水和钠代谢失衡

水和钠的正常代谢是维持内环境稳定的一个重要方面。由于体液中水、钠总是同时存在，水钠代谢失衡往往合并存在。任何以失水或水过多为主的情况必然导致钠浓度的改变。同样，失钠或钠过多，常常反映了细胞外液量，特别是血容量的改变。因此，在正常和某些病理状况下，体内水与钠的变化是比较一致的。但是，临床上引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水和失钠的程度上也可有不同。水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同。

（一）等渗性脱水

钠与水成比例地丢失，血清钠和血浆渗透压均在正常范围。因此，这种缺水又称急性缺水或混合性缺水。它造成细胞外液迅速减少（包括循环血量减少）。由于丧失体液为等渗，最初细胞内液并不向细胞外间隙转移，细胞内液量未发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也可向细胞外液转移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞内缺水。机体对等渗性缺水的代偿机制是肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内钠的减少，引起肾素-醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。

【病因】

（1）消化道液大量丢失：严重呕吐、腹泻，胃、肠、胰腺、胆管造口，以及肠梗阻、肠麻痹。

（2）弥漫性腹膜炎：腹腔内或腹膜后感染。

（3）大面积创伤、烧伤时经皮肤创面渗液丢失。

（4）大量胸腔积液、腹水形成。

【临床表现】 患者有尿少、厌食、恶心、乏力等，但不口渴。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛（表5-3）。短期内体液的丧失达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%时，患者出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。体液继续丧失达体重的6%～7%时（相当于丧失细胞外液的30%～35%），休克的表现更加严重。常伴发代谢性酸中毒。如患者丧失的体液主要为胃液，因有H＋的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒，出现碱中毒的一些临床表现。

表5-3　等渗性、低渗性、高渗性脱水的鉴别

【诊断】 主要依靠病史和临床表现。应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失，失液或不能进食已持续的时间。如果失液量越大，时间越长，症状就越明显。实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显增高，表示有血液浓缩。血清Ha＋和Cl-一般无明显降低。尿比重增高。必要时做血气分析或二氧化碳结合力测定，以确定有否酸（或碱）中毒。

【治疗】 尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水和钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。如果出现脉搏细速和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%，应先从静脉快速滴注上述溶液约3 000ml（按体重60kg计算），以恢复血容量。如无血量不足的表现时，则可给患者上述用量的1/2～2/3，即1 500～2 000ml，补充缺水量，或按血细胞比容来计算补液量。补等渗盐水量（L）＝血细胞比容上升值/血细胞比容正常值×体重（kg）×0.20。此外，还应补给日需要量水2 000ml和钠4.5g。

等渗盐水含Ha＋和Cl-各154mmol/L，而血清内Ha＋和Cl-的含量分别为142mmol/L和103mmol/L。两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血清的Cl-含量高，一般不致引起高氯性酸中毒。但在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排Cl-功能受到影响，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的Cl-，并对酸中毒的纠正有一定帮助。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1∶2），以及碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1∶2）。在纠正缺水后，钾的排泄有所增加，血清K＋浓度也会因细胞外液量增加而被稀释降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。

（二）低渗性脱水

又称慢性缺水或继发性缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围（＜135mmol/L），细胞外液呈低渗状态（＜280mmol/L）。机体调节机制是减少血管升压素的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更为减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排Ha＋，增加Cl-和水的再吸收。故尿中氯化钠含量明显降低。血容量下降又会刺激神经垂体，使血管升压素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现休克。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。

【病因】 低渗性脱水常与治疗措施不当有关。如创伤所致肠瘘、胆瘘等引起大量消化液丧失，以及大汗后只补水未补盐；大创面慢性渗液、高渗或低渗失水时有效血容量减少而激发血管升压素分泌过多，尿液过于浓缩。

（1）胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液而丧失。

（2）大面积创面慢性渗液。

（3）应用排钠利尿药（氯噻酮、依他尼酸等）时，肾排出水和钠过多，又未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地多于缺水。

（4）等渗性脱水治疗时补充水分过多。

【临床表现】 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素。血浆渗透压降低，导致水分向细胞内转移，使细胞内水量过多。这是低钠血症产生症状和威胁患者生命的主要原因。因细胞外呈低渗，故无口渴症状。常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等（表5-3）。根据缺钠的程度，低渗性缺水可分为三度：

1.轻度缺钠 临床表现为疲乏感、头晕、手足麻木，口渴不明显，尿钠减少。血清Ha＋＜135mmol/L，每千克体重缺氯化钠0.5g。

2.中度缺钠 除上述症状外，尚有恶心呕吐，皮肤弹性差、静脉萎陷、血压不稳定或下降，尿少、比重低。血清Ha＋＜130mmol/L，每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g。

3.重度缺钠 除上述症状外，表情淡漠，肌肉痉挛抽搐，严重时可出现昏迷、休克。血清Ha＋＜120mmol/L，每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g。

【诊断】 根据患者有失钠病史和体征（如血容量不足或水肿），可以作出低渗性脱水的初步诊断。确诊有下列检查：①尿液检查：尿Ha＋明显降低、尿比重低，常低于1.010；②血钠测定：血清钠低于135mmol/L，根据测定结果可判断缺钠程度；③血中非蛋白氮、尿素氮增高。红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容均增高。

【治疗】 除治疗原发疾病外，主要目的为提高血钠浓度。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。提高的速率应根据病情发展的速度，症状严重程度等因素综合考虑。过快纠正低钠血症可能导致中心性脑桥髓鞘破坏，出现截瘫，四肢瘫痪，失语等严重并发症。

1.轻度和中度缺钠 根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量。也可根据低渗性缺水的补钠量公式计算：

需要补钠量（mmol）＝[血钠的正常值-血钠的测得值]×体重（kg）×0.6（女性为0.5）。

例如，体重60kg的患者，测定血清钠为130mmol/L，则估计每千克体重丧失氯化钠0.5g，共缺钠盐30g。一般可先补给一半，即15g，再加上钠的日需要量4.5g，共19.5g。

根据公式计算：补钠量＝[142-130]×60×0.6＝432mmol/L。以17mmol/LHa＋等于1g钠盐计算，补氯化钠量约为25.4g，一般可先补给一半，即12.7g，再加上钠的日需要量4.5g，共17.2g。

上述计算量可通过静脉滴注5%葡萄糖盐水约2 000ml来完成。此外，还应给日需要液体量2 000ml，并根据缺水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的钠，可在第2日补给。如果将计算和估计补钠量全部快速输入，可造成血容量过高。临床上应采取分次纠正，并同时观察临床表现，以及血钠的浓度。

2.重度缺钠 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌流。晶体液（乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆）等都可应用。但晶体液的用量一般要比胶体液用量大2～3倍。接下去静脉滴注高渗盐水（一般5%氯化钠溶液）200～300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移。以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水或改用等渗盐水。

3.缺钠伴有酸中毒 在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需一开始就用碱性药物治疗。如经血气分析测定，酸中毒仍未完全纠正时，可静脉滴注1.25%碳酸氢钠溶液100～200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给。在尿量达到40ml/h后，应补充钾盐。

（三）高渗性脱水

又称原发性缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围（＞145mmol/L），细胞外液呈高渗状态（＞320mmol/L）。机体对高渗性脱水的代偿机制是：位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激，患者感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另一方面，细胞外液的高渗可引起血管升压素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少，引起醛固酮分泌增加，增强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。

【病因】

1.水分摄入不足 各种原因引起的水摄入不足，如在战争条件下，在沙漠中或发生意外事故时。根据Marriott的观察，24h未摄入水分，体液丢失为体重的2%，超过15%时可致死亡，这种情况常发生在断水7～10d。

2.水分丢失过多 大面积创面大量渗液、创伤后高热（汗水中含氯化钠0.25%）、大量消化液丢失、烧伤暴露疗法、糖尿病未控制引起大量尿液排出，以及创伤后过度使用渗透性利尿药。

【临床表现】 早期出现口渴，尿少，后期出现幻觉、狂躁、谵妄（表5-3）。按临床症状轻重，可分为三度：轻度脱水，一般只有口渴、尿少。缺水量占体重的2%～4%。中度脱水，严重口渴、口干、尿少、尿比重高、乏力、皮肤弹性下降。缺水量占体重的4%～6%。重度脱水，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。体温升高（脱水热），血压下降或休克。缺水量大于体重的6%。

【诊断】 根据病史和临床表现一般可做出高渗性缺水的诊断。实验室检查发现：尿量少，比重高。血液轻度浓缩，血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容增高。血清钠＞150mmol/L、血浆渗透压＞320mmol/L。鉴别诊断：应与低渗性、等渗性失水相鉴别（表5-3）。

【治疗】 尽早去除病因，减少失液量，为机体发挥自身调节功能创造条件。早期应补足水分，以纠正高渗状态，然后再酌量补充电解质，治疗过程中，不能补液过速，以免高渗状态降低过快，引起等张性脑水肿、惊厥及神经损害等。补充水分：口服或灌肠均能迅速吸收，必要时静脉内输入。先补5%葡萄糖溶液，待脱水基本纠正后给予0.45%低渗盐水（即生理盐水与5%葡萄糖的1∶1混合液），以防转为低渗性脱水。

估计需要补充已丧失的液体量有两种方法：①根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧失来估计。每丧失体重的1%，补液400～500ml。②根据血Ha＋浓度来计算，计算公式：

补水量（ml）＝[血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L）]×体重（kg）×k

注：k为常数，男性为4，女性为3，婴儿为5。

计算所得的补水量不宜在当日一次补给，以免发生水中毒。一般可分2d补给。当日先给补水量的一半，余下的一半在次日补给。此外，还应补给日需要量2 000ml。快速补液仅适用于伴有惊厥、昏迷或周围循环衰竭的重症患者。

必须注意，血清Ha＋测定虽有增高，但因同时有缺水，血液浓缩，体内总钠量实际上仍有减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾需纠正时，应在尿量超过40ml/h后补钾，以免引起血钾过高。经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给碳酸氢钠溶液。

（四）水过多或水中毒

水过多是指创伤后各种原因引起机体入水总量超过排水总量，体内水分潴留过多，细胞外液量增加，稀释性低血钠。若过多的水从细胞外进入细胞内，使细胞肿胀，造成细胞内的低渗状态，即为水中毒。

【病因】

（1）水摄入过多：创伤、休克等原因刺激口渴中枢致过量摄水。

（2）血管升压素分泌过多：颅脑外伤、创伤、大手术，感染、休克、疼痛等刺激血管升压素分泌过多而引起水潴留。

（3）肾功能不全，排尿能力下降。

【临床表现】 可分为急性和慢性水中毒两类。

1.急性水中毒 发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。

2.慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。

【诊断】 根据水过多与水中毒的临床表现。实验室检查发现：血浆渗透压与血钠明显降低；尿钠正常或偏低；血清钾、氯及血浆白蛋白、红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容等均降低；红细胞平均体积增大。表示细胞内、外液均有增加。

【治疗】 积极治疗原发病，对创伤、感染、休克、疼痛和大手术等应注意水量的输注与控制，防止水中毒的发生。急性肾功能不全的患者和慢性心功能不全的患者，应严格限制入水量。急性肾功能不全的患者和慢性心功能不全的患者，应严格限制入水量。对水中毒患者，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿药促进水分排出。一般用渗透性利尿药，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射襻利尿药，如速尿和依他尼酸。尚可静脉滴注5%氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。