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水和钠代谢失调

时间:2022-05-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢失调,临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。由于液体丧失为等渗性,细胞内、外液的渗透压无明显变化,细胞内液无须向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失,故细胞内液量并不发生变化。但若此类液体丧失持续时间长久,细胞内液也将逐渐外移,随细胞外液共同丧失进而出现细胞内缺水。由于失水大于失钠,细胞外液成高渗状态,细

二、水和钠代谢失调

在体液代谢中,水与钠的关系十分密切,共同维持细胞外液的容量和渗透压的平衡,钠还能影响神经-肌肉、心肌的兴奋性。任何能使水和钠摄入、排出或分布异常的因素,均可导致水和钠代谢失调,临床常见的有缺水与缺钠、水中毒两类情况。

(一)缺水与缺钠

缺水与缺钠又依据二者缺少的比例分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水三种,其中等渗性缺水最常见。

Ⅰ.等渗性缺水

等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,系指水和钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压维持在正常范围。

【病因】

1.消化液急性丧失 如大量呕吐、腹泻和肠瘘等。

2.体液丧失在第三间隙 如急性肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期等。

【病理生理】

等渗性缺水可造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。由于液体丧失为等渗性,细胞内、外液的渗透压无明显变化,细胞内液无须向细胞外液转移以代偿细胞外液的丧失,故细胞内液量并不发生变化。但若此类液体丧失持续时间长久,细胞内液也将逐渐外移,随细胞外液共同丧失进而出现细胞内缺水。机体对等渗性缺水的代偿机制是细胞外液量减少,刺激肾入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器,引起肾素-ADS系统兴奋,ADS的分泌增加,促进远曲小管对钠和水的再吸收,从而代偿性地使细胞外液量得以恢复。

【临床表现】

1.轻度 患者有口渴、皮肤和黏膜干燥、皮肤弹性差、尿量减少、恶心、呕吐、厌食、头昏等缺水和缺钠症状,此时丧失体液量为体重的2%~4%。

2.中度 此时丧失体液量为体重的4%~6%,上述缺水症状进一步加剧。当短期内体液丧失超过体重的5%时,患者可表现出心率增快、脉搏减弱、血压不稳或降低、肢端湿冷等血容量不足表现。

3.重度 当体液丧失超过体重的6%时,即可有休克和酸中毒表现。

【实验室及其他检查】

可有红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均增高等血液浓缩表现,血清钠浓度正常,尿比重升高等。

【治疗要点】

1.首先应去除导致水和钠代谢失调的原因,再根据水和钠失调的类型给予相应处理。

2.一般用平衡盐溶液或等渗盐水纠正。平衡盐溶液的组成为等渗盐水或林格液2份+1.25%碳酸氢钠溶液或1.86%乳酸钠1份,因此又称2∶1液,因其成分比等渗盐水更接近血浆,故可大量使用。另外,平衡盐溶液还含有碱性物质,有助于纠正酸中毒。

【护理评估】

1.健康史 了解患者是否存在钠摄入不足,如进食、进水受限;有无排出过多如大面积烧伤、高热、大汗;有无长期胃肠减压,反复呕吐或慢性肠瘘等大量消化液流失;失水失钠后处理是否合理;患者的重要器官有无功能障碍的病史。

2.身体评估 有无恶心、呕吐、厌食、乏力、软弱等症状;有无口渴、尿少、皮肤弹性下降,口唇黏膜干燥、眼窝下陷;是否有体温过高或降低,脉搏、心率增快及血压下降等;有无精神、其他意识改变;有无应用利尿剂或泻剂等。

3.实验室及其他检查 有无红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容升高,血生化检查、Na+、Cl浓度有无明显增高或减少,尿比重有无增高或降低等。

4.心理及社会评估体液失衡大多有诱发因素或原发疾病,这样在原发疾病以并发症出现的体液失衡,使病情加重或复杂化,容易引起患者和家属的焦虑、恐惧。同时患者和家属对疾病及伴随症状的认识程度以及经济支持能力,也影响患者的心理反应。

【常见护理诊断/问题】

1.体液不足 与水分摄入不足、体液丢失过多和第三间隙积液等有关。

2.有皮肤完整性受损的危险 与组织灌流不足、皮下水肿和长时间卧床皮肤受压等有关。

3.有受伤的危险 与感觉减退、意识障碍、血压降低或血压不稳等有关。

4.潜在并发症 低血容量性休克。

【护理目标】

患者体液恢复平衡,无缺水与缺钠的症状和体征;皮肤黏膜保持完整,未出现破溃或褥疮;未出现受伤情况;低血容量性休克得到预防或被及时发现并得到有效处理。

【护理措施】

1.生活护理 指导患者注意卧床休息,在病情稳定时可适当活动,避免意外受伤。能进食者给予高热量、高维生素饮食;对禁食、胃肠减压者注意口腔护理。

2.用药护理

(1)原发病治疗 积极治疗原发病,配合医生采取有效防治措施积极处理原发疾病。

(2)液体疗法 是通过补液来防治体液失衡和供给营养物质的方法。一般包括补多少(补液总量)、补什么(液体种类)、怎样补(补液方法)、补得如何(疗效观察)四个方面。

补液总量:包括生理需要量、已经丧失量和继续丧失量。①生理需要量:成人每日可补水分2 000~2 500 mL。②已经丧失量:是指从发病到就诊时累计已经损失的体液总量。可按缺水程度、缺钠程度估计,一般在第1天只补给全量的1/2,第2、3天再补其余的1/2。③继续丧失量:指入院后治疗过程中非生理性的体液丢失量。如发热患者,体温每升高1℃,每日每千克体重皮肤蒸发水分增加3~5 mL;如出汗、大汗湿透一身衬衣裤时约丢失低渗液体1 000 mL;气管切开患者的呼吸中失水是正常人的2~3倍,800~1 000 mL;其他,如呕吐、肠瘘、渗液等。一般按前一日的实际丧失量补充。首日补液是治疗的关键,以后根据机体代偿能力和治疗反映加以调整。

液体种类:①生理需要量:一般补5%葡萄糖盐水500~1 000 mL,其余补5%~10%葡萄糖溶液1 500 mL;10%氯化钾溶液20~30 mL。②已经丧失量:根据缺水性质配置。③继续丧失量:根据实际丢失成分配置。如发热、气管切开患者主要补充5%葡萄糖溶液。消化液丢失一般可补林格溶液或平衡盐溶液,但丢失量大或时间持久者,应根据血清电解质监测加以配置。

补液原则:①先盐后糖:一般先输入电解质溶液,然后补葡萄糖溶液。但高渗性缺水患者应先输入葡萄糖液。②先晶后胶:先输入一些晶体液,使血液适当稀释,然后输胶体液,有利于微循环。③先快后慢:迅速改善缺水缺钠状态后,应减慢滴速,防心肺负担加剧。④尿畅补钾:一般要求尿量在40 mL/h以上方可补钾。

如果是低血容量性休克,大面积烧伤及紧急手术抢救的患者应加快滴注速度,遵医嘱扩充血容量。但对心、肺等重要脏器功能障碍者或静脉滴注高渗盐水,或经静脉特殊用药如钾盐、血管活性药物等,都要控制滴速。成人静脉滴注10%葡萄糖溶液不宜超过250 mL/h,大约是60滴/min。因为机体利用葡萄糖的速率是每千克体重每小时0.5 g,超过此值就会形成渗透性利尿。

3.病情及疗效观察 ①记录液体出入量,准确记录24 h出入量供临床医师参考,及时调整补液方案;②保持输液通畅;③心肺功能监测在快速或大量输液时,如患者心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳血性泡沫痰,两肺有湿性啰音等,是心力衰竭与肺水肿的表现,应立即减慢或停止输液并及时报告医生;④治疗效果:如精神状况,烦躁、萎靡者的好转情况,缺水征象,如口渴、皮肤弹性等表现恢复程度,生命体征是否平稳,血尿液有关检查结果是否恢复正常等。

4.心理护理 主动和患者及家属交谈,了解其焦虑和恐惧的程度,关心理解各种情绪变化,帮助患者及家属缓解压力,减轻其焦虑心理。

Ⅱ.高渗性缺水

高渗性缺水又称原发性缺水。系指水和钠同时丢失,但失水多于失钠,血清钠高于正常(>150 mmol/L),细胞外液渗透压增高。

【病因】

1.水分摄入不足 如过分限制水入量、长期禁饮食、食管癌不能饮水、昏迷未能补水、高温环境作业得不到饮水等。

2.水分丧失过多 如高热、大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病患者的高渗性利尿或大量使用渗透性利尿剂等。

【病理生理】

由于失水大于失钠,细胞外液成高渗状态,细胞内液向细胞外液转移,导致细胞内、外液量都有减少,缺水严重时,脑细胞可因缺水引发功能性障碍而出现严重后果。机体对高渗性缺水的代偿机制是:高渗状态刺激位于视丘下部的口渴中枢,患者感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低细胞外液渗透压。另外,细胞外液的高渗状态可以起ADH分泌增多,使肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,也可使细胞外液的渗透压降低。若未能及时祛除病因,缺水加重,致循环血量显著减少,又会引起ADS分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。

【临床表现】

1.轻度 缺水量占体重的2%~4%,除口渴外,无其他临床症状。

2.中度 缺水量占体重的4%~6%,极度口渴,并伴有烦躁、乏力、皮肤弹性差、眼窝凹陷、尿少等表现。

3.重度 缺水量占体重的6%以上,除上述症状外,可出现躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等脑功能障碍表现。

【实验室及其他检查】

可有血液浓缩表现、血清钠超过150 mmol/L、尿比重超过1.020等。

【治疗要点】

首先应去除导致水和钠代谢失调的原因,用5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液纠正,但因体内实际存在缺钠,故应动态观察血清钠浓度,必要时适量补钠。

【护理】

参考等渗性缺水。

Ⅲ.低渗性缺水

低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。系指水和钠同时丧失,但失水少于失钠,血清钠低于正常(<135 mmol/L),细胞外液渗透压降低。

【病因】

1.消化液的持续丧失:如长期胃肠减压、反复呕吐或慢性肠瘘。

2.大面积创面的慢性渗液。

3.钠丧失过多:如使用排钠利尿剂依他尼酸、氯噻酮等。

4.钠补充不足:如治疗等渗性缺水时过多地补充水分而忽略钠的补充。

【病理生理】

由于体内失钠多于失水,细胞外液呈低渗状态,机体减少ADH分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,于是尿量增多,细胞间液进入细胞内,循环血量减少。血容量下降又会刺激垂体后叶,使ADS分泌增多,水再吸收增加,出现少尿。如血容量继续减少,上述代偿功能无法维持血容量时,将出现休克,因大量失钠而导致的休克又称为低钠性休克。

【临床表现】

1.轻度 血清钠130~135 mmol/L,出现疲乏、头晕、手足麻木等症状,尿中钠含量减少;缺钠量约0.5 g/kg。

2.中度 血清钠120~130 mmol/L,除上述症状外,还有恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳或下降、脉压变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒、尿量减少等表现,尿中几乎不含钠和氯;缺钠量为0.5~0.75 g/kg。

3.重度 血清钠低于120 mmol/L,常有休克症状,并可伴肌肉痉挛性抽搐、腱反射减弱或消失、木僵、惊厥或昏迷等表现;缺钠量为0.75~1.25 g/kg。

【治疗要点】

首先应去除导致水和钠代谢失调的原因,轻度者补充生理盐溶液即可。中、重度者先输晶体溶液(如平衡盐溶液、等渗盐水)和胶体溶液(如羟乙基淀粉、右旋糖酐或血浆),补充血容量,再给予高渗盐水(5%氯化钠),以恢复细胞外液的渗透压,使水从水肿的细胞中外移。

【护理】

参考等渗性缺水。

(二)水中毒

水中毒又称水潴留性低钠或稀释性低钠血症。系指总入水量超过了排出量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多。依其发病过程的急缓分为急性水中毒和慢性水中毒,临床上以急性水中毒较多见。

【病因】

1.各种原因导致的抗利尿激素分泌过多。

2.肾功能不全,排尿能力降低。

3.摄入水分过多或接受过多的静脉输液。

【临床表现】

1.急性水中毒 起病急,因脑细胞肿胀可造成颅内压增高,引起头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、谵妄,甚至昏迷等神经系统症状;严重者可合并急性脑疝,表现出相应的症状和体征。

2.慢性水中毒 在原发病的基础上逐渐呈现体重增加、软弱无力、呕吐、嗜睡、唾液和泪液增多等症状,一般无凹陷性水肿。

【实验室及其他检查】

可有红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均降低等血液稀释表现,血浆渗透压降低,红细胞平均容积增加和平均血红蛋白含量降低,血清钠降低等。

【治疗要点】

首先应祛除导致水和钠代谢失调的原因,轻者,限制水分摄入即可;严重者,除禁止水分摄入外,还应静脉输注高渗盐水,以缓解细胞肿胀和低渗状态,并酌情使用渗透性利尿剂(如20%甘露醇),以促进水分的排出。

【护理评估】

1.健康史 了解患者有无急性肾衰竭、休克、心功能不全等疾病。有无大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多等情况。

2.身体评估 了解患者有无头痛、恶心、呕吐、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷。有无呼吸困难、缺氧。体重是否增加等。

3.实验室及其他检查 血电解质测定及血常规检查有无血钠降低、血液稀释现象。

4.心理及社会评估 由于肾衰竭等合并水中毒病情加重,同时头痛、呕吐等不适,患者担心治疗效果和预后可引起焦虑的心理反应。家属对疾病的认知程度和支持能力也会影响患者的心理状态。

【常见护理诊断/问题】

1.体液过多 与摄入量超过排出量有关。

2.潜在并发症 颅内压增高、肺水肿。

【护理目标】

患者体液量维持平衡,未发生并发症或发生并发症能及时发现和处理。

【护理措施】

1.生活护理 患者取舒适卧位,应定时翻身,防止褥疮发生。给予普食但应限制饮水量。病情稳定后可以下床活动。

2.用药护理 对重症水中毒者遵医嘱给予高渗溶液,如3%~5%氯化钠溶液和利尿剂,如20%甘露醇和呋塞米等。

3.对症护理 ①严格限制水的摄入量,每日限制摄水量在1 000 mL以下;②应用透析疗法以排除体内过多的水分。

4.心理护理 护士耐心向患者说明病情状况,治疗效果,以缓解患者焦虑心情。同时主动关心爱护患者使其积极配合护理工作。

5.并发症防治 严密观察病情变化,及时评估患者脑水肿或肺水肿的进展程度。根据病情遵医嘱及时处理。

【健康教育】

告知患者及家属出院后应注意休息,进一步恢复身体健康状况,同时应遵医嘱应用药物,避免药物对肾的毒性。定期到医院复查。

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