体液代谢失调

（一）水、钠代谢紊乱

1．等渗性脱水　水、钠等比例丧失，血Na＋和细胞外液渗透压保持在正常范围。因细胞外液量迅速减少，故又称为急性缺水或混合性缺水，是外科最常见的缺水类型。

（1）病因：①消化液的急性丧失，如大量呕吐、腹泻、肠瘘等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等；③大出血时血浆中的水和电解质均按正常比例丢失。

（2）病理生理：细胞外液量丢失，血容量可明显下降，出现血容量不足的表现。但因血浆晶体渗透压在正常范围，故细胞内液变化不大。因血容量减少，肾素－血管紧张素－醛固酮系统兴奋，钠、水重吸收增加，刺激血管升压素分泌，进一步增加水的重吸收。

（3）临床表现：患者有少尿、厌食、恶心、乏力等表现，但不口渴。舌干燥，眼球下陷，皮肤干燥、松弛。短期内体液的丧失达到体重的5%，即丧失细胞外液的25%时，患者出现脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的症状。

（4）实验室检查：①血液呈现浓缩状态，红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容明显增高，但失血者出现血液稀释现象；②尿钠、尿氯浓度和24h排出量减少，尿比重增高。

（5）治疗：尽可能同时处理引起等渗性缺水的原因，以减少水、钠的丧失。针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量。

2．低渗性脱水　指失钠多于失水，血清钠浓度低于135mmol/L，血浆渗透压也相应小于280mmol/L。

（1）病因：①胃肠道消化液持续丧失，如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻，以致钠随着大量消化液丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多，如应用排钠利尿药时，未注意补给适量的钠盐以致体内缺钠相对多于缺水。

（2）病理生理：①由于血浆渗透压降低，导致细胞外液和细胞内液渗透压差异，通过渗透机制的调节，细胞外液的水分向细胞内液转移，发生细胞水肿并使细胞外液容量进一步减少；②血浆渗透压降低，使血管升压素释放减少，肾脏排水增加，早期可排出较多低渗尿，以尽量保持细胞内外渗透压的平衡，因为该作用较细胞内外水分的转运发生要早，因此虽有脱水但尿量无减少；③低钠血症和血容量减少，还可刺激醛固酮分泌的增加，增加水、钠的重吸收。由于上述原因，低渗性脱水时细胞外液容量的减少更为显著，细胞外液容量减少的症状和体征较等渗性脱水更为明显；脑细胞水肿时可出现嗜睡或昏迷；患者无口渴的感觉（图8－3－4）。

（3）临床表现：因缺钠程度不同而不同。常见症状有头晕、视力模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。根据缺钠程度，低渗性脱水可分为3度：①轻度缺钠，患者感疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显。尿Na＋减少。血清钠＜135mmol/L，每千克体重缺氯化钠0．5g。②中度缺钠，除上述症状外，尚有恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降；脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒；尿量少，尿中几乎不含钠和氯。血清钠＜130mmol/L，每千克体重缺氯化钠0．5～0．75g。③重度缺钠，患者神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷；常发生休克。血清钠＜120mmol/L，每千克体重缺氯化钠0．75～1．25g。

（4）实验室检查：①尿Na＋、Cl－测定，常有明显减少；②血清钠＜135mmol/L，表明有低钠血症；③红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、血非蛋白氮和尿素均有增高；④尿比重常＜1．010。

（5）治疗：积极处理致病原因。针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的情况，采用盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。

图8－3－4　低渗性脱水的病理生理变化及临床表现

3．高渗性脱水　又称原发性缺水，缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。

（1）病因：①摄入水分不足，如食管癌的吞咽困难，危重患者的给水不足，鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐溶液；②水分丧失过多，如高热大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。

（2）病理生理：由于失水量大于失钠量，细胞外液渗透压高于细胞内液，细胞内液向细胞外液转移，导致以细胞内液减少为主的体液量变化：①渴觉中枢兴奋、引起渴感，患者出现口渴感而主动饮水以增加体内水分、降低渗透压；②刺激下丘脑渗透压感受器，血管升压素分泌增加使远曲小管和集合管重吸收水增多，引起尿量减少或无尿，尿比重升高，细胞外液量和渗透压得以恢复。若未能及时去除病因，循环血容量的显著减少可刺激醛固酮分泌，加强对钠、水的重吸收，以维持血容量（图8－3－5）。

（3）临床表现：随缺水程度而有所不同。根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为3度：①轻度缺水，除口渴外，无其他症状。缺水量为体重的2%～4%。②中度缺水，极度口渴，乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁。缺水量为体重的4%～6%。③重度缺水，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏迷等脑功能障碍的症状。缺水量超过体重的6%。

（4）实验室检查：①尿比重高；②红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容轻度增高；③血清钠升高，在150mmol/L以上。

（5）治疗：尽早去除病因，使患者不再失液，以利机体发挥自身调节功能。不能口服的患者，静脉输注5%葡萄糖溶液或0．45%氯化钠溶液，以补充已丧失的液体。

4．水中毒　又称水过多，总的入水量超过了排出量，水潴留体内，导致血浆渗透压下降和循环血量增多，又称水潴留性低钠血症或稀释性低钠血症。临床上较少见。

（1）病因：①肾衰竭，不能有效排出多余水分；②因休克、心功能不全等原因引起血管升压素分泌过多；③大量摄入不含电解质的液体或静脉补充水分过多。

图8－3－5　高渗性脱水的病理生理变化及临床表现

图8－3－6　水中毒时的体液变动

（2）病理生理：①因入水量过多或排出过少，细胞外液量骤增，血清钠浓度降低、渗透压下降；②细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，使细胞内、外液渗透压均降低，量增大（图8－3－6）；③细胞外液量的增加抑制醛固酮分泌，使远曲肾小管和肾小球对钠重吸收减少，尿中排钠增加，血清钠浓度随之降低，细胞外液渗透压也趋降低。

（3）临床表现：分为急性水中毒和慢性水中毒两类。①急性水中毒发病急，因脑细胞肿胀和脑组织水肿可造成颅内压增高，引起神经、精神症状，如头痛、躁动、谵妄、惊厥甚至昏迷，严重者可发生脑疝并出现相应的症状和体征；②慢性水中毒可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发病的症状所掩盖。患者体重增加，皮肤苍白而湿润，有时泪液和唾液增多，一般无凹陷性水肿。

（4）实验室检查：①红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；②血浆渗透压降低。

（5）治疗：①预防重于治疗。对于容易发生血管升压素分泌过多的情况，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的患者和慢性心功能不全的患者，应严格限制入水量。②对水中毒患者，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者水中毒即可解除；程度严重者，除禁水外，应用利尿药促进水分排出。应用渗透性利尿药，如20%甘露醇200ml静脉快速滴注，减轻脑细胞水肿和增加水分排出；也可静脉注射利尿药，如呋塞米（速尿）和依他尼酸（利尿酸）；同时也可静脉滴注5%氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。

（二）钾代谢异常

1．低钾血症　血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L。低于3．5mmol/L称为低钾血症。

（1）原因：①钾摄入不足，人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，但不进时每日尿排钾量仍在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。②钾排出过多，消化液中的钾浓度和血清钾相近，甚至明显高于血清钾，因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠瘘及胆瘘等患者，钾可随消化液大量丢失；另外，凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。应用噻嗪类利尿药，如依他尼酸、呋塞米等，由于可抑制肾髓袢对氯与钠的重吸收，使到达远曲小管的钠离子增多，K＋－Na＋交换量增加，钾随尿排出增多。原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多亦是促进尿钾排出的原因之一。③钾离子进入细胞内增多，常见于应用胰岛素时，因为胰岛素既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。

（2）临床表现：①轻度急性低钾血症，患者仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。②重度缺钾时，肌无力波及上肢、躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。③胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲缺乏，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀，严重者发生麻痹性肠梗阻。④心脏受累主要表现为传导和节律异常，典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段减低、Q－T间期延长和U波（图8－3－7）。但低钾血症患者不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。⑤血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加，细胞外液的H＋浓度降低；而远曲肾小管排K＋减少，排H＋增多，发生低钾性碱中毒，患者出现碱中毒症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿），表现为头晕、躁动、昏迷、面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦、口周及手足麻木、有时可伴软瘫。

图8－3－7　低钾血症心电图

（3）治疗：应尽早治疗造成低钾血症的病因，以减少或终止钾的继续丧失。参考血清钾测定的结果来补钾，原则为：①能口服尽量口服，病情危重或不能口服者静脉补钾；②静脉补钾常用10%氯化钾，应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心搏骤停；③“见尿补钾”，一般尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾；④每日补钾量不宜超过100～200mmol；⑤补液中钾浓度不宜超过40mmol/L（氯化钾3g/L）；⑥补钾速度不宜超过20mmol/h。

2．高钾血症　血清钾高于5．5mmol/L，称为高钾血症。

（1）原因：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉补钾过多过快，服用含钾药物，组织损伤以及大量输入保存期较久的库存血等；②肾排泄功能减退，如急性肾衰竭，应用保钾利尿药以及盐皮质激素不足等；③经细胞的分布异常，如酸中毒，应用琥珀酰胆碱以及输注精氨酸等，使细胞内钾释出至细胞外液。

（2）临床表现：①一般无特殊症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等；②严重高钾血症者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、发绀、低血压等，常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变，典型的心电图改变为早期T波高而尖，Q－T间期延长，随后出现QRS增宽，P－R间期延长（图8－3－8）。

图8－3－8　高钾血症心电图

（3）治疗：高钾血症可致心搏骤停，除积极治疗原发疾病和改善肾功能外，还应采取如下措施。①立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。②降低血清钾浓度，给予胰岛素、葡萄糖或碱性溶液，使K＋暂时转入细胞内；应用阳离子交换树脂口服或灌肠，使钾从肠道排出。如上述疗法仍不能降低血清钾浓度时可进行腹膜透析和血液透析。③对抗心律失常，因钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用，因此采用10%葡萄糖酸钙加等量25%葡萄糖溶液静脉推注，其作用持续不足1h，必要时可重复推注。

（三）钙代谢异常

体内钙的99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。体内钙近半数为离子状态，起维持神经肌肉稳定性的作用；其中40%与蛋白质结合，10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。血清钙浓度受甲状旁腺素、降钙素及维生素D的调节和影响。外科患者的钙代谢紊乱以低血钙多见。

1．低钙血症　血清钙浓度低于2．25mmol/L。

（1）病因：①甲状旁腺功能减退，如外科切除或损伤，术后暂时性甲状旁腺激素释放障碍；②甲状旁腺激素功能正常或增高，如肾衰竭、肠吸收不良、急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、胰腺及小肠瘘、维生素D缺乏。

（2）临床表现：低血钙可使神经和肌肉的兴奋性增高，表现为易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进。

（3）治疗：积极处理原发疾病的同时用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙静脉注射，缓解症状。对需长期治疗的患者可口服钙剂和维生素D3。

2．高钙血症　血清钙浓度高于2．75mmol/L。

（1）病因：①甲状旁腺功能亢进是引起高钙血症的主要原因；②骨转移性癌特别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌、维生素D中毒、肾上腺皮质功能减退症、肢端肥大症、多发性骨髓瘤等非甲状旁腺介导的原因。

（2）临床表现：①血钙升高时，神经－肌肉兴奋性降低，表现为四肢肌肉松弛，腱反射减弱或消失；胃肠道平滑肌张力降低，表现为腹胀和便秘。②血钙增高可刺激胃酸及促胃液素分泌，故部分患者可合并溃疡病；钙容易沉积在含碱性胰液的胰导管及胰腺内，激活胰蛋白酶，导致胰腺炎发作。③泌尿系统可表现为多尿、肾区疼痛、肾小管内可形成钙化管型，堵塞小管管腔，可出现无尿，甚至发展至尿毒症。④中枢神经系统表现为记忆力减退、易疲劳。⑤骨骼系统出现不同程度的脱钙，发生四肢骨痛。

（3）治疗：以处理原发病及促进肾脏排泄为原则。可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸、硫酸钠等暂时减低血清钙浓度。

（四）镁代谢异常

正常成人体内镁总量约为1 000mmol，约合镁23．5g。人体约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0．70～1．20mmol/L。其调节主要由肾完成，肾排镁和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。

1．镁缺乏

（1）病因：①镁的摄入量严重不足，胃肠道手术后患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症；危重症患者则容易因长期摄入不足出现明显的低镁血症。②胃肠道消化液丢失过多，因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、胰腺炎、吸收不良、肠瘘、小肠大部分切除术后等加之进食少是造成缺镁的主要原因。③肾丢失过多，如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期，或长期应用利尿药等使肾性丢失镁过多而发生低镁血症。④甲状腺功能亢进患者常伴低镁血症，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。

（2）临床表现：①早期常有厌食、恶心、呕吐、神经衰弱及淡漠。镁缺乏加重时可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足搐动症样运动。严重缺镁者可有癫发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。②低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na＋－K＋－ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示P－R及Q－T间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，容易与低钾血症相混淆。③易合并低钙血症、低钾血症等。

（3）治疗：①纠正低镁血症，缺镁而无临床表现者，多不需紧急处理。但严重缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常时则需要紧急处理。常用制剂为25%硫酸镁溶液静脉滴注。值得注意的是快速静脉滴注硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻痹，甚至呼吸、心搏骤停，因此应严格控制速度并密切监测。②纠正低钾、低钙和碱中毒，避免加重临床症状。③治疗原发病，是治疗低镁血症的根本措施。短时间内不容易解除基础病的患者可长期口服门冬氨酸钾镁。④预防低镁血症比单纯治疗更有意义，应对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗。

2．镁过多

（1）病因：①主要发生在肾功能不足时，肾排出镁减少；②严重细胞外液不足和严重酸中毒，随着尿量减少镁的排出也减少。

（2）临床表现：①疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。②血清镁浓度有较大增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示P－R间期延长、QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

（3）治疗：①防治原发疾病，尽可能改善肾功能；②静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，因为Ca2＋在某些方面能与Mg2＋相拮抗，对抗镁对心脏和肌肉的抑制；③积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁；④当血清镁浓度经处理无下降或症状无减轻时，应及早采用透析疗法。