酸碱代谢失衡

（一）代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是以血浆浓度减少为特征的酸碱平衡紊乱。

1．原因　根据阴离子间隙是否增大，可将造成浓度减少的原因分为两类。阴离子间隙又称未定阴离子浓度，粗略估算的正常值为8～12mmol/L，由Na＋浓度减去Cl－浓度和浓度得出。

（1）属于阴离子间隙正常的原因：①消化道丢失。胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐的含量均高于血浆，严重腹泻、小肠及胆道瘘、肠吸引术等均可引起Na＋、大量丢失；②肾脏泌H＋功能障碍，远曲肾小管性酸中毒（泌H＋功能障碍）和近曲肾小管性酸中毒（的重吸收障碍）；③含氯酸性药物摄入过多，长期或大量服用氯化铵、盐酸精氨酸等含氯酸性药物。

（2）属于阴离子间隙增大的原因：①酸性物质摄入过多，过量服用阿司匹林等水杨酸类药物，使血浆中有机酸阴离子增加。②酸性物质产生过多，主要见于缺氧和其他代谢障碍性疾病，缺氧性疾病主要见于各种肺源性（低氧血症）、循环性（休克、低血压、心功能不全）、血液性（严重贫血、异常血红蛋白、CO中毒）和组织性（碱中毒）缺氧，结果导致有氧代谢障碍，乳酸产生增多，发生乳酸酸中毒。其他代谢性疾病，多发生于糖尿病、长期不能进食时；另外，体内脂肪分解过多，大量酮体积聚，引起酮症酸中毒。③酸性物质排出过少，主要见于急、慢性肾衰竭晚期，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。

2．临床表现　发生代谢性酸中毒的患者，多有明确而严重的原发病或诱发因素，因此多以原发病表现为主；但酸中毒一旦发生，容易导致代谢障碍和多器官功能损害，加重原发病。代谢性酸中毒特征性的表现是呼吸加深、加快，呼吸辅助肌有力收缩，呼吸频率可达50/min。呼气中有时带有酮味。患者面色潮红，心率加快，血压常偏低，严重时可出现神志不清或昏迷。患者有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失，同时常伴有部分严重缺水的症状。另外，代谢性酸中毒可减低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。尿液检查一般呈酸性反应。

3．治疗

（1）治疗原发病：去除引起代谢性酸中毒的病因是治疗的基本原则和主要措施，包括纠正水和电解质紊乱、恢复有效循环血量和改善肾功能等。

（2）应用碱性药物：①血浆浓度为16～18mmol/L者，一旦去除病因和补液，缺水纠正后基本无需碱剂治疗。对血浆低于10mmol/L患者，需应用碱性药物对症治疗。②碳酸氢钠溶液可直接补充血浆缓冲碱，作用迅速、疗效确切。乳酸钠可经肝代谢生成乳酸和NaHCO3，是作用较缓慢的碱性药物，但对肝疾病和乳酸酸中毒患者慎用。③在估计输入NaHCO3用量时，应注意考虑体内非缓冲系统的缓冲作用对输入NaHCO3的影响。NaHCO3输入后，50%很快被非缓冲系统释出的H＋结合。可用下列公式计算拟提高血浆所需的NaHCO3的量：所需的的量（mmol）＝［正常值（mmol/L）－测得值（mmol/L）］×体重（kg）×0．4。一般可将应输给量的50%在2～4h内输完，以后再决定是否继续输给剩余量的全部或一部分。④不宜过快地使血浆超过14～16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志改变和惊厥。另外，过快纠正酸中毒还能引起大量K＋转移至细胞内，导致低钾血症。

（二）代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是以血浆增加、pH升高，在呼吸功能正常的情况下伴随PaCO2代偿性升高为特征的一种酸碱平衡紊乱。

1．原因

（1）H＋丢失过多：频繁呕吐、长期胃肠减压可使大量H＋丢失。

（2）碱性物质摄入过多：常为医源性。口服或输入过量NaHCO3可引起代谢性碱中毒。摄入乳酸钠、乙酸钠、枸橼酸钠等有机酸盐，其在体内氧化可产生碳酸氢钠。1L库存血中所含的枸橼酸钠约可产生30mmol ，故大量输入库存血，尤其是在肾的排泄能力减退时，可引起代谢性碱中毒。

（3）缺钾：低钾血症时肾小管泌H＋和重吸收，也是引起代谢性碱中毒的重要原因。机体缺K＋时，细胞内K＋外移以代偿血K＋降低，细胞外液H＋移入细胞，造成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。同时，因肾小管上皮细胞缺钾，使K＋－Na＋交换减少，代之以H＋－Na＋交换增强，H＋排出增多，重吸收增多，造成低钾性碱中毒。

（4）某些利尿药的作用：如噻嗪类、呋塞米等利尿药可以抑制肾髓袢升支对Cl－、Na＋的重吸收，而不影响远曲肾小管内Na＋与H＋交换。因此，随尿排出的Cl－比Na＋多，回入血液的Na＋和增多，引起低氯性碱中毒。

2．临床表现　一般无明显症状，有时可有呼吸变浅、变慢或神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等，严重时可出现昏迷。根据病史和症状可以初步诊断，根据血气分析可明确诊断并判断严重程度。

3．治疗

（1）治疗原发病：积极去除引起代谢性碱中毒的原因。

（2）治疗电解质紊乱：低钾血症或低氯血症是常见诱因，一旦发生碱中毒也容易发生低钾血症或低氯血症，因此首先应纠正电解质紊乱，补充钾离子和氯离子，同时补足血容量。①对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞外液量和补充Cl－，纠正低氯性碱中毒，使pH恢复正常；②对于碱中毒伴有低钾血症或低钾性碱中毒，需同时补给KCl。

（3）给予含氯药物：对于严重的代谢性碱中毒患者，可给予少量含氯酸性药物，如氯化铵或0．1mmol/L盐酸，以消除碱血症对机体的危害。

（三）呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸血症。

1．原因　各种原因导致肺泡通气量减少，使CO2排出受阻是引起呼吸性酸中毒的常见原因。

（1）CO2排出减少：①呼吸中枢抑制，见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静药过量等。因呼吸中枢抑制使肺泡通气量减少，常引起急性CO2潴留。②呼吸肌麻痹，见于急性脊髓灰质炎、重症肌无力、重度低钾血症或家族性周期性麻痹、脊髓高位损伤等。因呼吸动力不足而导致肺泡扩张受限，CO2排出减少。③呼吸道阻塞，见于喉头痉挛或水肿、异物阻塞气管等。因呼吸道严重阻塞常引起急性CO2潴留。④胸部疾病，见于胸部创伤、气胸、大量的胸腔积液和胸廓畸形等。因胸廓活动受限而影响肺通气功能。⑤肺部疾患，见于肺炎、肺气肿、肺水肿、支气管哮喘和急性呼吸窘迫综合征等广泛肺组织病变时。因肺泡通气量减少，使CO2排出障碍。

（2）CO2吸入过多：较为少见。在通气不良的环境中，如矿井塌陷等意外事故，因空气中CO2增多，使机体吸入过多CO2。

2．临床表现

（1）胸闷、气促和呼吸困难，因缺氧可出现发绀和头痛。严重者可伴血压下降、谵妄、昏迷等。

（2）持续性头痛，系因CO2潴留引起脑血管扩张，颅内压增高所致。严重脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。

（3）突发心室纤颤，主要与严重的酸中毒导致的高钾血症有关。血钾浓度的急剧升高有导致心肌应激性改变、心律失常和心室颤动的危险。

3．治疗

（1）改善肺泡通气功能：治疗原发病，尽快改善肺泡通气功能是防治呼吸性酸中毒的根本措施。例如，排除呼吸道异物、控制感染、解除支气管平滑肌痉挛、必要时气管插管或气管切开术，使用呼吸机改善换气。

（2）使用碱性药物：对pH降低较为明显的呼吸性酸中毒患者可适当给予碱性药物。但呼吸性酸中毒患者使用碱性药物应比代谢性酸中毒患者更为慎重。因为与H＋结合后生成的H2CO3必须经肺排出体外，在通气功能障碍时，CO2不能及时排出，甚至可能引起PaCO2进一步升高。

（四）呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是指肺泡通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血的PaCO2降低，引起低碳酸血症。

1．原因　各种原因引起肺通气过度都可导致CO2排出过多，引起呼吸性碱中毒。

（1）低氧血症：处于高原时，由于吸入气体中氧浓度降低或肺炎、肺水肿等外呼吸障碍，使PaO2降低，缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排出增多。肺炎等疾病引起的通气过度还与刺激肺牵张感受器及肺毛细血管旁感受器有关。

（2）刺激中枢神经系统：中枢神经系统疾病或精神障碍、脑血管意外、脑炎、颅脑损伤及脑肿瘤等中枢神经系统疾病患者，可通过直接刺激呼吸中枢引起通气过度。特别是中脑和脑桥上部的损伤，可使控制通气的抑制通路受损。癔症发作时可引起精神性通气过度。

（3）机体代谢旺盛：见于高热、甲状腺功能亢进以及革兰阴性菌败血症患者。由于血温高和机体分解代谢亢进引起呼吸中枢兴奋，通气过度，使PaCO2降低。

（4）呼吸机使用不当：使用呼吸机治疗通气障碍性疾病时，由于通气量过大使CO2排出过多。

2．临床表现　由于PaCO2降低，呼吸中枢受抑制，呼吸由深快转为浅快、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。另外，因血清游离钙降低可引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛等。

3．治疗　首先应积极治疗原发病和去除引起通气过度的原因。对发病原因不易很快去除或者呼吸性碱中毒比较严重者，可用纸袋罩于患者口鼻，令其再吸入呼出的气体（含CO2较多），或让患者吸入含5%CO2的氧气，以提高血浆H2CO3浓度。对精神性通气过度患者可用镇静药。高热患者给予降温处理。原发肺部病变者除给予药物治疗外，应提高吸入氧浓度；重症患者多需给予机械通气治疗。