钠代谢障碍

第一节　水、钠代谢障碍

一、正常水、钠代谢

新陈代谢是在体液环境中进行的。体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，维持内环境相对稳定是必需的。

（一）体液的容量和分布

体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同，从婴儿到成年人，体液量占体重的比例逐渐减少。新生儿体液量约占体重的80%，婴儿约占70%，学龄儿童约占65%，成人体液总量约占体重的60%。另一方面，脂肪组织中体液含量少，肌肉组织中体液含量高，因此胖人体液总量占体重的比例比瘦人少，瘦人对缺水有更大耐受性。体液在细胞内外的容量及分布如下：正常成人体液总量约占体重的60%，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，细胞外液中血浆约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。

（二）体液的电解质成分

体液中的电解质成分主要分布在细胞内外，细胞外液主要的阳离子是Na^＋，主要的阴离子是Cl^－、；细胞内液主要的阳离子是K^＋、Mg^2＋，主要的阴离子是、蛋白质等。细胞内液和细胞外液电解质成分存在差异（表3－1）。细胞外液的组织间液和血浆在电解质成分和数量上大致相等，功能上也类似，二者的主要区别在于血浆中蛋白质所占比例约为7%，而组织间液仅为0．05%～0．35%，这对维持血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。

各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算，细胞内、外液也是基本相等的。绝大多数电解质在体液中呈游离状态。

表3－1　细胞内液和细胞外液电解质成分

（三）体液的渗透压

体液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。维持细胞外液渗透压的离子主要是单价离子Na^＋、Cl^－和，维持细胞内液渗透压的离子主要是K＋，其次是。晶体渗透压是维持细胞内外液体交换的重要因素。血浆蛋白质所产生的胶体渗透压极小，但对于维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。通常血浆渗透压在280～310mmol／L之间，在此范围内称等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。

（四）水的生理功能及水平衡

水是机体中含量最多的组成成分，是维持生理活动的必需物质之一。水的生理功能是多方面的，主要有以下几个方面。

1．促进物质代谢并运送物质

水是一切生化反应的场所，也是良好的溶剂，能溶解物质并加速化学反应，水本身也参加某些水解、水化、加水脱氧等重要的反应。水利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排出。

2．调节体温

水可以维持产热和散热平衡、调节体温。其主要原因是：①水的比热大，能吸收代谢过程产生的大量热量而使体温不至于升得过高；②水的蒸发热大，蒸发少量的汗就能散发大量的热量；③水的流动性大，能随血液迅速分布全身，而且水的交换非常迅速，使代谢产生的热量能够在体内迅速、均匀地分布。

3．润滑作用

泪液、唾液、关节囊液、胸膜和腹膜腔的浆液等可防止组织干燥，减少组织摩擦，维持运动等，这都与水的润滑作用有关。

4．维持实质器官坚实柔韧

体内的水多数以结合水的形式存在，各器官含自由水和结合水量不同，其坚实程度各异。心脏含水79%，血液含水83%，但心脏主要含结合水，因此它坚实柔韧，血液含自由水多则有利于循环流动。

水除了具有以上的生理功能外，正常人水的摄入和排出也处于动态平衡之中（见表3－2）。

表3－2　正常机体水平衡

（五）钠平衡

正常成人体内60%～70%的钠是可以交换的，约40%的钠不可交换，主要是结合于骨的基质。总钠的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。血清Na^＋浓度的正常范围是130～150mmol／L，细胞内液中的Na^＋浓度仅为10mmol／L左右。天然食物含钠很少，故人们摄入的钠主要来自食盐。Na^＋主要经肾随尿排出，摄入多，排出亦多，摄入少，排出亦少，即多摄多排，少摄少排。正常情况下排出钠量和摄入钠量几乎相等。此外，随着汗液的分泌也可排出少量的钠。

（六）电解质的生理功能

机体的电解质分为有机电解质（如蛋白质）和无机电解质（即无机盐）两部分。形成无机盐的主要金属阳离子为K^＋、Na^＋、Ca^2＋和Mg^2＋，主要阴离子则为Cl^－、等。细胞外液和细胞内液含有的电解质成分有很大差别，但所含阴、阳离子的总量是相等的。电解质的生理功能：参与维持体液的渗透压平衡，细胞内、外液的容量平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

（七）体液容量及渗透压的调节

细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过神经－内分泌系统的调节实现的。渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核，抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）、醛固酮（aldosterone）、心房肽（atriopeptin）和水通道蛋白在维持细胞外液容量和渗透压的相对稳定中起重要作用。正常渗透压感受器阈值是280mmol／L，当成人渗透压在1%～2%范围内变动时就可以引起ADH的释放，ADH与远端肾小管和集合管上皮细胞管周膜上V₂受体结合，激活膜内的腺苷酸环化酶，促使cAMP升高，进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，增加了管腔膜上的水通道，进而增加水通道的通透性，加强肾远端小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减少肾小管对Na^＋的重吸收，增加Na^＋的排出，降低了Na^＋在细胞外液的浓度，使已经升高的渗透压恢复正常。除了细胞外液渗透压改变可以影响ADH释放、调节细胞外液渗透压平衡外，血容量和血压也可影响ADH的释放（见图3－1）。生理条件下，因摄水较少或摄入食盐较多而使细胞外液的渗透压升高时，刺激下丘脑渗透压感受器和口渴中枢，反射性引起口渴的感觉，机体会主动饮水以补充水的不足从而降低细胞外液的渗透压。反之，当体内摄入水分过多或摄入食盐不足时，细胞外的渗透压会降低，一方面通过抑制ADH的释放，减少肾远端小管和集合管对水的重吸收，使水排出增多；另一方面，促进醛固酮的分泌，加强肾小管对Na^＋的重吸收，减少Na^＋的排出，从而使细胞外液Na^＋的浓度升高，使已降低的渗透压恢复正常（见图3－2）。研究表明，心房肽和水通道蛋白也是调节水钠代谢的重要体液因素。心房肽主要从四个方面影响水、钠代谢：①减少肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应；

图3－1　抗利尿激素对水平衡的调节及作用

④拮抗醛固酮的保钠作用。机体在调节水、钠平衡过程中，优先维持正常的血管容量。其他因素如精神紧张、疼痛、创伤、某些药物和体液因子也能促进ADH的分泌或增强ADH的作用。

图3－2　醛固酮对水、电解质平衡的调节作用

二、水、钠代谢紊乱

水、钠代谢紊乱是临床上比较常见的水、电解质平衡紊乱，常引起体液容量和渗透压改变。Na^＋是细胞外液中维持渗透压的主要离子，血钠浓度异常会导致渗透压平衡发生紊乱。水、钠代谢紊乱常常相继发生或同时发生并相互影响。临床常见的水、钠代谢紊乱的类型一般是根据渗透压或血钠浓度及体液容量的不同来分类，常见的分类方法有以下两种。

根据血钠浓度和体液容量的不同，水、钠代谢紊乱可分为如下几类。

（1）低钠血症（hyponatremia）。根据体液容量的不同可分为：低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）；高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia）；等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）。

（2）高钠血症（hypernatremia）。根据体液容量的不同可分为：低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）；高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）；等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）。

（3）正常血钠性水紊乱。根据体液容量的不同可分为：正常血钠性体液容量减少，往往造成等渗性脱水；正常血钠性体液容量增多，形成水肿。

根据体液的渗透压的不同，水、钠代谢紊乱可分为如下几类。

（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）。

（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）。

（3）等渗性脱水（isotonic dehydration）。

（4）低渗性水过多，也称为水中毒（water intoxication）。

（5）高渗性水过多，也称为盐、水中毒（salt and water intoxication）。

（6）等渗性水过多，也称为水肿（edema）。

（一）低钠血症

低钠血症是指血清Na^＋浓度低于130mmol／L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

1．低容量性低钠血症

其特点是失钠多于失水，血清Na^＋浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280 mmol／L，伴有细胞外液量减少，也称为低渗性脱水。

（1）原因和机制。常见的原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只补水而未补电解质平衡液。

①肾内丢失。肾上腺皮质功能不全导致醛固酮分泌减少，肾小管对钠的重吸收减少，导致失钠多于失水；长期连续使用长效利尿药，如呋噻咪、噻嗪类利尿药等，抑制髓襻升支对钠的重吸收；肾实质性疾病，如慢性间质性肾疾病使正常间质结构破坏，肾小管对醛固酮反应性降低，使钠随尿排出增加；肾小管酸中毒是以肾小管排酸障碍为主的疾病，其主要发病环节是集合管泌氢功能降低，H^＋－Na^＋交换减少，导致Na^＋排出增加。

②肾外丢失。经消化道丢失体液，如呕吐、腹泻、胃肠吸引术，只补充水或葡萄糖注射液而不补钠；液体在第三间隙积聚，胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎形成大量腹水，反复大量抽放胸、腹水导致失水多于失钠；经皮肤丢失体液，如大量出汗、大面积烧伤导致体液和钠的大量丢失。

因此，低容量性低钠血症的发生，往往与治疗措施不当有关。但是，大量丢失体液本身也可导致低容量性低钠血症。其原因是大量体液丢失导致细胞外液容量减少，刺激容量感受器引起ADH的增多，导致肾重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗。

（2）对机体的影响。低渗性脱水对机体的影响主要表现在以下几个方面。

①细胞外液减少，易发生休克是此类型脱水的主要特点。由于细胞外液低渗，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，进一步减少细胞外液量，故易发生低血容量性休克。

②血浆渗透压低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

③有明显的脱水体征。由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者出现明显的脱水体征，如皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多（高于20mmol／L），如果是肾外因素所致者，则因低钠血症和低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少（低于10mmol／L）。

（3）防治的病理生理基础。防治原发病，去除病因；纠正不适当补液方法；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量。

2．高容量性低钠血症

其特点是血钠下降，血清Na^＋浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mmol／L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称为水中毒（water intoxication）。

（1）原因和机制。主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留，造成细胞内、外液量增多，引起重要器官功能障碍。

水的摄入过多，当超过肾的排水能力时，易发生水中毒。水排出减少，多见于急性肾功能衰竭、ADH分泌过多。肾功能良好，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生于急性肾功能不全而输液又不恰当的患者。

（2）对机体的影响。细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿，血Na^＋浓度降低，细胞外液低渗，水从细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿；可有中枢神经系统症状、脑细胞的肿胀和脑水肿，并使颅内压增高，严重病例可发生脑疝而导致呼吸、心跳停止。轻度或慢性病例症状常不明显。

（3）防治的病理生理基础。防治原发病；轻症患者，停止或限制水分摄入；重症或急症患者，除严格控制摄入水分外，应给予强利尿剂以促进体内外水分的排出。

3．等容量性低钠血症

等容量性低钠血症的特点是血清Na^＋浓度低于130mmol／L，血浆渗透压低于280mmol／L，一般不伴有血容量的明显改变或仅有轻度升高。等容量性低钠血症尽管存在低钠血症，但有些患者体内钠总量是正常或接近正常的。细胞外液容量可能轻度升高。

（1）原因和发病机制。等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

（2）对机体的影响。轻度时无明显临床症状，严重时就会引起脑细胞水肿所致的一系列中枢神经系统症状。

（3）防治的病理生理基础。防治原发病；轻度患者可限制水的摄入；重度患者对症处理，同时应用高效利尿剂，排出多余的水；应用高渗盐水以补充血清钠。

（二）高钠血症

血清钠浓度高于150mmol／L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体液总量有减少、正常和增多三种情况。

1．低容量性高钠血症

低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清Na^＋浓度高于150mmol／L，血浆渗透压高于310mmol／L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

（1）原因和机制。水的摄入减少和水的丢失过多。以上情况在口渴感正常的人，能够得到水和能够喝水的情况下，很少引起低容量性高钠血症，只有在没及时得到水分补充时，才可能造成低容量性高钠血症。

（2）对机体的影响。高渗性脱水对机体的影响表现在以下几个方面（见图3－3）。①口渴。由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，因有效循环血量减少或唾液分泌减少也会导致口渴。②尿少。细胞外液丢失导致细胞外液减少，同时，失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，渗透压感受器受到刺激引起ADH分泌增加，肾小管和集合管对水的重吸收增加，尿液减少且密度增加。③体液从细胞内向细胞外转移。由于细胞外液高渗，可使渗透压相对低的细胞内液向细胞外转移，使循环血量得以恢复，同时，细胞脱水变皱缩，脑细胞脱水会导致中枢神经系统功能障碍。④脱水热。婴幼儿高渗性脱水严重的病例，由于体温调节功能发育尚未成熟，体温调节中枢热敏神经元功能障碍和皮肤散热障碍导致体温升高，称为脱水热。⑤循环血量减少不很明显。由于血容量降低，引起醛固酮和ADH分泌增加，肾脏重吸收水钠增多，补偿了部分细胞外液的丢失。另外，细胞内的液体向细胞外转移，也使循环血量得到补充，因此，此类型脱水循环障碍没有低渗性脱水明显。

图3－3　低容量性高钠血症对机体的影响

（3）防治的病理生理基础。防治原发病，去除病因；补给体内缺失的水；补给适当的Na^＋，在体内缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补Na^＋；适当补K^＋，细胞内脱水，可引起血K^＋升高，尿中排K^＋增多。

2．高容量性高钠血症

其特点是血容量和血钠均增高。

（1）原因和机制。主要原因是盐摄入过多或盐中毒。医源性盐摄入过多，在治疗低渗性脱水的患者时，给予过多高渗盐溶液；原发性钠潴留，见于原发性醛固酮增多症患者。

（2）对机体的影响。高钠血症时细胞外液高渗，液体从细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

（3）防治的病理生理基础。防治原发病、利尿、肾功能正常者可用强效利尿剂如呋噻咪，以排出过量的钠；透析疗法，肾功能低下或对利尿剂反应差者，血清Na^＋高于200mmol／L患者，可进行腹膜透析，但需监测血浆电解质水平，以免透析过度。

3．等容量性高钠血症

其特点是血钠升高，血容量无明显改变。

（1）原因和机制。等容量性高钠血症是原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。由于下丘脑受损，其渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感，对正常水平的渗透压无反应性。然而，这类患者口渴感正常，其ADH释放以及ADH调节也是正常的。当渗透压升高超过正常时，可以引起口渴感和ADH的释放，产生抗利尿作用以恢复渗透压。尽管存在高钠血症，但血容量是正常的。这类钠代谢障碍可以是先天性的，也可以是获得性的。

（2）对机体的影响。此类型高钠血症体液容量无明显改变，但是由于细胞外的高渗状态可引起脑细胞脱水皱缩，甚至使脑静脉破裂而致脑局部和蛛网膜下腔出血，进而可引起中枢神经系统功能障碍。

（3）防治的病理生理基础。防治原发病；补充水分以降低血钠。

（三）正常血钠性水紊乱

1．等渗性脱水

水和钠按其在血浆中的浓度成比例丢失，引起正常血钠性体液容量减少，称为等渗性脱水。即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血清钠浓度可维持在130～150mmol／L，血浆渗透压仍保持在280～310mmol／L。

任何引起等渗液体丢失所造成的血容量减少，短期内都会引起等渗性脱水，如腹泻、呕吐、胃肠吸引术后，大量胸腹水形成及抽放，大面积烧伤早期体液渗出等。等渗性脱水不进行处理，可以通过蒸发或呼吸等途径不断丢失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可转变为低渗性脱水。在临床上单纯等渗性脱水比较少见。

2．水肿

（1）概念。过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。过多的液体积聚在体腔中称积水或积液，如胸、腹腔积水、心包积水、脑积水等。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。

水肿的分类如下。①按水肿液波及的范围的不同可分为全身性水肿和局部性水肿；②按发病原因的不同可分为心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等；③按水肿发生部位的不同可分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿等。

（2）发生机制。正常人体液容量相对恒定，这种恒定依赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡的调节，当这种平衡失调时，就有可能导致水肿的发生。当血管内液体和组织间隙液体平衡失调时，会导致血管内外液体交换障碍而使组织间隙积聚过多的液体而发生水肿。

①血管内外液体交换障碍。正常生理条件下血浆和组织间液之间不断地进行着液体交换，使组织液的生成和回流保持着动态平衡，而这种平衡的维持有赖于毛细血管血压和组织液流体静压、血浆和组织液的胶体渗透压以及淋巴回流等因素。有效流体静压是指毛细血管血压和组织液流体静压之差，它是血管内液体向血管外流动的主要力量。毛细血管的平均血压为23mmHg，组织间隙的流体静压为－2mmHg，两者之差为25mmHg。有效胶体渗透压是血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压之差，它是促使组织液向血管内回流的力量。生理条件下，血浆胶体渗透压为25mmHg，组织液胶体渗透压为8mmHg，有效胶体渗透压为17mmHg。很显然，有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值即为有效滤过压，约为8mmHg。由此可见，正常情况下组织液的生成略大于回流，组织液回流剩余的部分进入淋巴循环，再回流进入血液循环（见图3－4）。因此，任何引起组织液的生成大于回流的因素，都可能引起水肿的发生。

a．毛细血管内压升高。临床上常见的心力衰竭，静脉受压、阻塞导致血流受阻等

图3－4　组织液生成与回流示意图

因素，均可导致毛细血管血压升高，使组织液的生成大于回流，导致水肿的发生。

b．血浆胶体渗透压降低。血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白含量，当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降，平均有效滤过压增大，组织液的生成增加，超过淋巴代偿能力时，可发生水肿。引起血浆白蛋白降低的原因主要有：由肝硬化、营养不良等造成蛋白合成障碍；由于肾脏疾病引起蛋白丢失过多；由恶性肿瘤、感染引起的蛋白分解增多。

c．微血管壁通透性增强。正常情况下，毛细血管只有微量蛋白滤出，在血管内、外形成很大的胶体渗透压梯度。因缺氧、酸中毒、感染、变态反应等因素直接损伤毛细血管或通过组胺、激肽等炎症介质的作用，使微血管壁通透性增强。血浆蛋白大量滤出，导致组织液胶体渗透压升高，促进血管内液体向组织间隙滤出增多而形成水肿。

d．淋巴回流受阻。淋巴道受压、丝虫或瘤细胞阻塞等因素导致淋巴回流受阻，组织液及其中的蛋白无法通过淋巴循环回流到血液循环，因而导致水肿。

②机体内外液体交换障碍——水、钠潴留。正常人水、钠的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对平衡。这种平衡的维持有赖于肾脏的功能及结构正常和体液容量及渗透压的调节。肾脏是调节水、钠平衡的重要器官，它主要通过肾小球的滤过和肾小管的重吸收来保证水和钠的平衡，任何导致肾小球的滤过率降低和（或）肾小管重吸收增强的因素，均可导致水、钠潴留，形成水肿。

a．肾小球滤过率降低。肾小球的滤过率降低，当不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致水、钠潴留。因急、慢性肾小球肾炎使肾单位严重破坏，肾小球滤过面积减少导致肾小球滤过率降低而发生水肿。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量降低，导致肾血流量下降，继发交感－肾上腺髓质系统、肾素－血管紧张素系统兴奋，入球动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球的滤过率降低，导致水、钠潴留而发生水肿。

b．肾小管重吸收水、钠增多。有效循环血量减少时，肾小管对水、钠的重吸收增加，肾脏排水减少。主要通过心房肽分泌减少、滤过分数增加、抗利尿激素和醛固酮分泌增多引起肾脏对水、钠的重吸收增加，导致水肿的发生。肾小球的滤过分数是指肾小球的滤过率和肾血浆流量的百分比值。正常时约20%的肾血浆流量经肾小球滤过，心力衰竭和肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而减少，入球小动脉收缩比出球小动脉的收缩明显，肾小球的滤过率相对增高，滤过分数增大，无蛋白滤液增多，血浆胶体渗透压增加，同时血浆流量减少，流体静压降低，肾脏重吸收水、钠增加，导致水、钠潴留。

抗利尿激素和醛固酮分泌增多引起水肿的机制如下（见图3－5）。

图3－5　抗利尿激素和醛固酮引起水肿机制

不同类型水肿的发生、发展过程中，通常是多种因素先后或同时发挥作用，同一因素在不同水肿发病机制中所居的地位也不同，如心性水肿的发生，既有毛细血管血压升高、毛细血管壁通透性增强引起的血管内外液体交换障碍导致水肿的形成，也存在有效循环血量减少，引起肾小球滤过率降低及ADH、醛固酮增多导致肾小管重吸收水钠增加，水、钠潴留而发生水肿。因此，在临床实践中应具体问题具体分析，这对正确选择治疗措施有着重要的意义。

（3）水肿液的性状和水肿的皮肤及分布特点。根据水肿液中蛋白质含量的不同分漏出液和渗出液。①漏出液：水肿液的比重低于1．015，蛋白含量低于25g／L，细胞数小于500个／100mL。②渗出液：水肿液比重高于1．018，蛋白含量可达30～50 g／L，白细胞数目较多，多见于炎性水肿，由于毛细血管壁通透性增强所致。但是，对于淋巴性水肿，即使血管壁通透性不增强，水肿液中蛋白的含量也会增加，主要是因为淋巴循环不仅可以运输少量组织液，而且可将组织液中少量的蛋白通过淋巴循环运输到血液循环中。

皮下水肿是全身性水肿或局部水肿的重要体征，也是临床某些疾病的信号。当体液过多地积聚在皮下组织时，皮肤表现为肿胀、弹性差、皱纹变浅，手指按压时有凹陷，若凹陷不能立即恢复者，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。一般情况下，全身性水肿在出现凹陷之前就已经有体液在组织间隙的增加，只不过被组织间隙中胶体网状物吸附，当体液增加超过胶体网状物吸附能力时，才形成游离的液体，按压皮肤时游离的液体从按压点向周围散开，形成凹陷，经过一段时间后凹陷自然恢复。

常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿，它们的分布特点对病因学诊断具有重要意义。右心衰竭时水肿先出现于低垂部位，立位时以下肢尤其足踝部最早出现，然后向上扩展；肾性水肿先出现于颜面部，尤以眼睑部明显，然后向下扩展；肝性水肿多以腹水最显著，躯体其他部位不明显。这些不同分布特点主要取决于以下因素。①组织结构特点：组织致密度和伸展性在一定程度上影响水肿液积聚的早晚和程度。如眼睑部的皮下组织很疏松，皮肤伸展性大，容易容纳水肿液积聚，水肿较早出现在这些部位，故肾性水肿患者晨起时眼睑水肿比较明显。如手指、足趾尤其掌侧等部位，因皮下组织比较致密，皮肤较厚而伸展性小，故不易容纳水肿液，因而水肿不易显露和被发觉。②重力和体位：毛细血管流体静压受重力效应的影响，故离心脏水平面向下垂直距离越远的部位，外周静脉血压及毛细血管流体静压就越高。因此，右心衰竭的水肿患者，低垂部比较容易和较早出现水肿。③局部血液动力因素：特定的局部因素使某一部位或器官的毛细血管流体静压增高，如肝性水肿，由于肝静脉回流受阻，腹水往往比下肢水肿明显得多。

（4）水肿对机体的影响。水肿对机体的影响有利有弊。

其有利的方面表现在：水肿是循环系统的重要“安全阀”，在血容量明显增加时，水肿的出现可避免意外危害。因为当血容量迅速增长时，大量液体及时转移到组织间隙中，可防止循环系统压力急剧上升，从而减少引起血管破裂和急性心力衰竭的危险，故可把水肿看成人体调节血容量的一种重要“安全阀”。炎症性水肿有下列保护效应：①水肿液能稀释毒素；②水肿液的大分子物质能吸附有害物质，阻碍其入血；③水肿液中纤维蛋白原形成纤维蛋白之后，在组织间隙中形成网状物或堵塞淋巴管腔，能阻碍细菌扩散，且有利于吞噬细胞游走；④通过渗出液可把抗体或药物运输至炎症灶。一般认为水肿液的积聚可引起组织、细胞的营养不足。但在特定条件下，如缺血（因血管内血栓形成）的组织（如在冻伤时），水肿液的短时间积聚在某种程度上起着营养液的作用，可以延缓组织坏死和有利于细胞修复。

水肿对机体都有不同程度的不利影响，影响作用的大小与水肿的部位、程度、发生速度及持续时间的长短密切相关。

水肿造成细胞组织的营养不良，水肿液大量积聚使组织间隙扩大，可致细胞与毛细血管的距离延长，增加了营养物质向细胞弥散的距离。受骨壳或坚实包膜限制的器官或组织，急速发展的重度水肿可压迫微血管，使营养血流减少；慢性水肿促进水肿区纤维化，对血管也有压迫作用，可引起水肿区细胞营养不良，以致皮肤容易发生溃疡，伤口难以修复。水肿区对感染的抵抗力下降，易合并感染。

水肿对器官组织机能活动的影响，视水肿发展速度及程度而定。急速发展的重度水肿，因来不及适应或代偿，故比缓慢发展的水肿更易引起更加严重的机能障碍。器官功能障碍的危害大小取决于器官组织对生命活动的重要程度。例如，严重肢体水肿对整个生命活动无大妨碍，但咽部尤其声门的水肿，则可引起气道阻塞甚至窒息致死。此外，各种器官组织发生水肿时，将引起各自的特殊机能的活动紊乱或减弱，例如，肠黏膜水肿引起消化吸收障碍和腹泻，脑水肿引起颅内压升高、脑疝及脑功能紊乱。