第二节 心肺脑复苏
心跳停止意味着死亡的来临或临床死亡的开始。现代医学认为,因为急性原因所致的临床死亡在一定的条件下是可以逆转的。使心跳、呼吸功能恢复的抢救措施称为心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)。到20世纪70年代开始认识到脑复苏的重要性,因为只有使脑功能完全恢复才能称为完全复苏,所以当前的复苏工作已经从心肺复苏(CPR)转到心肺脑复苏(cardiopulmonary cerebral resuscitation,CPCR)。
一、病因
心脏骤停可发生于任何人、任何时间和任何地点,也可以完全没有任何前兆。流行病学资料表明,心脏骤停大多数是心源性的,在西方国家其中由冠心病及其并发症引起的占80%(其中75%有心肌梗死病史)。在临床上约有5%的急性心肌梗死患者会发生室颤,冠心病患者如出现频发室性期前收缩(经动态心电图监测,室性期前收缩超过10次/小时)或室性期前收缩成对出现或连续3个以上室性期前收缩(短阵室性心动过速)均属心脏骤停的高危因素。在心源性心脏骤停患者中5%～15%见于各种心肌病。任何病因引起的急性心力衰竭或左室射血分数下降<0.3均有猝死危险。QT间期延长也可引起心脏骤停。
然而,约20%心脏骤停存在非心源性因素,如巨大肺动脉栓塞、肾衰竭、恶性肿瘤、呼吸道梗阻、低体温(体温<30℃)导致脑血流及氧供下降,造成严重脑功能抑制而引起心跳呼吸停止、淹溺、电击或雷击(可引起心室颤动或心搏停止)、创伤致心脏骤停、猝死型脑卒中、重症急性胰腺炎等。
二、分类
根据心脏活动情况及心电图表现,心脏骤停可分为3种类型：
(一)心室颤动 又称室颤。心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动；心电图表现为QRS波群消失,代之以大小不等、形态各异的颤动波,频率为200～400次/分。若颤动波波幅高并且频率快,较容易复律；若波幅低并且频率慢,则复律可能性小,多为心脏停顿的先兆。
(二)心搏完全停止 又称心搏停顿或心室停顿,心脏大多处于舒张状态,心肌张力低,心电图呈等电位。
(三)心电机械分离 心电图仍有低幅的心室复合波,但心脏并无有效的泵血功能,血压及心音均测不到。心电图示宽而畸形、振幅低的QRS－T波,频率每分钟在20～30次。
心脏骤停的3种类型可相互转化,但其后果均是心脏不能有效泵血,故均应立即进行心肺复苏术。
三、临床表现
心脏骤停的临床表现和经过取决于基础病因。心源性心脏骤停发展快,可能有前驱症状包括胸闷、胸痛、心悸、无力等,但无预告价值。更多数患者可能无明显前驱症状。非心源性心脏骤停,发作前可能有其原发病的临床表现。
心脏骤停发生时,心源性心脏骤停患者可能有长时间心绞痛、胸闷、气急、头晕或突然抽搐,迅即出现典型心脏停搏表现：面色青紫,无呼吸或仅有下颌式呼吸；颈动脉搏动不能扪及,昏迷,血压不能测出,心音消失。其他原因所致心脏骤停者,发作时患者正处于昏迷状态(缺氧、高碳酸血症)或突然意识丧失,颜面紫绀(低血钾或高血钾)。
四、诊断
对心跳骤停的诊断强调“快”和“准”如无原有ECG和直接动脉监测者,可以凭以下征象在30s内确定诊断。临床上心跳骤停的诊断依据为：
1.神志突然丧失,对大声呼喊等强烈刺激毫无反应。
2.颈总动脉、股动脉等大动脉搏动消失。
3.呼吸停止或呈叹息样呼吸。
4.面孔呈青紫色或苍白色。
5.瞳孔散大,对光反应消失。
其中1、2条最为重要,只要神志突然丧失、大动脉搏动消失,心跳骤停的诊断即可成立。在全身麻醉和已用肌松药的病人,只以第2条为主。
五、鉴别诊断
心脏骤停最可靠而出现较早的临床征象是意识突然丧失伴以大动脉(如颈动脉、股动脉)搏动消失。此两个征象存在,心搏骤停的诊断即可成立；并应立即进行初步急救。在不影响心肺复苏的前提下,需进行病因诊断,以便予以相应的处理。首先应鉴别是心脏骤停或呼吸骤停。有明显紫绀者,多由于呼吸骤停。如系呼吸道阻塞引起的窒息,病人往往有剧烈的挣扎；如系中枢性者(脑干出血或肿瘤压迫),可以突然呼吸停止而无挣扎。原无紫绀性疾患而心脏骤停者,多无明显紫绀,常有极度痛苦的呼喊。因心脏本身疾患而心脏骤停者,多见于心肌梗死及急性心肌炎；心外原因多见于败血症及急性胰腺炎。
六、治疗
心脏骤停诊断一经确立,应毫不迟疑的立即进行心、肺、脑复苏,目的在于建立人工的、进而自主的有效循环和呼吸。心、肺、脑复苏包括基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持三部分。
(一)基础生命支持 基础生命支持(basic life support,BLS)又称初期复苏处理或现场急救。是复苏中抢救生命的重要阶段,如果现场心肺复苏不及时,抢救措施不当甚至失误,则将导致整个复苏的失败。BLS包括：呼吸停止的判定,呼吸道通畅(A),人工呼吸(B),胸外心脏按压(C)和转运等环节,即心肺复苏(CPR)的ABC步骤。
1.保持呼吸道通畅 呼吸道通畅是复抬颏法或双手托下颌法,使头后仰抬起颏部或托起下颌使下颌骨向前上、张嘴,即可维持呼吸道通畅。如果怀疑有颈椎受损者,则严禁头后仰。如果看见病人误吸异物,或尽管采取了头后仰、下颌骨前推、张嘴等手法,人工通气时仍然有阻力,怀疑有气道异物者,则必须清除气道异物。
在现场抢救中,如果头后仰转向一侧、手指抠等一般措施无效时可采用改进的Heim－Lich法,即胸腹部推压法：助手将病人头抬起,抢救者站在病人背后,一手置上腹部向上用力,另一手置胸骨向后用力,两手同时猛烈连续推压3～5次,迫使肺部排出足够的空气,形成人工咳嗽,使气道内的异物排出。对于婴儿、较小小儿以及孕妇,不宜采用本法,可采用击背法或胸部椎压法。抢救者一手与一膝部与支撑病儿颏部与颈部,使病儿面部朝下,另一手手掌用适当力量迅速连续地拍击病儿背部两肩胛骨之间的区域。
2.口对口、口对鼻或口对气道插管人工呼吸
(1)开放气道后,缓慢吹气,时间达2秒以上,并见胸部抬高,可默读1001、1002接近2秒。
(2)无氧源的球囊—面罩人工通气：潮气量应在10ML/KG(700～1000ML/次)或成人气囊压陷2/3的体积,时间达2秒以上。
(3)携氧气囊人工通气：吸氧浓度> 40%,氧气流量8～12L/M IN到30L/M IN；潮气量为6～7ML/KG(400～600ML/次)或成人气囊压陷1/2的体积,时间1～2秒。
注意：在心脏骤停刚发生时,最好不要立即进行气管插管(因要中断按压心脏,延误时间),而应先进行心脏按压及口对口呼吸。口对口呼吸效果不佳或是复苏时间过长以及有胃返流等才是气管插管的适应证。
3.人工心脏按压 胸外心脏按压可刺激心脏收缩,恢复冠状动脉循环,以复苏心搏,提高血压,维持有效血液循环,恢复中枢神经系统及内脏的基本功能。其作用机制：胸廓具有一定弹性,胸骨可因受压而下陷。按压胸骨时,对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力,引起心室内压力的增加瓣膜的关闭,促使血液流向肺动脉和主动脉；放松时,心室内压降低,血流回流,另外,按压胸骨使胸廓缩小,胸内压增高,促使动脉血由胸腔内向周围流动；放松时,胸内压力下降,静脉血回流至心脏。如此反复,建立有效的人工循环。
(1)胸外心脏按压的标准方法：胸外按压迫使血液流经肺脏,配合人工通气使氧合血供应大脑和重要脏器,直至自主循环恢复。因此,有节律的连续有效的胸外按压是至关重要的。按压的正确位置本身会影响到复苏的效果,通常手应放在胸骨下半部,简便的确定方法是两乳头中间,按压的幅度为4～5cm,可触及到颈或股动脉搏动为有效。
(2)胸外心脏按压并发症：胸外心脏按压法操作不正确,效果大为减低。按压的动作要迅速有力,有一定的冲击力,每次松压时需停顿瞬间,使心室较好充盈。但按压切忌用猛力,以避免造成以下并发症：①肋骨、胸骨骨折,肋软骨脱离,造成不稳定胸壁；②肺损伤和出血、气胸、血胸、皮下气肿；③内脏损伤,如肝、脾、肾或胰损伤,后腹膜血肿；④心血管损伤,发生心包填塞、心脏起搏器或人工瓣膜损坏或脱离、心律不齐、心室纤颤；⑤栓塞症(血、脂肪、骨髓或气栓子)；⑥胃内容返流,造成吸入或窒息。
有以下情况的病人不宜采用胸外心脏按压术,如大失血病人、老年人桶状胸、胸廓畸形、心包填塞症、肝脾过大、妊娠后期、胸部穿通伤等。
在多数情况下,胸外心脏按压为首选措施,但目前通用的胸外心脏按压法所产生的血流,远不能满足脑和心肌的需要,因此提出开胸心脏挤压的应用指征应予放宽。因此,当胸外挤压5分钟后仍无反应,或因胸廓畸形、张力气胸、纵隔心脏移位、心脏室壁瘤、左房黏液瘤、重度二尖瓣狭窄、心脏撕裂或穿破、心包积液时应果断开胸进行胸内心脏直接挤压。
心脏按压和口对口人工呼吸是心脏骤停抢救中最紧急的措施。两者必须同时进行,人工呼吸和心脏按压的比例为1∶5,如只有一人操作,则做15次心脏按压后接着做2次人工呼吸。
此外,在人工胸外挤压前,予以迅速心前区叩击,可能通过机械－电转换产生－低能电流,而中止异位心律的近返通路,使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效,而且不具有胸外挤压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规。而属Ⅱb级心脏复苏措施,即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供应立即除颤时可考虑采用。决不要为作心前区叩击而推迟电除颤。
(二)进一步生命支持(advenced life support, ALS) 主要为在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术,建立和维持有效的通气和血液循环,识别及治疗心律失常,建立有效的静脉通路,改善并保持心肺功能及治疗原发疾病。
1.气管内插管 应尽早进行,插入通气管后,可立即连接非同步定容呼吸机或麻醉机。每分钟通气12～15次即可。一般通气时,暂停胸外按压1～2次。
2.环甲膜穿刺 遇有插管困难而严重窒息的病人,可以16号粗针头刺入环甲膜,接上“T”型管输氧,可立即缓解严重缺氧情况,为下一步气管插管或气管造口术赢得时间,为完全复苏奠定基础。
3.气管造口术 是为了保持较长期的呼吸道通畅。主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷的病人。
4.心肺复苏药物的应用 使用药物的目的在于提高心脏按压效果,增加心肌与脑的灌注,促使心脏尽早复跳；提高室颤阈,为电除颤创造条件；纠正酸中毒和电解质失衡；治疗心律失常。
(1)给药途径
1)静脉给药：首选现有的静脉通路,但应尽可能选用颈外静脉或中心静脉。无中心静脉而必须选用外周静脉时,应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端尤其是下肢静脉。
2)气管内给药：在无静脉通路的情况下,可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。可将静脉剂量的1～2倍稀释于10～20mL生理盐水中,注入气管导管。如果能通过无菌细管将药物直接经气管导管插入深达气管支气管枝,则药物通过肺泡吸收更快。适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳络酮等不会引起组织损伤的药物；但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道黏膜和肺泡损伤,不宜通过气管内给药。
3)心内注射：心内注射需中断胸外心脏按压,并可能引起气胸与顽固性心律失常,损伤冠状动脉与心肌,发生心包压塞,所以目前不主张首先采用。一旦应用,不主张经胸骨旁路,可考虑剑突旁路。后者损伤冠状动脉前降支的机会较少。操作方法为：自剑突左侧,向头侧、向后、向外进针,回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时,可在直视下用细针头将药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。
(2)常用药物
1)肾上腺素：肾上腺素是α和β受体激动剂,可增加冠脉和脑灌注压力,为最重要的心脏复苏药物。其β受体激动作用可增加心肌耗氧量和心内膜下心肌灌注,但可增加心率、心肌收缩力和传导速度,使心室颤动波更易于电击除颤成功。目前推荐成人用量为每次1mg,每隔3～5分/次,大剂量肾上腺素可用于特殊情况,如用于β受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量。如果IV/lO通道延误或无法建立,可用肾上腺素2～2.5mg气管内给药。
2)血管加压素：人血管加压素含有精氨酸,又称精氨酸加压素(arginine vasopres－sin,AVP)是天然内源性抗利尿激素,也是一种非肾上腺素能外周血管升压药物,它能引起皮肤、骨骼肌、空腔器官血管的持续收缩,但很少影响冠状动脉、脑、肾血管的收缩。AVP其半衰期是10～25分钟,对复苏时间较长的病例有效,而肾上腺素半衰期长,且肾上腺素能制剂在酸中毒时反应减弱。对标准ALS无效的心脏停搏患者,AVP可升高血压并增加自主循环的重建。院外室颤患者给予AVP与肾上腺素相比,能提高24小时存活率,但与出院存活率无关。
对于电除颤效果不佳的心脏骤停患者,反复静脉注射AVP在维持冠状动脉灌注压方面优于肾上腺素,有利于自主循环的建立,可以作为室颤时肾上腺素治疗替代品。
应用剂量为40U静注,可代替CPR时的第一、第二剂肾上腺素。
3)去甲肾上腺素：其适应证为严重低血压(收缩压<70mmHg)和周围血管低阻力。因其增加心肌耗氧量,故应慎用于缺血性心脏病患者。剂量8～30μg/min因碱性药物能使其失活,故禁止在同一管道应用碱性液体。
4)多巴胺：其适应证为复苏过程中的心动过缓和ROSC后的低血压状态,常与其他药物(多巴酚丁胺)合用,治疗复苏后的休克状态,纠正和维持体循环灌注和氧的供给。剂量：5～20μg/kg/min。
5)利多卡因：利多卡因虽能使原发性室颤的发生率降低1/3,严重心律失常的发生率降低一半,但其总病死率却未降低,故利多卡因并非首选药物。治疗室速时,静脉应用普鲁卡因酰胺和索他洛尔效果更好。利多卡因的适应证为血流动力学稳定的单形或心功能正常的多形室速。
6)胺碘硐：胺腆硐可作用于钠、钾和钙离子通道,对A受体和B受体也有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。①对快速房性心律失常伴严重右室功能不全患者,洋地黄无效时,可用胺碘硐控制心室率。②对于心跳骤停者,如持续室颤或室速,在除颤和应用肾上腺素无效后,建议使用胺磺硐。③血液动力学稳定的室速,多形性室速和不明原因的复杂性上速。④可作为顽固性阵发性室上速、房颤电转复的辅助治疗及房颤的转复药物。⑤可控制预激房性伴房路传导的快速心律失常的心室率。对充血性心力衰竭的患者作为首选抗心律失常药物。院前静脉应用胺碘硐治疗室颤或无脉性室速可改善患者生存率,并能预防心律失常复发,但胺碘硐有轻度降血压作用。故不支持在低压下使用。
7)阿托品：无论有无心脏电活动,阿托品可以增加心搏骤停患者ROSC和患者存活率。剂量1MG静脉注射,3～5min内可重复使用,总剂量3mg。
8)溴苄胺：有明显的提高室颤阈值作用,在非同步除颤前,先静注溴苄胺,具有较高的转复率,并防止室颤复发。用法：溴苄胺5～10mg/kg体重,静注,不必稀释。注入后,即进行电击除颤。如不成功可重复。每15～30分钟给10mg/kg,总量不超过30mg/kg。
9)甲氧胺：近年研究证明甲氧胺在心脏复苏中效果良好,因其属单纯兴奋α－受体的药物,可明显提高主动脉舒张压,改善冠状动脉灌注,提高复苏成功率,故近年主张首选。
10)5%碳酸氢钠：传统观念认为因心跳骤停后导致代谢性乳酸中毒,而使pH值降低,室颤阈值降低影响除颤。故最近10年来的心肺脑复苏的实验研究证明：心搏骤停时的酸中毒,主要是呼吸性酸中毒而非代谢性酸中毒,故反复应用大量的5%碳酸氢钠有严重的潜在性危害,其机理是能抑制心肌收缩力,增加脑血管阻力,大脑阻抑,影响意识恢复,且大剂量应用可致高钠血症,血液黏度升高,血栓形成。1985年由美国心脏病学会、红十字会、心脏病学院和国立心、肺、血液研究院主持召开的美国全国第三届CPR、心脏急救(ECC)会议,制定了CPR－ECC的标准和指南规定指出,碳酸氢钠在成人进一步生命支持初期不主张应用。因为它不改善病人后果,只在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后,才考虑应用。用法：一般可静注或快速静滴,首剂为0.5～1mmol/kg(5%碳酸氢钠100ml=60mmol)；以后最好根据血气分析及pH值决定用量,如无条件,可每10分钟重复首次剂量的1/2,连用2～3次。一般总量不超过300ml,同时保证充分通气,以免加重心脏和大脑功能损害。
11)纳洛酮：可拮抗β内啡肽所介导的效应,增加心肌收缩力,升高动脉血压,改善组织血液灌注,有利于骤停后的心脏复苏。纳洛酮可迅速通过血脑屏障,解除中枢抑制,有利于肺功能的恢复。常规剂量为0.01mg/kg静脉注射,可反复应用。
12)异丙基肾上腺素：每次1mg静脉注射,于扭转型室性心动过速时将1mg加入5%葡萄糖液中,以每分钟2μg的速度静脉滴注。
13)氯化钙：本品可使心肌收缩力加强,使心脏的收缩期延长,并使心肌的激惹性提高。。但目前观点认为,当机体缺血、缺氧时Ca2+通道开放,大量Ca2+离子流入细胞内,细胞内线粒体与内质网的Ca2+释放,使细胞内Ca2+浓度增加200倍,形成Ca2+“过载”,导致蛋白质和脂肪酸破坏,激活蛋白酶和磷酸酶A2,破坏细胞膜,并释放出有破坏游离酸进入细胞内,使线粒体功能丧失和细胞损伤,导致脑细胞不可逆性损害,心肌纤维受损,致复苏成功率降低。美国全国第三届心肺复苏、心脏急救会议制定的标准指出：在心肺复苏时不宜用钙剂,用了反可增加死亡率。因此,除非有高血钾、低血钙或钙通道阻滞中毒存在外,一般均不宜用钙剂。
14)呼吸兴奋剂：使用呼吸兴奋剂的目的在于加强或完善自主呼吸功能。常用的有回苏灵、尼可刹米、戊四氮、洛贝林等。新近认为,在呼吸复苏早期,由于脑组织内氧合血液的灌注尚未完全建立,细胞仍处于缺氧状态,此时不宜使用呼吸兴奋剂,用了反可刺激细胞的新陈代谢而加重细胞损害,致其功能恢复困难,甚至导致细胞死亡,常在复苏成功20～30分钟,脑组织才逐渐脱离缺氧状态,60分钟后脑组织有氧代谢恢复。因此,呼吸兴奋剂的应用(包括中枢神经兴奋剂),在复苏成功1小时后才考虑应用,最好的适应证有自主呼吸恢复,但有呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全者应用。
15)其他用药：有指征时酌情应用升压药、强心剂、抗酸剂及抗心律失常药。
5.直流电非同步除颤或无创体外心脏除颤起搏器的应用 在进行徒手心肺复苏术的同时,应争取立即安置除颤器或除颤起搏器,接好除颤起搏多功能电板,如示波屏上显示为室颤,则按下降颤键,如系停搏就按起搏键。
电除颤成功率有报告可达98%,实施越早成功率越高。但盲目除颤的概念,近几年来已渐淡漠,因患者若为心室停搏或电－机械分离所致的心搏骤停,盲目除颤反可损伤心肌,不利于心脏复跳。此外,对电击除颤无效的室颤患者,还可试用超速起搏除颤。
注意事项：①除颤前应详细检查器械和设备,做好一切抢救准备。②电极板放的位置要准确,并应与病人皮肤密切接触,保证导电良好。③电击时,任何人不得接触病人及病床,以免触电。④对于细颤型室颤者。应先进行心脏按压、氧疗及药物等处理后,使之变为粗颤,再进行电击,以提高成功率。⑤电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛,也可出现肌肉痛,约3～5天后可自行缓解。⑥开胸除颤时,电极直接放在心脏前后壁。除颤能量一般为5～10瓦秒。
电除颤的意义与进展：早期电除颤的意义：早期电除颤配合CPR增加成人心室纤颤患者的自主循环恢复(ROSC)和出院存活率,除颤应在5分钟内完成。研究表明双相电除颤的成功率明显优于单相电除颤。电除颤的次数与电击能量：随着双相波电除颤的广泛应用,除颤成功率的提高。2000年国际心肺复苏与心血管急救指南提出的停止心脏按压,连续3次电除颤已没有必要,且3次除颤需要花1min40s的时间。2005年国际心肺复苏与心血管急救会议专家们强烈建议改为1次电击,但最佳电击能量和如何重复电击仍有待研究。
(三)持续生命支持 持续生命支持(prolonged life support, PLS)的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。
1.脑复苏 脑组织平均重量仅为体重的2%,但脑总血流量占心排出量的15%,脑的耗氧量相当静息时全身耗氧量的20%～25%。脑组织对缺氧最敏感,而且越高级的部位,对缺氧的耐受性愈差,脑缺氧10秒,就可丧失意识,缺氧15秒可以出现数分钟的昏迷,缺氧3分钟可昏迷24小时以上,完全缺氧8分钟,大脑皮层的损害即不可逆转。因此心肺复苏术一开始应注意对脑的保护以促使脑复苏。
脑复苏的基本措施：脑损伤程度的轻重是复苏后续治疗难易和病人结局的主要决定因素,而脑损伤的轻重又主要取决于脑缺血、缺氧的时间,其总时间包括心搏停止前缺氧时间,心搏骤停时间,复苏的时间,心跳恢复后的后续缺氧期。脑损伤的恢复由以下表现判断：①延髓功能恢复——幅度和频率正常的自主呼吸。②脑干功能恢复——瞳孔缩小和对光反射恢复。③皮质以下中枢和脊髓功能恢复——血压升高,四肢和躯干肌肉抽搐及体温上升。脑死亡的标准：自主呼吸停止6小时以上；深昏迷：双侧瞳孔放大、固定且对光反射消失：脑干反射消失：全身肌肉软瘫无抽搐,脑血流停止,脑电活动消失。
(1)脑复苏的一般治疗措施：复苏后应维持酸碱平衡和电解质的稳定,调控血管张力和血压,足够的能量并适当补充氨基酸,脂肪乳等。早期,足量,短期应用肾上腺皮质激素可稳定细胞膜,清除自由基,减轻脑水肿,有利于脑复苏。剂量：氢化可的松5mg/kg,每6h追加1mg,或地塞米松1mg/kg,每6h追加0.02mg,一般不超过4天。
(2)控制脑水肿,降低颅内压：缺氧性脑水肿常在心搏骤停后数小时内发生,在复苏后2～3天达高峰,降低颅内压是脑功能恢复的一个重要措施。只要肾功能良好,脱水剂要早期应用,并持续5～7天,常用药物有①20%甘露醇0.5～1g/kg静脉点滴,4～8小时一次,一天总量<750ml。②速尿0.5～1mg/kg静脉推注,剂量可递增至100～200mg静推。③50%高渗糖60～100ml,5～10min内静推,每4～6小时重复。④尿素0.5～1g/ml+10%葡萄糖静脉点滴,60～100滴/分,每日1～2次。⑤50%的甘油盐水1.5～2mg/kg, 6～8h一次。⑥利尿酸0.5～mg/kg静脉注射,6～8小时重复,每日总量100～150mg。
(3)低温疗法：低温状态可降低氧耗量和代谢率,及早恢复能量代谢,抑制内源性损伤因子的释放,降低神经细胞的兴奋性,减少神经冲动传递,保护中枢神经系统,减轻脑损害引起的反应性高热,从而促进脑功能恢复。方法有：①全身降温术：体表降温如冰水浴、冰敷、冷气、冷水褥等；血流降温如体外循环血灌注,静脉滴注4摄氏度生理盐水等。②局部体表降温术：头部冰槽、冰帽等；肢体降温如冰水袖,裤套等。③体表面流综合降温术等。低温疗法要求及早降温,降温速度要快,低温适应,维持平稳,时间要足,缓慢复温。
(4)高压氧治疗：高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压,改善脑组织的供氧状态,控制脑水肿的恶性循环,加快苏醒,改善组织代谢。
(5)改善脑血液循环和控制抽搐、寒战：可应用低分子右旋糖酐、706代血浆等降低血液黏度,可用山莨菪碱、东莨菪碱、钙拮抗剂等改善脑组织微循环。可用巴比妥类、丙嗪类、安定等控制患者的抽搐与寒战。
(6)改善脑细胞营养药和催醒药：适当应用ATP、细胞色素C、维生素B族、胞二磷胆碱等药物改善脑细胞的营养,应用纳络酮、氯酯醒等促使昏迷患者的苏醒。心肺腹苏作为患者最后的急救措施,其“成功”与“失败”对于患者家属和参与急救的医护人员心理都有巨大的影响。2000年国际心肺复苏指南在伦理学方面就要求急救人员学会如何安慰家属,并要求专人在场与家属保持接触,这样对于患者家属的心理上有着积极的意义。另一方面急救人员从事着高风险,高压力的职业,这个专业的特点使急救人员处于长期慢性的心理异常状态,特别对于年轻人的死亡和外伤等不幸事件造成的心理创伤会持续很长时间,再次遇到类似情况往往会造成慢性焦虑,反应消极等心理障碍。因此急救人员应学会怎样调节自身和患者家属的心理。
2.维持血压及循环功能 心搏骤停复苏后,循环功能往往不够稳定,常出现低血压或心律失常。低血压如系血容量不够,则应补充血容量；心功能不良者应酌情使用强心药物如西地兰；需用升压药物,则以选用间羟胺或多巴胺为好；如发生严重心律失常,应先纠正缺氧、酸中毒及电解质紊乱,然后再根据心律失常的性质进行治疗。
多巴胺20～40mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速以维持合适血压及尿量(每分钟在2～10μg/kg,可增加心排血量；>每分钟10μg/kg,则使血管收缩；>每分钟20μg/ kg,降低肾及肠系膜血流。
如升压不满意,可加氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg,补充血容量,纠正酸血症,多数血压能上升,待血压平稳后逐渐减量。
如升压药不断增加,而血压仍不能维持,脉压小,末梢紫绀,颈静脉怒张,CVP升高(或肺毛细血管楔嵌压升高,左心房压升高),心衰早期可加用血管扩张药物：①硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为5～20μg/min；②硝普钠5mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为5～200μg/min。用药超过3天,有氰化物中毒的可能。③酚妥拉明2～5mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为20～100μg/min。
3.维持呼吸功能 病人均应作机械通气,根据监测病人血氧饱和度、动脉血气和呼吸末CO2等结果,考虑选用间歇正压通气、呼气末正压通气等。机械通气超过48～72h,可考虑气管切开。机械通气时应避免纯氧吸入。当病人有自主呼吸,而又考虑应继续机械通气或辅助呼吸,且有人机对抗时,可应用适量镇静药或少量肌松药。无论机械通气或自主呼吸,均应维持动脉血二氧化碳分压在25～30mmHg,这样可降低颅内压,减轻脑水肿。过度通气所致的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸中毒,脑组织中pH升高,有助于脑循环自动调节功能的恢复。维持FiO2为50%时动脉氧分压不低于100mmHg。当病人自主呼吸恢复,又符合停机指征时,可选择同步间歇指令通气(SIMV),以逐步停用呼吸机。
4.维持水、电解质和酸碱平衡 应该根据代谢性指标、水的出入量、生化指标以及动脉血气分析结果调节输液的质与量,以维持水、电解质和酸碱平衡。已明确高血糖对脑有害,因此输液以平衡液为主,只有当低血糖时才给葡萄糖。对电解质亦应根据化验检查结果进行针对性治疗。酸中毒一般为混合型,除应用碱性药物外,应妥善管理呼吸。
5.防治肾功能衰竭 每一复苏病人应留置导尿管,监测每小时尿量,定时检查血、尿素氮和肌酐浓度,血、尿电解质浓度,鉴别尿少系因肾前性、肾后性或肾性肾功能衰竭所致,并依次给予相应的治疗。更重要的是心跳恢复后,必须及时稳定循环、呼吸功能,纠正缺氧和酸中毒,从而预防衰竭的发生。
6.继发感染的防治 心搏骤停复苏后,容易继发感染,尤其气管切开、气管插管、静脉切开后更应注意防治。
7.重症监护 加强治疗,多脏器功能支持,全身管理,监护中心静脉压、动脉压、留置导尿管、心电图等,保持生命体征稳定,保持血清和胶体渗透。
(四)复苏终止 如果在复苏过程中,患者对于持续性治疗没有反应,我们应该终止复苏。比如对于除颤、血管收缩剂和抗心律失常药物治疗20～30分钟没有反应的弥散性节律。低体温性心脏骤停是例外,它可能发生在溺水或暴露在低温环境时。由于低体温的保护效应,许多低体温所致心脏骤停患者在适当延长复苏时间,同样取得良好的中枢系统复苏。如果患者中心体温自行降到30～32℃时,则应该终止复苏。
需要强调的是,心肺脑复苏术针对的是“心脏骤停”,任何慢性病患者在死亡时心脏都要停搏,这应称之为“心脏停搏”,而非“骤停”。如晚期肿瘤或各种慢性消耗性疾病致死的患者,心脏停搏是必然结果,此类患者当然不是心肺复苏急救的对象。
(翟松堂)
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