钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最重要的电解质。细胞外液中钾离子含量仅占总体钾量的2%，却具有重要性。正常人血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。钾离子有以下生理功能：参与和维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉的组织的兴奋性，维持心肌正常功能，以及与许多代谢有密切关系。钾的代谢异常有低钾血症和高钾血症。
（一）低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L称为低钾血症，低钾血症时总体K＋过少，或者总体K＋正常，但K＋在细胞内重新分布，使血清K＋过低而致的综合征群。
【病因】
1.钾摄入不足 如术后禁食或厌食、偏食。
2.肾排钾过多 长期用排钾利尿药，急性肾衰多尿期等，以及肾上腺皮质激素（醛固酮）过多等。
3.肾外途径排钾过多 频繁呕吐、腹泻，长期胃肠道减压、肠胆胰瘘；大面积皮肤创伤、烧伤渗液；大量放腹水；炎热天气或剧烈运动时大量出汗也可经皮肤失钾。
4.钾分布异常 大量输注胰岛素与葡萄糖，呼吸性或代谢性碱中毒，使钾向细胞内转移。
【临床表现】 临床表现和细胞内外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度、期限及病因。
1.神经肌肉系统 肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。严重者可有软瘫、腱反射减退或消失。中枢神经系统症状有精神抑郁、嗜睡、软弱及表情淡漠、谵妄和昏迷。肌无力的发生机制是通过细胞内、外钾的比例改变，使细胞超极化。由于静电位与阈电位远离，而致兴奋性降低，对乙酰胆碱的兴奋性反应减低。
2.消化系统 缺钾时胃肠蠕动减弱，出现腹胀、恶心、呕吐；严重时可致肠麻痹。
3.心血管系统 心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症患者不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。
4.泌尿系统 缺钾严重的患者有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍血管升压素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。
5.碱中毒 血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Ha＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Ha＋和1个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低。另外，远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。结果发生低钾性碱中毒，患者出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。
应该注意，患者伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显，而仅出现缺水、缺钠所致的症状。但在纠正缺水后，由于钾的进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。
【诊断】 根据病史、临床表现、血K＋测定，以及心电图发现可做出低钾血症的诊断。尿K＋测定对于判断病因常有帮助。肾外失钾引起者，尿K＋一般＜15mmol/L，＞20mmol/L多示经肾丢失引起。
【治疗】 积极治疗原发病，如纠正酸中毒，休克等。有感染或组织创伤反应时，及时应用抗生素并彻底清创。补钾治疗：轻度缺钾以口服为方便、安全，可用10%氯化钾10～20ml每日3次，如有胃肠道刺激可改用枸橼酸钾。静脉补钾可在500ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中加入氯化钾1.0～1.5g，补液速度＜1g/h，每日3～6g，严重者可补给6～8g/d。
补钾效果可根据临床情况、血清钾、心电图进行判断，并进行适当调整。补钾时注意：①氯化钾不可静脉推注，以免血清钾突然增高引起心跳骤停；②见尿补钾：尿量＞40ml/h时才考虑补钾；③钾进入细胞内较为缓慢，一般需补钾4～6d，重者需10～20d；④对难治性低钾血症应注意有无合并碱中毒及低镁血症；⑤低血钾与低血钙并存时，后者症状可被掩盖，补钾后如出现手足搐搦，应予补钙。
（二）高钾血症
当血清K＋＞5.5mmol/L时称高钾血症。除因细胞内外转移而致者外，高钾血症常反映总体K＋过多。
【病因】
1.肾脏排钾减少 创伤后急性肾功能衰竭少尿与无尿期，应用保钾利尿药，如氨体舒通、氨苯蝶啶，或肾上腺损伤后致盐皮质激素分泌减少。
2.进入体内（或血液内）的钾增多 创伤性休克后大量输入库存血，或治疗严重感染输注大剂量青霉素钾盐。摄入过多含钾食物一般不会导致高K＋，但伴有肾功能不全者则可能发生。
3.钾离子从细胞内外移 酸中毒、挤压综合征、大面积皮肤或肌肉挫伤、溶血、上消化道出血等。
【临床表现】 一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有以下临床表现：
1.神经肌肉传导障碍 细胞外K＋上升，使静息电位下降，出现肌肉无力，甚至瘫痪形成。通常下肢出现者较多，以后沿躯干向上肢延伸。呼吸肌在极个别情况下才累及。
2.心血管系统变化 常见心率缓慢和心律失常或传导阻滞，心脏可扩大，但心衰较少见。高钾血症中，特别是血钾在7mmol/L时，几乎都有心电图改变的出现。典型心电图改变为早期T波高而尖，QT时间延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。
3.消化道症状 高钾血症可促使乙酰胆碱释放增加，引起恶心、呕吐、腹泻。
【诊断】 凡遇到有引起高钾血症病因的患者，出现一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能。此时应进行心电图检查，如出现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。
【治疗】
1.促进钾向细胞内转移
（1）治疗酸中毒：静注11.2%乳酸钠溶液40～60ml或5%碳酸氢钠60～100ml，必要时于15～30min后重复应用1次。本疗法优点为碱化细胞外液，促进钾向细胞内转移；钠离子有拮抗钾离子对心肌的毒性作用；HCO-3易在肾小管内重吸收，故能增加钾排泄。
（2）注射葡萄糖胰岛素溶液：25%～50%葡萄糖溶液60～100ml或者10%葡萄糖液500ml，按5g糖加入1U胰岛素进行静脉滴注。必要时3～4h重复使用。
（3）肾功能不全时：可采用10%葡萄糖酸钙溶液100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素约20U，行24h持续静脉滴注，每分钟6滴，可预防血清钾回升。
2.加速钾的排泄 排钾利尿药的应用，呋塞米或依他尼酸20～60mg加入50%葡萄糖40ml静注，适用于高血钾伴心力衰竭、水肿，而无肾功能衰竭的患者。透析：血液透析或腹膜透析。肠道排钾，口服阳离子交换树脂10～20g，每日3次，同时服25%山梨醇10～20ml。也可将树脂40g置于25%山梨醇溶液200ml中保留灌肠，主要用于后期防治措施。
3.注射钙剂 目的在于对抗高血K＋的心肌毒性作用。常用10%葡萄糖酸钙10～20ml以25%～50%葡萄糖液等量稀释，缓慢静注。如已有严重心律失常者可在心电监护下5min内注入。钙离子能使高钾引起的细胞膜兴奋性恢复正常，直接对抗钾对心肌的毒性作用。
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