腔狭窄甚至闭塞，导致远端组织缺血、缺氧甚至坏死。

图8-4　动脉粥样硬化

此外，还有两种类型的动脉硬化，即小动脉硬化及动脉中层硬化。前者主要发生于高血压患者，其小动脉为动脉弥漫性增生性病变。后者累及中型动脉，管壁中有广泛的钙质沉积，一般不产生局部狭窄，多无临床症状。

（一）危险因素

动脉粥样硬化的病因尚不能确定，但是为多因素引起的疾病，这些因素称为危险因素，包括下述两类。

1．主要危险因素

·年龄、性别：多见于40岁以上者，男＞女，但更年期后女性发病增加；

·血脂异常：血脂异常是动脉粥样硬化最危险的因素，其中TC、TG、LDL、ApoB及LP（a）的升高及HDL和Apo A的降低容易引起动脉粥样硬化；

·高血压；

·吸烟：吸烟与不吸烟者比较，发病率及死亡率相差数倍，且被动吸烟也是危险因素；

·糖尿病和糖耐量异常。

2．次要危险因素

·肥胖；

·体力活动少；

·不良的饮食方式；

·遗传因素；

·易急燥的性格；

·高同型半胱氨酸血症；

·纤维蛋白原增高；

·病毒、衣原体感染。

经以上诸因素的综合作用，首先引起动脉功能紊乱和解剖形态结构损伤，尤其是胆固醇和氧化的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）对动脉内膜损伤，造成表面特性改变，经过多个环节最终形成粥样斑块。临床上最多见的为纤维粥样斑块，它突入动脉管腔内引起管腔狭窄（图8-5），最严重者为复合病变，即纤维斑块发生出血、坏死、溃疡和附壁血栓形成。

动脉粥样硬化常累及主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、四肢动脉、肠系膜动脉等，临床表现主要是这些动脉狭窄导致器官受累后缺血的表现。例如，脑动脉粥样硬化可引起缺血性脑卒中；冠状动脉粥样硬化引起心绞痛、心肌梗死；肾动脉粥样硬化，引起顽固性高血压及肾动脉血栓形成等。

图8-5　血管腔狭窄（示意图）

（二）诊断依据

本病没有敏感而特异的诊断方法，主要诊断依据为：

（1）血脂异常　如TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、LDL（低密度脂蛋白）、ApoB（载脂蛋白B）、LP（a）（脂蛋白（a））升高，HDL（高密度脂蛋白）、Apo A降低；

（2）动脉造影术　这是诊断动脉粥样硬化的直接方法，可显示相关动脉狭窄、阻塞的部位，以及范围和程度；

（3）其他方法　多普勒超声、血管内超声及血管镜等。

（三）治疗

1．一般治疗

一旦怀疑或证实罹患本病，一般可以采取以下措施。

1）说服患者长期治疗、主动配合，保持一定的工作和生活能力。

2）改变生活习惯，安排合理的饮食结构：①控制体重，使BMI保持在20～24之间，超重者应坚持低脂、低胆固醇饮食，控制总热量，多为清淡食物及水果、蔬菜；②低脂、低胆固醇饮食，以食用鸡肉、鱼肉、豆制品、蛋白为好，而少食动物内脏、猪油、蛋黄、奶油制品等，同时要避免暴饮暴食。

3）适当进行体育锻炼，以轻、中度运动为宜，30分钟～1小时/日，合理安排日常工作。

4）戒除烟、酒。

5）防治动脉粥样硬化的各种危险因素，如控制高血压，治疗糖尿病、高脂血症、肥胖等。另外，儿童也应注意避免营养过度而肥胖。

2．药物治疗

（1）应用对象：血脂异常者，经饮食调节及体力活动3个月后仍未达标者。

（2）药物治疗后血脂的达标水平：见表8-2。

表8-2　血脂的达标水平　　　mmol/L（mg/d L）

（3）常用调脂药物

1）主要降低胆固醇的调脂药：目前常用且最有效的调脂药为3-羟-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-Co A）还原酶抑制剂，可与HMG-Co A竞争胆固醇合成中的限速酶的活性部位，从而抑制胆固醇合成，同时降低LDL、升高HDL及降低TG。目前研究认为：本类药物除了调脂作用外，还能够稳定粥样斑块，防止斑块破裂、出血和血栓形成。其不良反应有肌病、胃肠道症状、皮疹及肝肾功能的改变。代表药物为他汀类，包括阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等。

2）主要降低甘油三酯的药物：本类药物主要降甘油三酯（TG），也降低胆固醇（TC），升高高密度脂蛋白（HDL），降低血小板的黏附作用及纤维蛋白原浓度，可增加抗凝作用。不良反应为胃肠道反应、皮肤痒、荨麻疹、转氨酶升高及肾功能改变，应用后要定期复查肝功、肾功。代表药物为贝特类，包括非诺贝特、吉非贝齐、苯扎贝特、环丙贝特等。

3）其他类型的调脂药物：如烟酸类、阴离子交换树脂、不饱和脂肪酸类等，都经过不同途径降低TC、TG。

4）抗血小板药物：主要用于防止血小板黏附于斑块上，形成血栓而引起阻塞性病变。常见药物有：阿司匹林、噻氢匹定（抵克力得）、氯吡格雷（波力维）以及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻滞剂（阿昔单抗）。

如果有血栓形成或溶栓治疗后，可以使用抗凝剂。

二、心绞痛

心绞痛，指在冠状动脉狭窄和/或痉挛基础上，因心脏负荷增加引起暂时的心肌缺血、缺氧，表现为阵发性前胸部压榨性疼痛，持续数分钟至十几分钟，休息或含服硝酸甘油后缓解。本病多发于40岁以上，劳累、寒冷、饱餐、激动等都可以诱发心绞痛。根据心绞痛发作特点及机制，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。

（一）心绞痛的症状有何特征？为什么会引起疼痛？

心绞痛以发作性胸痛为主要表现，其疼痛特点为：

（1）部位　在胸骨中段、上段之后方，或心前区，范围有手掌大小；常向左肩、左臂内侧及小指放射，也可以向颈部、咽部放射，称为牵涉痛（放射痛）。

（2）痛疼性质　常为压迫性、紧缩性、烧灼性，停止活动或用药后症状缓解。

（3）诱发因素　心绞痛常由体力劳动、激动、饱餐、寒冷、吸烟等引起，在活动的同时发生。

（4）持续时间　典型心绞痛持续3～5分钟后缓解，也可以持续十多分钟，且可反复发作。

（5）缓解方式　停止活动后即可以缓解，或含服硝酸甘油后几分钟内缓解。

心绞痛在非发作期没有异常体征，发作时可见血压升高、心率增快、出汗，可以有第三、第四心音等。

当冠状动脉血供与心肌需要发生矛盾时，心肌会发生暂时性、急剧的缺血缺氧，此时心肌代谢出现紊乱，代谢产物堆积（包括乳酸、丙酮酸等酸性物质及多肽类物质），并且刺激心脏自主神经的末梢，神经冲动经过胸1～5交感神经节及相应脊髓段上传到大脑皮层，产生疼痛感觉。同时由于与胸1～5脊髓段分布一致的躯体感觉神经以相同路径一起传入大脑，故产生相应区域如左肩、背部疼痛，即牵涉痛。

（二）心绞痛的诊断与鉴别诊断

有胸痛就是心绞痛吗？不是。心绞痛有自己的特点，而且能够引起胸痛的原因有多种多样，都需要与心绞痛进行鉴别诊断。

1．心绞痛的诊断

（1）典型心绞痛的诊断条件有：

·发作时的典型症状和体征；

·存在冠状动脉粥样硬化的危险因素；

·排除其他疾病引起的心绞痛（如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等）；

·发作时心电图显示以R波为主的导联中，ST段压低≥0．1 m V，T波平坦、倒置，疼痛缓解后恢复。也可表现为“假正常化”，即平时T波倒置，发作时T波直立。

（2）发作不典型或处于非发作期，需要做下述检查确诊。

1）心电图（静息）　半数以上的患者为正常心电图，或合并其他异常，与发作时心电图比较，ST-T有明显改变，发作后恢复。

2）运动心电图（即运动负荷试验）　其原理是用运动的方式增加心脏负荷，诱发心肌缺血，运动试验包括踏车和活动平板，其强度可以逐渐升级。国内常用亚极量（次极量）运动试验，即运动中使心率达到85%～90%的最大心率（次极量运动试验的心率＝190-年龄）。运动终止后即刻及每2分钟记录心电图，直至恢复到运动前的心率，并同步测定血压。运动试验阳性标准为：运动中出现心绞痛，或ST段水平型或下斜型压低≥0．1 m V，并持续2分钟。

3）心电图连续监测（动态心电图）　原理是让患者佩带心电记录装置，连续记录并自动分析24小时心电图。从图形分析中可以发现在某一时间所对应的心电图呈现缺血型ST-T改变，并对照患者的活动状态与症状，作出心绞痛诊断。

4）放射性心肌灌注显像　常用201　Tl或者99m Tc-MIBI，该物质随冠状血流至心肌，很快被正常心肌细胞摄取，根据不同的摄取程度，显示心肌灌注缺损（充盈缺损）。静息态灌注缺损，见于心肌坏死后瘢痕（如心肌梗死、心肌病、心肌炎）；运动时缺损见于冠状动脉供血不足。另外，放射性核素还可以进行心腔内血池显影，测定左室射血分数及显示室壁局部运动障碍。

5）冠状动脉造影　用专门的心脏导管，经过股动脉或肱动脉等送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注射造影剂，使左、右冠状动脉及其分支显影，并且快速、连续记录（包括光盘记录、录像、摄片）。造影可以发现冠状动脉狭窄的部位、数量，估计其严重程度（见图8-6）。以下三种情况适合做冠状动脉造影：①药物治疗效果欠佳，考虑做介入治疗或旁路移植手术者；②怀疑为心绞痛而不能确诊者；③中老年患者有心脏扩大、心力衰竭、心律失常而不能确诊者。

图8-6　冠状动脉狭窄

2．心绞痛的鉴别诊断

引起胸痛的原因很多，容易与心绞痛相混淆，因此需要进行鉴别诊断，以排除其他原因导致的胸痛，心绞痛一般需要与以下疾病鉴别。

（1）急性心肌梗死　本病与心绞痛比较有以下特点：①疼痛部位相似，但程度更剧烈、时间长（＞30分钟），硝酸甘油难以缓解；②可伴有休克、心衰、心律失常；③心电图有特征性改变及演变；④心肌坏死标记物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、CK-MB等）增高。

（2）继发性心绞痛　即由其他疾病引起的心绞痛，这些疾病包括重度主动脉瓣狭窄和关闭不全，肥厚型心肌病及X综合征。其中X综合征被认为系冠状动脉的毛细血管功能不良所致，多见于女性病人，表现为有心绞痛症状，运动负荷试验阳性，冠状动脉造影阴性，无冠状动脉痉挛，预后好。

（3）肋间神经痛与肋软骨炎　本病痛疼部位不局限在前胸，累及1～2肋间，呈持续性疼痛，活动、用力、咳嗽时加重，沿肋软骨或神经行走处有压痛。

（4）胆绞痛　有的疼痛出现在左上肢或心窝部，易与心绞痛相混淆，但发作常与进食有关，发作时间较长，常持续2～4小时，且伴有恶心、呕吐等症状。腹部B超可提供确诊资料。

（5）心脏神经症　本症是以心血管病的有关症状为主要临床表现的功能性神经症的一种。其特点是：①多见于青中年女性，尤以更年期女性多见；②常诉胸痛，呈针刺样或隐痛，短则几秒钟，长则数小时，部位多变；③喜长叹气，喜做轻度活动，劳累后症状明显；④硝酸甘油10多分钟后见效或无效；⑤无心血管病的客观证据。

（6）消化系统疾病　反流性食管炎、消化性溃疡等。

（三）稳定型心绞痛与不稳定型心绞痛

1．稳定型心绞痛

·指在冠状动脉狭窄的基础上，因心脏负荷增加而引起心肌急剧而暂时缺血的临床综合征；

·其特点是心绞痛常发生于体力负荷增加的当时（不在以后），持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂可缓解；

·其基本机制是这类患者的粥样斑块为硬斑块，纤维帽较厚，不产生继发性病变，一旦心肌需氧量明显增加，狭窄的冠状动脉无法相应增加供血供氧；

·当心肌需氧量低于相应的域值时，心绞痛可以不发作，反之，则发生心绞痛；

因此，这类心绞痛是稳定的，并且可以自我预防。

2．不稳定型心绞痛

既往我们把心绞痛分为三大类，共8种类型。即①劳累型心绞痛，包括稳定劳累型心绞痛、初发劳累型心绞痛、恶化劳累型心绞痛；②自发性心绞痛，包括卧位型心绞痛、变异型心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛；③混合型心绞痛。近年来由于对粥样斑块认识的深入，以及对心绞痛的不稳定性和发生心肌梗死危险性的认识，故除了稳定型心绞痛之外，其他名称弃用，并统称为不稳定型心绞痛（但变异型心绞痛名称留用）。

所谓不稳定型心绞痛，指除了稳定型心绞痛之外的所有心肌缺血性胸痛。它是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种状态，可以转为稳定型心绞痛，也可以进展为急性心肌梗死，因此，要引起足够重视，并且应急处理。导致不稳定型心绞痛的根源在于粥样斑块的不稳定，即粥样斑块发生继发性病变。经过对不稳定型心绞痛斑块的深入研究发现，不稳定型与稳定型心绞痛不同，因而导致二者发病机制及危险性不同。前者的发病机制不在于斑块造成狭窄，而在于不稳定的粥样斑块内发生继发性改变，例如斑块内出血、纤维帽破裂、斑块裂隙上血小板聚集或冠状动脉痉挛，这些继发性改变导致冠状动脉供血减少，引起心绞痛，这时的心绞痛不能在终止运动负荷后缓解。另一方面，这些改变引起冠状动脉进一步狭窄，并极易进展为完全闭塞，导致急性心肌梗死。

不稳定型心绞痛的临床表现与稳定型心绞痛相比也有自己的特征：①在1个月内，疼痛发作的频率增加，持续时间延长，程度加重，诱因有明显变化，硝酸酯类药物作用减弱；②1个月内，新发生的心绞痛诱因很轻微；③休息状态下即可诱发；④心肌坏死标记物不升高。

在不稳定型心绞痛中，有一种比较特殊的类型为“变异型心绞痛”，其特征是发作时ST段抬高（其他类型心绞痛发作时ST段压低），为冠状动脉痉挛所致，迟早会发生心肌梗死。

不稳定型心绞痛与某些急性心肌梗死（非ST段抬高型心肌梗死）的表现很相似，二者的主要区别点是：①有无心电图的演变过程；②心肌坏死标记物是否升高。临床上根据心绞痛发作频率和ST段压低程度，可以判断其发展为心肌梗死的危险性。一般分为低危、中危、高危（见表8-3）。一旦诊断为不稳定型心绞痛，应该立即治疗。

表8-3　不稳定型心绞痛危险性分层

（四）心绞痛的治疗

1．稳定型心绞痛的治疗

（1）目的　促使粥样斑块稳定，防止其破裂、血栓形成，降低心肌梗死发生的危险性。

（2）原则　降低心肌耗氧量，改善冠状动脉的血液供应；治疗动脉粥样硬化。

（3）心绞痛发作时的治疗

1）立即停止活动，休息。

2）立即使用硝酸酯类药物。该类药物可以扩张冠状动脉，增加冠状循环的血量，扩张周围血管，减少回心血量，使心腔内压、血压、心排血量减少，心脏负荷减轻，从而缓解心绞痛。常用药物有：①硝酸甘油舌下含化，1～2分钟起效，心绞痛常于3分钟内开始缓解，其不良反应包括头疼、头晕、面红、心悸等，长时间使用产生耐受性；②硝酸异山梨酯，1～2片舌下含化，2～5分钟见效，不良反应同硝酸甘油。

（4）缓解期的治疗

1）适当调整生活方式　调节运动量和工作量，不应饱食，戒除烟酒。

2）药物治疗　常用的治疗药物有下述三大类。

·硝酸酯类药物　代表药物包括：硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。口服后缓慢缓放，持续时间达8～12小时，适用于防止夜间发作。

·β受体阻滞剂　本类药物阻断交感神经对心率和心肌收缩力的刺激，减慢心率，降低血压，从而缓解心绞痛。在使用中，需要注意的是：①长时间使用本药者，在停药时应逐渐减量，避免突然停药后诱发心肌梗死；②禁用于低血压、缓慢型心律失常、支气管哮喘患者；③与硝酸酯类有协同作用，若联合使用时，剂量应偏小。代表药物可以参见高血压部分。

·钙通道阻滞剂　本类药物抑制心肌收缩力，减降心肌氧耗量，解除冠状动脉痉挛，扩张冠状动脉和周围动脉，降低血压，减轻心脏负担；降低血黏度，抗血小板聚集。代表药物硝苯地平、地尔硫卓、维拉帕米，以前两者使用较多。

3）中医中药治疗　主要以“活血化瘀”和“祛痰通络”为主。

4）介入治疗及外科手术治疗　见心肌梗死部分的有关内容。

2．不稳定型心绞痛的治疗

不稳定型心绞痛，有发展成为急性心肌梗死的危险，故应尽快住院，处于监护之下。其治疗应按照急性心肌梗死处理。

1）一般治疗：卧床休息1～3天，心电监护，重复测定心肌坏死标记物。

2）止痛：可以间断使用硝酸酯类药，但常对不稳定型心绞痛患者效果不佳。另外，也可以使用钙通道阻滞剂。疼痛严重者可以使用镇痛药物，如吗啡、杜冷丁等。变异型心绞痛的治疗效果以钙通道阻滞剂为最佳。

3）使用β受体阻滞剂：若无禁忌证应尽早使用。

4）抗凝抗栓治疗：使用本类药物主要是抑制血栓形成，防止急性心肌梗死的发生。常用的抗栓药物有：阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷等。常用抗凝剂包括：肝素及低分子肝素，后者使用简便安全，不需要监测凝血指标，因此，其使用越来越广。

5）急诊冠状动脉造影＋介入治疗或急诊外科手术。

6）经过治疗，不稳定型心绞痛患者病情稳定后，应该继续抗凝、抗栓及调脂治疗，目的不仅是降低血脂，而是调节和减少粥样斑块内的脂质，促进其稳定，其他治疗同稳定型心绞痛。

徐师傅在入院前诊断为不稳定型心绞痛，可以采取以下治疗方案：

①立即卧床休息，进行住院的准备。

②口服肠溶阿司匹林，100 mg/d，或噻氯匹定，或氯吡格雷。

③使用硝酸酯类药物，如硝酸异山梨酯口服10 mg/次，3次/日，也可用其他口服药，或静脉滴注。

④抗凝治疗：低分子肝素的用法是：0．4 m L/次皮下注射，1～2次/日，其优点是出血的并发症少，不需要监测。肝素的用法需要监测APTT，这对于社区难以做到。

⑤β受体阻滞剂可以降低心肌耗氧量，可选用美托洛尔或阿替洛尔、卡维地洛等，使用中应注意心率和血压的变化。

⑥病情平稳后应长期口服阿司匹林、他汀类调脂药。也可用中成药，如丹参滴丸等。

⑦必要时家庭医生应转介病人住院，条件允许可行冠状动脉造影＋介入治疗。

在家庭医师诊所虽没有监护等医疗条件，但医生应具备认识急症发生前某些“信号”的知识和技能，并应给予紧急处理。对于徐师傅，一旦诊断了“冠心病、不稳定型心绞痛”，就应该高度警惕，立即处理，以防发展为急性心肌梗死，危及生命安全。最主要的两项措施是：①抗凝抗栓治疗；②迅速转送有监护治疗条件的医院。对于有条件的高危患者，应行冠状动脉造影＋介入治疗。

两周后我又遇见了刚出院的徐师傅，他告诉我，医生曾建议他做冠状动脉造影＋介入治疗，但因某些原因没有做，正在使用药物维持治疗。他将药物拿出来让我看，包括阿司匹林、5-单硝异山梨酯、倍他乐克、辛伐他汀等，并说，“医生嘱附这些药都要按时服用。

至此，徐师傅的病情基本稳定了，一场牵扯生命代价的危险过去了，愿他能够平平安安。然而事与愿违，另一场灾难又在渐渐地靠近徐师傅，11个月后灾难降临了，徐师傅突发心肌梗死……

三、心肌梗死

心肌梗死，是在冠状动脉病变的基础上发生的冠状动脉急剧供血减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，引起心肌坏死。表现为突发的、剧烈而持久的胸骨后疼痛、发热、心电图进行性演变、心肌坏死标记物增高，可伴有休克、心力衰竭和心律失常。在我国心肌梗死远不如欧美等国家多见，但随着生活水平的提高，现在该病的发病率已经比20世纪70年代增加了2～4倍，因此，应该引起高度重视。

例8- 3

1996年10月中旬的一天早晨，徐师傅的妻子梅老师突然气喘吁吁来到诊所，说徐师傅突然犯病了。我意识到可能是冠心病复发，于是带上心电图机赶到徐师傅家，简要地询问了发病情况。

梅老师说：11个月前徐师傅曾因“不稳定型心绞痛”入院治疗2周，以后病情一直稳定，他自己也十分注意，按医嘱服药。但家庭中的不幸始终搅扰着他，于是为摆脱烦恼他又开始了打牌。近两个月来渐渐地服药也不规律了，昨晚打牌5小时，今早七点半正吃早餐时，突然感胸骨后剧烈疼痛，疼痛的性质与以前心绞痛相似，同时伴左肩部疼痛、出汗，立即含服2粒硝酸甘油片，现在已近1个小时了，仍未缓解。

我边听边进行了体格检查：血压100/60 mg Hg，脉搏102次/分，呼吸22次/分。徐师傅表情痛苦，不断呻吟，平卧在床上，面色发白，头面部可见汗珠。全身皮肤潮湿，肺部检查正常。心界不大，心率102次/分，节律整齐，第一心音减弱，没有心脏杂音，其他检查正常。

我已初步确定发生了急性心肌梗死，立即做了一份心电图（见图8-7）图中显示：V 1～V 6的ST段呈弓背向上型抬高，并且伴有Q波形成。心电图证实了诊断，即“急性广泛前壁心肌梗死”。

作为家庭医生，尽管治疗条件有限，但是既要保持清醒的头脑，又要迅速处理。故让患者：①卧床休息，并给予镇静剂；②立即打电话叫120，准备住院；③吸氧；④随时观察血压和心率情况。10分钟后随同急救中心的医护人员一起将徐师傅送往三级医院。

第二天下午，梅老师来到诊所，她问我：“为什么好好的会突然发生心肌梗死？”于是我给她简单地讲解了心肌梗死的有关问题。

（一）心肌梗死发生机制

对一个患有心绞痛但病情稳定的人（如徐师傅），或者从未被诊断为冠心病的“健康人”，为什么会突然发生心肌梗死呢？

冠心病的基本病因是冠状动脉粥样硬化（也可以有其他原因），它造成冠状血管的狭窄，远端心肌供血不足，一旦病变血管发生堵塞，而侧支循环尚未建立，则血流中断，若心肌持续缺血达1小时以上，即发生心肌梗死。研究表明，狭窄的冠状动脉突然闭塞是由于不稳定粥样斑块的纤维帽变薄，在诱因的作用下，破溃、出血和血管腔内血栓形成，导致管腔的突然闭塞（见图8-8）；少数情况是由于冠状动脉持续痉挛，继而造成急性心肌梗死。

图8-7　患者的心电图

诱发粥样斑块破裂和血栓形成的因素有：

·饱餐、餐后、血脂高，血黏度大；

·重体力劳动、运动、激动、用力大便等，使心肌耗氧增加；

·凌晨，受交感神经影响，心率快、血压高、应激性增强；

·其他疾病状态，如休克、心律失常、心力衰竭等，使冠状动脉血流进一步降低。

图8-8　粥样斑块的变化

（二）心肌梗死后心肌的病变过程

冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌梗死的病理过程开始，相应区域的心肌先有少数坏死，1～2小时后大部分心肌坏死。当坏死累及心室壁的全层心肌时，心电图出现ST段抬高和Q波，称Q波型心肌梗死（过去称透壁型心肌梗死）。

部分病人冠状动脉不完全闭塞或闭塞后自行再通，形成灶状梗死，心电图ST段不抬高，无Q波出现，只有T波的动态演变，称非Q波型心肌梗死。

目前由于治疗的进展，主要强调根据ST段是否抬高进行分类。

1．ST段抬高型心肌梗死

ST段抬高表明该血管完全闭塞，心肌全层损伤，进而全层坏死，绝大多数表现为Q波型心肌梗死。

2．非ST段抬高型心肌梗死

ST段未抬高表明血管未完全闭塞，心肌损伤未达全层，此时心电图仅有ST段压低和T波倒置及其演变，不形成Q波。但也可以进展为ST段抬高型心肌梗死，但二者的治疗方案不同。梗死1～2周后，坏死物质吸收、纤维化，6～8周形成瘢痕，成为陈旧性心肌梗死。

心肌梗死发生后，由于血液动力学的影响，左心室体积增大，坏死心肌变薄，心室形状改变，未梗死的心肌增厚，这种改变称心室重塑。心室重塑对心脏收缩力和心电活动都有不良影响，因此，防治心室重塑是治疗中的重要环节之一。

心肌梗死后会出现心脏功能障碍及血流动力学改变，其严重程度取决于梗死的部位和范围。心肌梗死绝大多数发生于左心室，右心室梗死者少见，故主要表现为左心功能改变，即左心排出量减少、左心室舒张末压增高、血压下降等一系列左心功能不全的表现。

临床对于心功能评价采用Killip分级：

Ⅰ级：无心衰表现；

Ⅱ级：有左心衰，但肺部湿啰音＜50%肺野；

Ⅲ级：急性肺水肿，肺部湿啰音＞50%肺野；

Ⅳ级：心源性休克。

（三）心肌梗死的临床表现

心肌梗死者的临床表现不尽相同，有的人有明确的心绞痛历史，另一部分人则无任何冠心病表现而突发心肌梗死；有的人的病情危重，有的人的病情相对较轻。病情取决于梗死部位、范围大小及侧支循环情况。

1．先兆

先兆症状包括心悸、气急、胸部不适，最主要的是出现不稳定型心绞痛，即新出现心绞痛或原有心绞痛加重。心电图有ST段一过性压低，T波倒置（变异型心绞痛为ST段抬高）；也可使原来倒置的T波变为直立（假性正常化）。

2．症状

（1）胸痛　心肌梗死最突出的症状是剧烈胸痛，与心绞痛相比有以下特点：①多发生于清晨；②诱因不明确；③疼痛部位和性质与心绞痛相同；④疼痛持续时间长，用硝酸甘油效果差；⑤牵涉痛可以有多个部位，除左肩、左臂、左背部外，还可放射至下颌、颈部、上腹部等，易造成误诊；⑥少数患者无胸部疼痛，而以休克、急性心力衰竭为主要表现。

（2）全身症状　发热是全身症状的主要表现，出现于心肌梗死后24～48小时，一般不超过39℃。

（3）消化道症状　由于坏死物质刺激迷走神经和心排出量减少，患者常有恶心、呕吐、上腹胀痛等。

（4）心律失常　心律失常见于多数患者，系坏死心肌的心电不稳定性所造成，好发于心肌梗死后48小时内，以24小时内最多。最常见的是室性心律失常，包括频发室性早搏、室速、室颤等，常成为患者早期死亡的原因。房室传导阻滞也较多见，常见于下壁心肌梗死。

（5）心力衰竭　心肌梗死后心肌收缩力减弱，运动不协调，容易引起急性心力衰竭，以左心衰多见，表现为呼吸困难、发绀，咳嗽、咳粉红色泡沫痰，烦燥等。右室心肌梗死则出现急性右心衰，表现为血压下降、呼吸困难、颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿。

（6）休克　主要为心肌广泛坏死，心收缩力下降所导致的心源性休克。有些患者有血容量不足，常出现于心肌梗死后数小时至1周内，表现为烦燥、面色苍白、皮肤湿冷、大汗、脉细速、尿少、血压低，少部分患者以休克为首发症状。此时对患者进行体格检查发现：①血压降低；②有心律失常、心力衰竭和休克的体征；③心脏正常或扩大、心率快、第一心音减弱，有奔马律。少数人在心尖区听到收缩期杂音，说明二尖瓣和乳头肌功能失调。

（四）心肌梗死的实验检查及特殊检查

心肌梗死后，特征性的无创伤检查有两个；即心电图和心肌坏死标记物的测定。其他如超声心动图、放射性核素检查以及一些实验检查都不具有诊断意义。

1．心电图

心电图是快速诊断急性心肌梗死的主要方法之一，家庭医生应娴熟掌握和识别，以便危急时刻立即诊断，不失抢救时机！

（1）心电图的特征性改变

·ST段弓背向上型抬高；

·异常Q波形成（病理性Q波）；

·T波倒置。

以上是ST段抬高型心肌梗死（Q波型心肌梗死）的三个特征性改变，出现于面向坏死区域的导联上，而背向坏死区者则相反。

非ST段抬高型心肌梗死的心电图表现为：

·ST段压低，或伴T波对称性倒置，无病理Q波；

·ST段无变化，无病理性Q波，仅有T波倒置及其演变。

（2）心电图的动态演变

急性心肌梗死后，心电图各波形出现特异性动态变化（图 8- 9），以此对心肌梗死进行分期，同时也是急性心肌梗死的诊断条件之一，甚至成为确诊条件。

图8-9　急性心肌梗死波形的演变过程

1）ST段抬高型心肌梗死

·心肌梗死数小时内，仅出现T波高耸，为超急性期（早期）。

·数小时～2天内，ST段呈弓背向上抬高，并与T波连接，形成单向曲线；病理性Q波出现，T波倒置逐渐加深，为急性期。

·ST段于数日至2周左右逐渐回至基线，T波倒置由深变浅，病理性Q波存在，为亚急性期（近期）。

·心肌梗死后3～6个月，ST段恢复到基线，Q波持续存在，T波正常或持续低平、倒置，为陈旧期（愈合期）。

2）非ST段抬高型心肌梗死

·ST段压低，继而T波呈对称型倒置并加深，无Q波。1～6个月内，ST段和T波恢复。

·无ST段和Q波改变，仅出现T波对称型倒置加深，1～6个月内恢复。

3）定位和范围

心肌梗死的部位和范围，一般根据心电图中出现特征性改变的导联数来判断（见表8-4）。

表8-4　ST段抬高型心肌梗死的心电图定位诊断

2．心肌坏死标记物

心肌坏死标记物是指心肌损害或坏死后释放入血液中的具有标识意义的物质总称，包括了各种酶类和结构蛋白。这些酶和蛋白正常时存在于心肌细胞内，当心肌细胞损伤或坏死后则进入血液中，导致血液中上述物质浓度增高。表8-5是常用的几个标记物在血液中的变化规律。

表8-5　急性心肌梗死的心肌蛋白和心肌酶的变化规律

尽管以上几种物质是诊断急性心肌梗死最常用的指标，但是其敏感性和特异性各不相同，需要综合评价：

·肌红蛋白（Mb）：在心肌梗死后最早出现，敏感性强，特异性不高；

·肌钙蛋白（CTn T、CTnI）：出现较Mb稍延迟（6小时后），但特异性很高，并且持续存在10～14天，对于未早期就医的患者诊断有帮助，但不能够判断此期间是否有新的梗死；

·肌酸激酶同工酶（CK-MB）：也是早期诊断的指标之一，其敏感性不如肌钙蛋白，但特异性较高，可以用来估评心肌梗死的面积；

·其他的酶类：如LDH、AST、CK等的特异性、敏感性，皆不如以上几种标记物，仅有参考价值。

3．其他检查

急性心肌梗死患者还可以做放射性核素检查、超声心动图检查等，这些检查多用于判断室壁运动、心室功能及心肌可能的存活情况，对急性期诊断帮助有限。另外，起病24～48小时后，血中白细胞数升高，中性粒细胞增多，血沉和C反应蛋白增高。这些血液指标的改变主要是由于坏死心肌周围的无菌性炎症及坏死物质吸收所致，不具有诊断意义。

（五）诊断和鉴别诊断

1．急性心肌梗死的诊断步骤

2．鉴别诊断

当患者发生持续性胸痛时，除了需要警惕为急性心肌梗死外，还应排除其他疾病引起的胸痛，即心肌梗死的鉴别诊断。需鉴别的常见病如下。

（1）心绞痛　急性心肌梗死疼痛部位、性质与心绞痛相似，但程度更加剧烈，持续时间更长，伴心律失常、心力衰竭或休克，含服硝酸甘油不能缓解，心电图有特异性改变与演变，心肌坏死标记物增高。

（2）急性心包炎　特点是胸疼与发热同时出现，并在呼吸与咳嗽时加重，有心包摩擦音。ECG显示ST段弓背向下抬高，无Q波出现。

（3）其他　急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层分离等。

一般确诊为急性心肌梗死，还应当在处理过程严密观察，警惕出现并发症。急性心肌梗死的并发症包括：①乳头肌功能失调或断裂，主要因二尖瓣乳头肌缺血坏死所致，心尖区出现收缩期杂音。②心脏破裂，临床少见。③栓塞，发病1～2周后，坏死心肌内壁产生附壁血栓，一旦脱落，造成栓塞。④心室壁瘤，主要见于心肌梗死的恢复期，表现为左心扩大，收缩期杂音。ECG的ST段持续抬高。X线和UCG可见局部心缘突出，搏动减弱或反常运动。⑤心肌梗死后综合征，为机体对坏死物质的过敏反应所致，表现为心肌梗死后数周至数月内反复出现心包炎、胸膜炎、肺炎。

（六）急性心肌梗死的处理

急性心肌梗死患者病情危重，社区诊所或医疗站难以完成其治疗任务，因而院前急救处理就非常重要，家庭医生不仅应能够迅速准确地判断急性心肌梗死，而且还要积极妥善地进行院前急救处理。

1．治疗目的

急性心肌梗死的治疗目的是尽量挽救濒死的心肌，最大程度上缩小梗死面积，防止心律失常、心力衰竭、心源性休克的发生。

2．治疗策略

本病常常以突发的形式出现，大部分患者症状比较严重，生命处于危急状态。这时患者及其家属的心理呈焦虑恐惧状态，因此在社区进行院前处理时应该从两方面入手：①迅速初步处理躯体的症状，记录当时的生命特征和相关的表现，携带有关的病情资料（例如心电图），争分夺秒地进行转院准备。②从心理上尽可能地减少患者的恐惧与焦虑，从而可以降低心肌耗氧量。

3．院前处理措施

一旦诊断为急性心肌梗死，家庭医生应采取以下措施：

·立即要求患者绝对卧床休息，对其进行心理安慰，如果有条件立即吸氧；

·记录当时的生命特征和相关的表现，症状明显者给予初步治疗，例如疼痛严重、烦躁不安者可以使用镇静剂，并立即建立静脉通路；

·迅速联系急救部门以及救护车，携带相关的医疗资料，尤其是发病前后的心电图进行转院准备；

·转运过程中，严密观察生命体征以及有无并发症情况。

4．入院后的处理

入院后的治疗原则是尽早恢复梗死区域的血液供应，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，维持心脏功能，防止心律失常、心力衰竭和心源性休克的发生。

（1）一般治疗　①迅速入住CCU，绝对卧床休息，减少探视，解除心理障碍；②心电、血压监护，严重者进行血液动力学监测；③吸氧，尚未建立静脉通路者应立即建立，保持用药途径通畅；④立即嚼服阿司匹林150～300 mg，每日1次，3日后改为100 mg，每日一次。

（2）对症治疗　疼痛明显者给予：①镇痛药物如哌替啶、吗啡；②疼痛较轻者给予罂粟碱；③也可以使用硝酸酯类药物，如硝酸甘油或硝酸异山梨酯舌下含服。有条件时，立即恢复心肌灌注可以有效地缓解疼痛。

（3）再灌注心肌　在条件允许的情况下，对于起病12小时以内（最佳时间3～6小时）的急性心肌梗死，应该立即使闭塞的冠状动脉再通，恢复血液供应，缩小梗死面积，并且改善梗死后心肌重塑。再灌注心肌的方法如下。

1）药物溶栓治疗

如果没有条件实行介入手术或转送时间延误，且患者无禁忌证，应该于接诊后30分钟内进行溶栓治疗，适用于：①心电图有≥2个相邻导联ST段抬高或急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，＜12小时，＜75岁。②ST段明显抬高，且年龄＞75岁，需要权衡利弊后决定。③如果发病在12～24小时，ST段抬高并仍有胸痛也可以溶栓，但非ST段抬高心肌梗死不宜溶栓治疗。

常用的溶栓药物包括：①尿激酶（UK），使用广泛，效果较好，费用低。②链激酶（SK），效果较好，但过敏者较多。③重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA），效果最好，但价格贵。

溶栓再通的指标：除了冠状动脉造影直接判断外，还可以通过以下条件间接判断：①心电图抬高的ST段2小时内回降＞50%；②胸痛于2小时内消失；③2小时内出现再灌注心律失常，如室性自主心律等；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）。

2）介入治疗（PCI）

·介入治疗是利用心导管技术疏通狭窄或闭塞的冠状动脉，从而改善心肌血流灌注的方法。目前最常使用的是经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）＋支架置入术，是创伤最小的一种手术方法。其作用机制是利用球囊扩张的压力，将粥样斑块压回管壁、斑块表面破裂等使管腔扩大，一周后撕裂的表面得到恢复。再将合金材料制成的网状支架置入病变部位，以支撑血管壁。此后，支架逐渐包埋在动脉内膜中。

·直接PCI（用于发病3～6小时以内未行溶栓者）的适用症：①ST段抬高的急性心肌梗死或伴左束支传导阻滞；②ST段抬高心肌梗死伴心源性休克；③非ST段抬高心肌梗死；④适合再通，但不适合溶栓治疗者。

补救性PCI适用于：溶栓治疗后，再通指标无明显改善，应立即进行PCI。若溶栓治疗成功，可在7～10天后行冠状动脉造影及PCI术。

3）防止心律失常、心力衰竭和心源性休克的治疗。

4）抗凝抗栓治疗：在溶栓后或PCI术后，需要使用抗凝剂（如肝素或低分子肝素）。一周后，口服抗栓剂（如阿司匹林、氯吡格雷）。

5）β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂：为了缩小梗死面积，抑制交感神经的亢进以及心肌重塑，如无禁忌证时，应早期使用β受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂。

5．恢复期的治疗

（1）康复治疗：适当运动，如果病情平稳，2～4个月后可以试着恢复部分工作，避免过度劳累。

（2）二级预防

·继续抗栓治疗，可选用阿司匹林、氯吡格雷或噻氯吡啶。如果置入支架，则须使用氯吡格雷，并达6～9个月。

·服用硝酸酯类药物。

·使用适当剂量的β受体阻滞剂，并逐渐增大至最大耐受剂量。

·坚持服用ACEI，抑制心肌梗死后的心肌重塑。

·使用调脂药物，控制血脂水平，稳定粥样斑块。

·控制冠心病的危险因素，例如饮食控制，戒烟，控制血压、血糖，普及冠心病教育等。

·出院后，每月复查一次，内容包括心电图、血脂、血糖、血压及肝功能等。半年后，每三个月复查一次，内容同上，同时调整用药。

例8-4

两周后我再次遇见梅老师，她说当时徐师傅病情很危重，但是转送很及时，因此，送到大医院后医生认为从患者发病到入院仅三个半小时，建议立即做直接PTCA（急诊PTCA），尽快使闭塞的冠状动脉复通。梅老师同意并签署了有关文件，一个半小时后手术结束。医生说进行了PTCA，并置入了一枚支架，手术很顺利，又住了12天就出院了，医生嘱咐支架置入术后（特别是术后半年）继续服药很重要，否则容易出现冠状动脉再狭窄。梅老师拿出出院记录给我看，上面写着出院后的用药，包括：氯吡格雷（波立维）、5-单硝酸异山梨酯、倍他洛尔、卡托普利、阿托伐他汀等，其中氯吡格雷需至少服用半年以上，其余药物应长期使用。

随着冠心病的发病率及患病率升高，心绞痛或心肌梗死的判断，及时转送、以及恢复期的观察处理，是家庭医生不可回避的问题。对这些病人的观察、管理及合理用药也是家庭医生的基本技能之一，它在一定程度上影响着患者的预后。

四、无症状性心肌缺血

无症状性心肌缺血又称隐匿型冠心病，指患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现。这类病人在社区医疗机构比较多见，他们一般心理上较为紧张，常在谈话中流露出患有“冠心病”，并按时开药、服药。造成无明显症状的原因有以下几种情况：①病变较轻；②有良好的侧支循环；③患者的痛阈高，对疼痛不敏感；④少数患者长时间患有糖尿病，而糖尿病可以损害感觉神经末梢，故造成无痛性心肌缺血。有以上4种情况之一的患者可以在静息时或运动时出现心肌缺血，也可以在静息时无心肌缺血，而只在运动时出现。

（一）临床表现

无症状性心肌缺血患者多见于中老年人，一般没有心肌缺血的症状。但是经过各种客观检查，可以发现心肌缺血的证据，例如做心电图或运动心电图时，发现ST段压低，T波变为倒置；放射性核素显像检查显示心肌充盈缺损等。需要注意的是尽管表现轻微，但并不表明冠状动脉粥样硬化性病变轻微，这些人可能因为某些诱因，突然转变为心肌梗死或猝死（因粥样斑块突发、继发性病变），故应该密切注意病情变化。

（二）诊断与鉴别诊断

1．诊断过程

2．鉴别诊断

患者仅有静息心电图轻度异常，即ST段轻微水平下移、T波倒置是否就能够作出“无症状性心肌缺血”的诊断呢？不能，必须排除下述原因造成的心电图改变。

（1）自主神经功能失调（心神经症）　这类患者多见于20～50岁的女性，尤其是更年期妇女，常常伴有焦虑、抑郁或交感神经功能亢进等。患者往往会诉说一些缺乏客观依据的主观症状，如胸闷、心前区刺疼、心慌、多汗、睡眠差等，少数人无症状。心电图显示ST-T改变，但服用β受体阻滞剂（如做心得安试验）使其心率减慢，则心电图的ST-T恢复正常，其他检查无缺血证据。

（2）其他疾病　有多种心脏病和非心脏疾病也可以导致心电图ST-T改变，例如高血压性心脏病（心肌劳损性改变）、心肌炎、心肌病、心包病、电解质紊乱、内分泌疾病和药物作用等。

针对这些人群必须很好地排除其他原因导致的ST-T改变，并经检查证实有缺血依据者可以诊断“无症状性心肌缺血”。如仍难以确定，可建议到大医院做冠状动脉造影。

例8-5

徐师傅的妻子梅老师，体形稍胖，性格开朗，很体贴丈夫。自从一年前儿子因车祸去世及徐师傅突发心肌梗死，她的心理负担一直很重。一方面悲痛的阴影还未散去，另一方面，又担心丈夫的疾病，因此睡眠越来越差。

5个月前单位组织职工查体，发现她的心电图Ⅱ、Ⅲ、AVF导联有轻度ST-T改变（见图8-10）；化验发现胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）轻度升高，其他检查都正常，因而怀疑有“冠心病”，医生嘱咐她过一段时间再复查心电图，并建议口服丹参滴丸及肠溶阿司匹林。

此后，梅老师在照顾丈夫期间一直没有不良的感觉，仅偶然感觉左胸部刺痛。昨天在单位卫生所又做一份心电图，提示ST-T轻度改变与前次无明显变化，医生仍然疑诊为“冠心病”。梅老师今天来给徐师傅取药，顺便咨询一下心电图异常。接着我又询问了一些以往的事情：梅老师没有高血压、糖尿病等，否认心脏病史，饮食习惯上以面食为主。

像梅老师这样，在血脂异常下，两位医生都怀疑她患有冠心病是有道理的，原因是她有动脉粥样硬化的危险因素及心电图改变，需要进一步检查确诊。但这时“冠心病”一词已经影响到了她的心理健康，我们应警惕这些心理因素作为诱因来诱发冠心病发作。另一方面，这些表现也可能是自主神经功能失调所致，故我们要做的是尽快帮她明确或排除冠心病的诊断，还她一个身心健康。

图8-10　梅老师的ECG轻度的ST-T改变

（三）防治

由于无症状性心肌缺血属于冠心病中相对较轻的一型，但也有突然恶化之危险，故仍不能掉以轻心而失去警惕性，因此防治措施必须有力，其目的是稳定甚至争取消除粥样斑块，促进侧支循环的建立。治疗措施包括：①缺血明显者，适当减轻工作，甚至休息；②选用硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等药物；③坚持使用他汀类药物；④坚持服用阿司匹林；⑤选用具有活血化瘀作用的中药，如丹参、葛根素等。

给梅老师一个检查治疗的建议：

1．检查措施

（1）可以做心得安试验

（2）做运动心电图＋心得安试验

如果服用心得安后ST-T的异常改变消失，即心得安试验阳性，说明为自主神经功能失调起主要作用，可以诊断为心神经症，但并不能完全排除冠心病。若ST-T改变不消失，则应高度怀疑无症状性心肌缺血。

（3）如果条件允许，可以到大医院行放射性核素检查，甚至冠状动脉造影，达到确诊目的。

2．治疗措施

（1）各项检查未发现异常，则诊断为自主神经功能失调，可采取以下措施：①心理治疗，通俗地讲解病情、消除顾虑；②调整好作息时间，劳逸结合；③如失眠较严重，可用镇静剂或百优解等药物；④口服β受体阻滞剂，如倍他洛尔、普萘洛尔等；⑤使用他汀类调脂药物。

（2）若检查中发现有缺血证据，即运动心电图明显ST-T改变，达到诊断标准（见“心绞痛”）；或心得安试验阴性，应诊断为“无症状性心肌缺血”，建议进一步行放射性核素检查或冠状动脉造影。治疗措施包括：①减轻工作量，劳逸结合；②可选用硝酸异山梨酯或5-单硝酸异山梨酯口服；③倍他洛尔、普萘洛尔、美托洛尔等；④坚持服用阿司匹林；⑤选用中成药，如丹参片或丹参滴丸等；使用他汀类调脂药。

第三节　血脂异常

血脂异常，曾称为高脂血症，系由于脂肪代谢和运转异常使血浆中的一种或几种脂质高于正常或低于正常，可以表现为高胆固醇血症、高甘油三酯血症以及混合型高脂血症。高脂血症常伴有脂蛋白升高，但高密度脂蛋白（HDL）的降低也是一种异常，故现在“高脂血症”一词弃用，改用“血脂异常”。近20年来，我国血脂异常的人数比例明显升高，而血脂异常与冠心病密切相关，因此防治血脂异常成为目前预防工作中的主要内容之一。

一、血脂、脂蛋白、载脂蛋白的构成

·脂质　临床上的脂质，主要指胆固醇（TC，包括游离和酯化的胆固醇）和甘油三酯（TG）。

·血脂　血脂指血浆中的TC、TG。

·载脂蛋白　TC、TG本身不溶于水，如要转运，必须要与一种载体相结合而具有水溶性，这种载体是一种特殊的蛋白，称为载脂蛋白。载脂蛋白负责与脂质结合，并完成脂质在血浆中转运任务。载脂蛋白有20多种，按照组成分为Apo A、B、C、D、E，其中临床上最常用的是Apo A、ApoB。它们除了上述载体功能外，还参与对酶的调节、脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合。

·脂蛋白　是由载脂蛋白、TC、TG和磷脂组成的大分子，具有水溶和脂溶性。含TG多的密度低，含TG少的密度高，其作用是运送脂质至全身进行代谢。由于其组成成分、相对分子质量、颗粒大小及所带电荷不同，可以使用两种方法来分类。

超速离心法：将脂蛋白分为五类：即乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。另有一种脂蛋白（a）［LP（a）］密度和颗粒较LDL大。

电泳法：可分为乳糜微粒、前β脂蛋白、β脂蛋白、α脂蛋白，其对应关系是：乳糜微粒——CM；前β脂蛋白——VLDL；β脂蛋白——LDL和IDL；α脂蛋白——HDL。其中CM、VLDL成分中以TG为主，而LDL、HDL成分中以TC为主。

二、血脂的代谢

1．胆固醇（TC）

（1）来源　人体内胆固醇有两个来源：

·外源性，即来自食物，主要为游离胆固醇。这些胆固醇在小肠与磷脂、胆酸结合后，由肠黏膜吸收，再与脂肪酸结合，形成胆固醇酯。其中大部分组成CM，少量组成VLDL。

·内源性胆固醇的合成场所在肝脏和小肠，基质（原料）包括碳水化合物、氨基酸、乙酰辅酶A，合成中受羟基甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-Co A）还原酶催化，生成的胆固醇以脂蛋白形式进入血液。

（2）代谢途径　胆固醇的代谢途径有：

·构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D等，储存在组织中；

·在小肠下段转化为类固醇随粪便排出；

·小部分排入肠道的胆固醇经过肠肝循环而被肝脏再利用。

血浆胆固醇浓度受多种因素的影响而发生变化，如高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食，可使血TC升高；而饥饿、低热量饮食可使之降低，不饱和脂肪酸饮食可促进生成胆固醇酯，降低血中胆固醇。另外，纤维素可以减少胆固醇的吸收，可降低血液中的胆固醇。

2．甘油三酯（TG）

甘油三酯的来源有两个：

·外源性TG来自食物，吸收后构成CM。

·内源性TG主要由肠和肝脏合成，组成VLDL后进入血液。

TG可以分解成游离脂肪酸，为组织提供能量或储存于脂肪组织中。如果TG来源过多（如进食油腻）和/或分解代谢障碍，均可引起血中TG增高。

三、脂蛋白代谢

1．乳糜微粒（CM）

CM体积最大，密度低，含有大量TG。形成的CM经肠黏膜吸收，通过乳糜管、胸导管进入血液循环。其作用是将外源性（食物中的）TG运送至肝脏以外的组织供其使用。CM剩余残体参与肝脏胆固醇代谢，并且参与LDL、HDL的形成。由于CM颗粒大，难以侵入动脉壁，一般不导致动脉硬化。

2．极低密度脂蛋白（VLDL）

VLDL颗粒小于CM，而密度较高，由肝脏和小肠合成，合成过程中ApoB起重要作用。VLDL的作用是：①将内源性TG运送到肝脏以外的组织；②作为LDL的形成前体。在VLDL代谢过程中，其中的TG不断水解，致使VLDL分子体积不断减小，为入侵动脉内膜创造基础。VLDL是导致动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，原因是：其一，它将TG运送到肝脏以外包括动脉壁；其二，代谢过程中颗粒不断减小，可以侵入动脉内膜；其三，是具有更强致动脉粥样硬化作用的LDL的前体。

3．低密度脂蛋白（LDL）

LDL是VLDL分解的产物，体积较VLDL更小，富含内源性胆固醇。作用是将胆固醇从肝脏内转运到肝脏以外组织。由于LDL颗粒小，更容易侵入动脉壁，并且容易被氧化修饰，更具有致动脉粥样硬化作用。

4．高密度脂蛋白（HDL）

HDL体积最小，密度最高。由脂肪和蛋白质（Apo A）构成，并富含磷脂、Apo A等。主要由肝脏合成，少部分为CM的代谢产物。其作用是：①将肝外组织中的胆固醇转运至肝脏（胆固醇的逆转运），将其分解；②促进CM和VLDL分解，将胆固醇转化为胆固醇酯，从而降低血中游离胆固醇，阻止胆固醇在动脉壁等处的聚集。但HDL也受一些因素的影响，如高糖饮食使HDL降低；烟酸可使之升高，并延长其半衰期。总之，HDL和ApoA升高有利降低血胆固醇，并且利于将外周组织（动脉壁）中的胆固醇移除，减少动脉粥样硬化的危险，是一种抗动脉粥样硬化因子。

5．脂蛋白（a）

脂蛋白（a）［LP（a）］也由脂质和蛋白质组成，其中脂质类似于LDL，而蛋白质主要由ApoB组成。目前研究表明LP（a）升高是独立的致动脉粥样硬化的危险因素，同时ApoB升高也对动脉有不良影响。

四、血脂异常的分类

1．临床分类

·高胆固醇血症：血清TC水平增高；

·高甘油三酯血症：血清TG水平增高；

·低高密度脂蛋白血症：血清HDL水平减低；

·混合型血脂异常：血清中TC、TG均增高。

2．病因分类

原发性：为遗传性脂代谢紊乱，一般有家族聚集性。

继发性：由饮食习惯和多种疾病所致，如喜食高热量、高胆固醇、高脂肪饮食，酗酒等。常见疾病如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾脏病、口服雌激素等。

五、诊断

1．病史与体格检查

询问病史应注意饮食习惯，有无引起高血脂的疾病，用药史及家族内有无高血脂和早发冠心病者。

体格检查应注意有无皮肤损害，如双眼上睑内侧的黄斑瘤、结节性黄瘤。目前典型病变已不多见，绝大多数患者没有临床表现。

2．实验室检查

实验室检查是诊断脂代谢紊乱的主要方法，检查项目包括：血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Apo A、ApoB、LP（a）。其参考值及临床意义（见表8-6）。当TG＜4．5 mmol/L时，LDL-C可用公式计算：

表8-6　血脂和脂蛋白参考值及临床意义

六、治疗

脂代谢紊乱与动脉粥样硬化和冠心病的患病率及病死率的关系十分密切，故应该坚持以饮食、运动为基础治疗，根据血脂水平、危险因素决定是否使用调脂药，同时要治疗引起血脂升高的相关疾病。

（一）治疗开始的标准和目标

并非所有的血脂异常患者在一开始就使用调脂药物，对血脂水平轻度升高而无冠心病者可以首先采用饮食、运动疗法。对于血脂水平较高而其基础治疗效果差，或同时合并动脉粥样硬化者应使用调脂药物，并且将血脂降至目标值。按1996年制定的血脂异常防治建议，其防治目标见表8-7。若仅有血脂高而未发现冠心病及动脉粥样硬化为一级预防；若已发生冠心病及动脉粥样硬化，为二级预防。

表8-7　脂代谢异常患者开始治疗的标准及目标值

（二）饮食、运动疗法

目的：降低胆固醇，均衡营养；限制过多的热量，降低体重。单纯饮食和运动可以降低TC　7%～15%，其降幅与原来的生活方式有关。

方法：限制胆固醇摄入，减少脂肪的摄入。对于明显的高甘油三酯血症，要限制总热量和糖类摄入。

1．膳食的营养构成

均衡营养有助于维持正常血脂水平。推荐的日常膳食营养构成如表8-8所示。

每日总热量的摄入：儿童妇女、老年人1600千卡（合主食200克/日）；女性青少年体力活动者、男性2200千卡（合主食300克/日），其中的糖类强调含复合碳水化合物的食物如全谷，尽量少吃精制碳水化合物（即精制粮食）和糖。碳水化合物超过总热量的百分之六十会导致TG升高和HDL-C降低。

表8-8　营养构成

2．食物的选择

（1）碳水化合物　碳水化合物类的健康食物包括：豆类、燕麦、全麦面包、富含淀粉的蔬菜（土豆、南瓜）；不利于健康的食物包括：油炸食品、白面包、蛋糕、点心等。

（2）脂肪　脂肪包括：①饱和脂肪酸：可升高TC、LDL-C，代表食物是动物油；②多不饱和脂肪酸，降低TC、LDL-C，主要存在于植物油中，以豆油、核桃为多。另外，深海鱼内脏也含量丰富，如青鱼、金枪鱼、大马哈鱼、沙丁鱼等；③单不饱和脂肪酸，降低TC、LDL-C，升高HDL-C，常与前二种混合存在。每日摄入食用油量：烹调用油25克/日。食物中不同脂肪酸的构成情况见表8-9。

表8-9　几种坚果和食用油的脂肪酸组成　%

（3）食物中胆固醇含量　表8-10中列举了数种食物中胆固醇的含量。

表8-10　常用食物中胆固醇含量举例

3．降低胆固醇的食谱举例

（1）动物食物（图8-11）

图8-11　动物食物

（2）维生素类（图8-12）

（3）碳水化合物（图8-13）

图8-12　维生素类

图8-13　碳水化合物

4．高甘油三酯患者的非药物治疗

治疗措施如图8-14所示，主要包括：①限制碳水化合物（尤其是糖和精制碳水化合物）的摄入；②限酒或戒酒；③减少脂肪并增加海产鱼摄入；④减轻体重，将BMI减至25以下；⑤增加运动，可采用散步、慢跑等，每次30分钟，3～5次/周。

图8-14　高甘油三酯患者的非药物治疗

施行以上治疗方法常常会遇到难以坚持的问题，可以采用：个人坚持信念；家庭的鼓励监督；社区医生的随访观察和督促；社会支持，如食品工业的支持等。

（三）药物治疗

1．用药指征

并非所有的血脂异常者在一开始就要使用药物进行治疗。需要用药的指征见表8-7。

2．常用的调脂药物

（1）羟基甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-Co A）还原酶抑制剂　又称他汀类药物。该类药物抑制胆固醇合成过程中的限速酶HMG-Co A。该酶受到抑制后，减少细胞内游离胆固醇，加速VLDL、LDL清除，抑制VLDL合成。具有显著的降低TC和LDL-C作用，同时也降低TG、升高HDL。主要用于高胆固醇血症。代表药物包括：辛伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。由于胆固醇的合成过程在夜间最活跃，故他汀类药应在晚间一次性口服。不良反应有：转氨酶升高，肌肉疼痛，严重者引起肌溶解，急性肾功衰竭等。

（2）氯贝丁酯类　又称贝特类。主要促进VLDL、CM、IDL中的甘油三酯水解，减少VLDL在肝脏中的合成，有效地降低TG的水平。主要用于高甘油三酯血症及混合型高脂血症。代表药物有：氯贝丁酯、苯扎贝特、非诺贝特、吉非贝齐等。不良反应包括恶心、腹胀、腹泻，暂时性转氨酶升高，肾衰。孕妇、哺乳期妇女禁用。

（3）胆酸螯合树脂类　可以阻止胆固醇从肠道吸收，促进从肠道排出，加速LDL分解，从而降低TC、LDL-C，适用于单纯的高胆固醇血症，对高TG无效。代表药物为：考来烯胺（消胆胺）、考来替泊等。不良反应有胀气、恶心、便秘等。

（4）烟酸类　属B族维生素，可抑制脂肪分解，减少肝脏合成VLDL，具有降低TC、TG、LDL-C及升高HDL-C作用。适用于高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症。代表药物：烟酸、阿西莫司。不良反应有面红，瘙痒，胃肠道症状。

（5）鱼油制剂　其主要成分为ω-3脂肪酸，可抑制肝脏合成VLDL，有降低TG和升HDL-C作用，适用于轻度高甘油三酯血症。

（6）中药　许多中草药有一定的降胆固醇作用：①促进胆固醇排泄，如大黄、生首乌、决明子、虎杖；②抑制肠道吸收胆固醇，如蒲黄、绿豆、蜂胶；③抑制胆固醇合成，如泽泻、姜黄等；④其他，如山楂、丹参、海藻、桑寄生等。中成药如“血脂康”。

3．调脂药物的选择

根据血脂的分型以及混合型中各成分的升高程度，调脂药物有不同的选择：

·高胆固醇血症，伴LDL-C升高：选用他汀类或烟酸。

·高甘油三酯血症：选用贝特类、烟酸类、阿西莫司等。

·低高密度脂蛋白血症：选用他汀类、烟酸类或鱼油制剂。

·混合型高脂血症：若以TC和LDL-C升高为主，可选他汀类药物；如以TG增高为主，则选用贝特类药物；若TC、TG、LDL-C均升高，需联合治疗。

七、预防

血脂异常的预防应采取综合措施，如图8-15所示。

图8-15　行为、生活方式预防

八、降脂治疗中的几个问题

1．什么样的人应接受降胆固醇治疗？

原发性和继发性高胆固醇血症，并且已经达到治疗标准者；冠心病和冠心病等危症者（即已有动脉粥样硬化的其他表现形式、糖尿病、存在多项危险因素等），都应进行降胆固醇治疗。治疗中以降低LDL-C为首要目标，尽量使LDL-C＜2．60 mmol/L（100mg/d L）。

2．肝功异常或脂肪肝者能否使用他汀类药物？

若患者同时有活动性肝炎，则不能使用该类药治疗。脂肪肝伴有血脂升高者，可以使用本类药物治疗，但是目前还不能证实他汀类药物可以防止脂肪肝。

3．使用调脂药后肝功能异常如何处理？

他汀类药物的不良反应之一是转氨酶升高，患者在服药期间，若发现转氨酶（ALT及AST）升高，可采用以下方法：①ALT或AST升高＜正常值3倍，继续用药，严密观察，保肝治疗；②如果＞正常值3倍，则需要停药，保肝治疗。

4．血中胆固醇降至正常后他汀类药物是否减量或停药？

一般来讲，如果无严重不良反应，不主张减量或停药。对于Ⅰ级预防的患者，如果有多个危险因素存在，应该维持原量长期服用；对于Ⅱ级预防者，应首先使LDL-C＜100 mg/d L，并保持原剂量长期使用。

5．服用降脂药后多长时间复查？

对于开始治疗的患者，1～2个月复查一次血脂及肝功，以后每2～3月复查一次。如血脂已降至目标水平，则在坚持用药的基础上每半年至1年复查，注意肝功变化。

6．使用他汀类药物一段时间后血胆固醇不降或下降很少，或TG升高怎么办？

首先了解患者的基础治疗情况，如饮食结构和饮食成分，运动锻炼能否坚持等；其次调整他汀类药物的用量或换用效果更强的药物；最后可以联合用药，如加用考来烯胺或烟酸。如果在治疗中发现TG升高，应调整饮食结构，戒除饮酒，换用对TG作用明显的他汀类，也可合用降低TG的药物，如烟酸类、鱼油类，但勿与贝特类合用。

·给梅老师一个降脂方案：

（1）调整饮食结构　改变以面食（面条、馒头）为主食的习惯，或增加粗粮（如燕麦、豆米、全麦面包）比例。多食蔬菜和水果，尤其是含纤维素多的蔬菜，如芹菜、白菜等。减少肉、蛋黄，增加鱼类的摄入。

（2）适当增加运动量　如散步，30～60分钟/次左右，因怀疑有冠心病，运动量不宜过大。

（3）服他汀类降脂药　如阿托伐他汀、辛伐他汀等。

（4）复查　服药后2月复查血脂、肝功等。如数月后血脂恢复正常，则以原量继续服用。

（谢小鲁）

第四节　糖尿病

糖尿病（diabetes mellitus），DM是社区中常见的疾病，是由胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用缺陷所导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，出现以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种器官和组织如心、脑、肾、眼、神经受损，是致残致死的重要原因。近10年来DM在我国已逐渐形成流行趋势，发病率已从15年前的0．6%上升到3．2%，目前全国患有DM的总人数约有2000万。临床常见的糖尿病分为1型和2型，其中2型DM占90%～95%。本病病因尚不完全清楚，一般认为与遗传、环境和免疫因素有关。2型DM的发病率随年龄增大而升高，据统计资料，目前我国2型DM高发年龄在50岁以上，患病率达7%～10%。

体重指数（BMI）每增加1，可使DM发病危险性增加17%，BMI增加5，可使DM发病危险性增加85%。根据亚洲人种的特点，我国肥胖工作专家组最近提出我国成年人BMI的分级标准：18．5～23．9为正常；≥24为超重；≥28为肥胖。此外，腰围与臀围比例男性＞0．9，女性＞0．85称为中心性肥胖。肥胖，尤其是中心性肥胖是2型DM的高危因素，与高血压、高脂血症、高尿酸血症等构成“胰岛素抵抗综合征”。

一、糖尿病的分类

1997年美国糖尿病协会（ADA）提出了新的诊断和分类标准的建议，该建议经WHO咨询委员会和西亚太区政策委员会的讨论，我国于1999年底接受了该建议，其主要内容如下：

·型糖尿病（B细胞被破坏，胰岛素绝对不足）包括免疫介导性和特发性两种；

·2型糖尿病（胰岛素抵抗与B细胞缺陷并存）；

·妊娠糖尿病（GDM）；

·其他特殊类糖尿病（包括遗传缺陷、胰腺疾病、药物、继发于其他内分泌疾病等）。

该标准与1985年WHO的旧标准相比较：废除了“胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型”的诊断术语；废除了营养不良相关糖尿病的诊断类型；将原属于2型糖尿病目前原因已明了的糖尿病归于特殊类型，如成年发病型糖尿病（MODY）、线粒体糖尿病等；糖耐量异常（IGT）不再作为一个单独类型，而是作为糖尿病发展过程中的一个阶段。

二、糖尿病的诊断标准

（1）正常的血糖（血浆血糖）水平　空腹血糖（FPG）3．9～5．6 mmol/L；口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2h血糖4．4～7．8 mmol/L。

（2）诊断糖尿病的血糖水平　FPG≥7．0 mmol/L（≥126 mg/d L）；随机血糖≥11．1 mmol/L（≥200 mg/d L）；标准75克OGTT　2h血糖≥11．1 mmol/L（≥200 mg/d L）。

（3）其他　对于有典型症状者，一次血糖结果异常达到以上标准即可；对于无症状者，至少2次不同时间血糖结果达到标准；FPG在6．1～7．0 mmol/L，称为空腹血糖受损（IFG），OGTT　2h血糖在7．8～11．1 mmol/L，称为糖耐量异常（IGT），统称为糖调节异常，被认为是糖尿病的前期状态。

糖尿病的诊断分三个步骤：先诊断有无糖尿病；再确定糖尿病的分型；最后判断有无并发症及何种并发症。

一般认为，1型糖尿病的首要发病机制是胰岛细胞受损致使胰岛素绝对不足。2型糖尿病的发病与胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍有密切关系。长期慢性高血糖“葡萄糖毒性”作用，是引发并发症的主要原因。其病理变化主要导致了全身大、中动脉粥样硬化，中、小动脉硬化。

本病的临床表现主要为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降）和乏力。而其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷、感染；慢性并发症有动脉粥样硬化引起的心肌梗死、猝死、肢体坏疽、高血压，以及糖尿病肾病、视网膜及神经病变。

三、糖尿病的治疗策略

鉴于临床上2型DM在明确诊断之前常已有高血糖多年（平均7年），并已有器官组织的损害，因此，国际糖尿病联盟（IDF）提出DM的治疗目标不能仅局限于控制血糖水平，还要将提高病人的生活质量作为重要指标。IDF提出的五项基本措施是：饮食治疗、体育锻炼、药物治疗、糖尿病教育、自我血糖监测。在21世纪仍然需要对糖尿病进行综合性治疗，同时应十分关注糖尿病所导致的一组代谢性血管并发症。因此，对糖尿病患者的生活指导和长期的管理，就近的家庭医生是最便捷的。

1．糖尿病教育

国际糖尿病联盟关于糖尿病教育的宗旨：

·所有糖尿病病人均有权利接受糖尿病教育，以便更好处理糖尿病和改善健康；

·糖尿病教育工作者的工作在改善糖尿病病人的预后方面非常重要；

·糖尿病教育有助于减少和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展；

·糖尿病教育是糖尿病处理措施的重要组成部分，必须纳入国家医疗保健政策。

2．饮食治疗控制血糖水平

饮食治疗是糖尿病治疗的基本措施，无论糖尿病的类型、病情轻重、应用哪一类药物治疗，均应通过饮食治疗减轻胰岛负担，降低过高的血糖以改善症状。

糖尿病饮食治疗的原则是：

·合理控制总热量和食物成分比例，辅以足够的维生素、膳食纤维、无机盐和微量元素等，配合合理的餐次分配，目的是帮助患者恢复和维持正常血糖水平；

·维持恰当的血脂水平，减少心脑血管疾病的发生；

·维持正常体重，保证青少年患者的生长发育和孕妇、乳母患者的营养需求；

·达到营养平衡，改善机体营养状态，增强机体抵抗力。

3．运动治疗

规律运动能对2型糖尿病病人产生许多有益的影响，制订运动方案前应对病人进行评估。评估包括：病史和体格检查；饮食和药物治疗回顾；足部检查；眼底检查；神经检查；心血管危险因素概况、体态以及血糖控制情况；运动时脉搏、血压、心电图，以及运动后直立位血压、血糖和尿白蛋白排泄率等测定。根据评估情况，制订切实可行的运动方式、次数、强度及每次运动的持续时间等，并根据运动时一些生化指标的变化相应调整其他治疗。

4．糖尿病药物治疗选择

近年来，在糖尿病药物治疗观点上的变化，主要表现在重视控制餐后高血糖的重要性，以及联合应用两种甚至三种作用机制不同、作用时间不同的药物，以便更好地改善糖代谢紊乱，减轻药物副作用，延缓并发症的发生。因此，在管理病人的过程中，用药技巧极为关键，建立在家庭医生充分了解病情、药物的性能、配伍和协同作用的基础上。

（1）口服药物治疗

1）促进胰岛素分泌剂　适用于单纯的饮食、运动不能良好地控制血糖的轻中型2型糖尿病，不能用于1型糖尿病。

磺脲类：第一代磺脲类有甲苯磺丁脲（D860），0．5～1．0 g，一日3次，餐前服用；第二代磺脲类有格列本脲（glibenclamide，优降糖），每日一次、早餐前半小时服1片。格列齐特（gliclazide，达美康）、格列吡嗪（glipizide，美吡达）；第三代为格列美脲（glimepiride）等。临床多选用第二代，从小剂量开始，根据血糖情况必要时每周增加剂量一次，直至达到好的控制效果，应注意低血糖反应。

非磺脲类：用于2型患者，可降低餐后血糖。瑞格列奈（餐前或进餐时服用），从小剂量开始，每次0．5～4 mg，每日最大量不超过16 mg；纳格列奈（餐前服用），每次120μg。非磺脲类具有起效快、作用时间短的特点，不易引起低血糖，但应注意低血糖反应。

2）双胍类　作用机制包括提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用，通过抑制糖原异生和糖原分解降低过高的肝葡萄糖输出，提高葡萄糖的转运能力，改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。主要用于服用磺脲类效果不佳的超重或肥胖的2型糖尿病患者，若1型糖尿病患者加用则有助于血糖稳定，减少胰岛素用量。目前常用二甲双胍，每天500～1500 mg，分2～3次口服，最大剂量每日不超过2 g，另有苯乙双胍（降糖灵）。

3）葡萄糖苷酶抑制剂　可抑制碳水化合物的吸收，降低餐后的高血糖，特别适用于空腹血糖正常，餐后血糖明显升高的患者。阿卡波糖（acarbose）5 mg，一日3次；伏格列波糖（voglibose）0．2 mg，一日2次。

4）胰岛素增敏剂　主要通过结合和消化过氧化物酶激活受体起作用，提高细胞对胰岛素作用的敏感性，减轻胰岛素抵抗。用于其他降糖药疗效不佳及胰岛素抵抗的2型患者，也可用于胰岛素治疗的患者减少胰岛素用量，不能用于1型患者及肝病、心功能不全者。常用药为罗格列酮（rosiglitazone）和吡格列酮（pioglitazone）。

口服药可单独使用，也可将不同种类联合使用（磺脲类与非磺脲类胰岛素促分泌剂不宜合用），或与胰岛素合用；主张小剂量联合用药；不能用于孕妇、糖尿病酮症酸中毒等急性并发症、严重感染、手术、肝肾功能不全患者。

（2）胰岛素治疗

胰岛素治疗适应症：①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高渗昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、心肌梗死、脑卒中等；④外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥2型糖尿病饮食及口服降糖药控制不理想；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病。

胰岛素治疗的主要不良反应为低血糖反应，与剂量过大、饮食不当有关，胰岛素过敏反应也有发生。

胰岛素对病人的使用是一个复杂细致的过程，应在一般治疗和饮食治疗的基础上进行。初期及急需的患者多用短效、超短效胰岛素，每日多次注射，还可配合每天1次中效或长效胰岛素，病情稳定后使用中效或长效剂型。剂量应根据病情轻重、血糖水平、个体情况，从小剂量逐渐加大，及时调整。目前临床使用胰岛素只有注射剂，采用皮下注射，多推荐笔式胰岛素注射器注射，或胰岛素泵持续皮下胰岛素输注（CSⅡ），需紧急处理时可以静脉给药。

5．糖尿病监测指标

糖尿病治疗中的监测很重要，以监测结果指导下一步的治疗，通常监测指标包括：

·空腹血糖，理想值为4．4～6．1 mmol/L，反映肝糖原的释放情况；

·餐后2h血糖，理想值为4．4～8．0 mmol/L；

·糖化血红蛋白（Hb Alc），理想值为＜6．5%，反应2～3个月来的总体血糖水平，与微血管并发症相关；

·体重指数（BMI），BMI＝体重（kg）/身高（m）2，BMI理想值为男＜25，女＜24；

·血压，理想值＜130/80 mm Hg（17．29/10．64 k Pa），与大血管及肾脏病变发展相关；

·血脂，理想值TC＜4．5 mmol/L，HDL-C＞1．1 mmol/L，TG＜1．5 mmol/L，LDL-C＜2．6 mmol/L。

·家庭医生应对患者仔细观察病情变化，综合管理很重要，掌握药物的性能及配伍是社区医生的特长。

四、降压和降脂治疗的重要性

1．降压

糖尿病患者常伴有一些心血管疾患的危险因素，诸如高血压、血脂异常、肥胖等，在控制血糖的同时，必须采取措施全面控制病情，减轻并发症的发生。糖尿病在伴有血脂异常时，无论高血压达何种程度，其危险度均升高，因此，有效控制患者的血压非常重要。

2．降脂

脂代谢紊乱是糖尿病代谢紊乱的重要组成部分，其主要特点是血甘油三酯（TG）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降，低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）升高或正常。其组分发生改变，表现为小而密LDL-C比例增加，是动脉粥样硬化的重要危险因素。脂代谢紊乱的治疗包括：非药物措施（饮食及其他生活方式的调节）和调脂药物的使用，降脂治疗也应努力达到控制目标。

糖尿病慢性并发症，是2型糖尿病主要致残致死的原因，初诊时应对肾脏、眼、心脏、神经、足部等做仔细检查，如发现病变已经存在，在控制血糖、血脂、血压的情况下应给予相应治疗，若未发现病变存在，以后应定期（一般每年）予以复查。

五、自我监测血糖

糖尿病患者的血糖自我监测（self-monitoring of blood glucose，SMBG），是近十多年来糖尿病病人管理方法的重要进展之一，也是重要的技术进步，已成为糖尿病治疗密不可分的一部分。开始时SMBG主要用于正在进行强化治疗、妊娠期糖尿病或糖尿病合并妊娠、病情不稳定者、易患酮症酸中毒和低血糖、肾糖阈异常者。现已逐渐扩大其应用，通常不主张将血糖自测系统用于糖尿病的诊断，除非用于大批人群的流行病学调查初筛。此外，应注意血糖自我监测仪的准确性（获得正确数据的能力）和精确性（结果再现的能力）受多种因素的影响，注意对社区使用者的培训和质量监控。

（孙忠民）