变质性炎症

学习目标

◆熟记炎症、炎症介质、渗出、脓肿、蜂窝织炎、假膜性炎、肉芽肿性炎的概念。

◆阐述炎症的基本病理变化。

◆举例说出炎症的病理类型和病变特点。

◆指出炎症的临床表现及其经过与结局。

◆列出炎症的常见原因。

炎症（inflammation）是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生。炎症局部的主要临床特征是红、肿、热、痛和功能障碍；全身反应有发热、血液中细胞成分发生变化等。

【议一议】

我们所知道的哪些炎症性疾病。炎症对机体的意义及基本病理变化。

炎症是一种十分常见而又重要的基本病理过程。如疖、痈、阑尾炎、肝炎、肺炎、肾炎、脑膜炎、某些过敏性疾病和传染性疾病等均属炎症性疾病。在炎症过程中，一方面致炎因子直接或间接地使局部组织变质，代谢紊乱及功能障碍；另一方面通过炎性渗出，能局限、消灭致炎因子，清除异物和自身伤亡细胞，阻止损伤加剧；最终，增生使损伤组织得以修复。总之，炎症是致炎因子对机体的损伤和机体抗损伤的对立过程。

尽管炎症是机体一种以防御为主的病理过程，但这个过程却不可避免地给机体造成一定程度的伤害，特别是一些过敏性炎症，还可能危及患者的生命。因此，我们必须充分认识和运用炎症的基本知识，扬利避害，最大可能地减少致炎因子对机体的损伤。

凡是能引起组织损伤的因素均可成为炎症的原因。致炎因子种类繁多，可归纳为以下几类。

1．生物性因素　包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌和寄生虫等，是炎症最常见而重要的原因。由生物因素引起的炎症又称为感染。病原体除了能侵入局部组织繁殖，产生毒素引起直接损害或者蔓延扩散外，还可由其抗原性诱发免疫反应导致炎症。

2．物理因素　如温度的高低、放射线、机械性切割和挤压等。

3．化学因素　包括强酸、强碱等腐蚀性物质及由组织坏死产生的崩解产物和某些病理情况下堆积于体内的代谢产物如尿酸、尿素等。

4．免疫反应　免疫反应所造成的组织损伤常见于各型变态反应性炎症，如过敏性鼻炎、荨麻疹及某些类型的肾小球肾炎等。

各种炎症性疾病在临床上表现各异，但不论是何种致炎因子，或是发生在何种组织，炎症局部均表现为变质、渗出及增生这三种基本病理变化，其中以血管反应为中心的渗出性变化是炎症的重要标志。不同的炎症或炎症的不同阶段，三者的变化程度和组成方式不同，有时也可互相转化。

变质（alteration）是指炎症局部组织发生的变性和坏死。致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。此时局部组织的代谢和功能也发生不同程度的障碍。

（一）形态变化

1．实质细胞　常见的有细胞水肿、脂肪变性及凝固性坏死或液化性坏死等。

2．间质　结缔组织可发生黏液样变性、纤维蛋白样坏死及组织崩解等。

（二）代谢变化

炎症局部组织的代谢改变以分解代谢增强为特点，表现为以下两个方面：

1．局部酸中毒　炎症早期血流加快，氧化过程增强，局部耗氧量增加。继之发生局部血液循环障碍和酶系统受损，氧化不全的中间代谢产物（乳酸、脂肪酸、酮体等）堆积。使炎区氢离子浓度增高，导致局部酸中毒。局部酸中毒有抑制病菌生长和促使血管壁通透性增加的作用。

2．组织内渗透压增高　由于分解代谢活跃、氧化不全的中间产物堆积及坏死组织崩解，致使炎区内的胶体渗透压和晶体渗透压均有不同程度增高，形成炎性渗出的基础。

（三）炎症介质

参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质称炎症介质或化学介质。这类物质在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆中某些成分产生和释放。炎症介质种类繁多，发挥的作用也不尽相同，但它们有着十分密切的联系，且相互交织，相互促进，在炎症的发生和发展中有着举足轻重的介导作用。依据炎症介质的来源，可划分为细胞源性炎症介质和血浆源性炎症介质。本节主要介绍以下几种。

1．细胞源性炎症介质

（1）血管活性胺　①组胺：主要存在于嗜碱粒细胞和肥大细胞的胞质异染颗粒中。当致炎因子激活上述细胞膜表面的卵磷脂酶或蛋白酶时，使细胞膜受损，细胞脱颗粒，释放组胺。组胺可使细动脉扩张；细静脉内皮细胞收缩，静脉管壁的通透性增高；并对嗜酸粒细胞有趋化作用。②5－羟色胺（5－HT）：主要来自于血小板和肠嗜铬细胞，作用与组胺相似。

（2）花生四烯酸代谢产物　细胞的磷脂酶在致炎因子和炎症介质的刺激下被激活，从而增强了花生四烯酸的代谢并释放其代谢产物，包括前列腺素和白三烯。其主要作用为：血管扩张、血管壁通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。某些抗炎药物如阿司匹林、消炎痛和类固醇激素能抑制花生四烯酸代谢，减轻炎症反应。

（3）溶酶体释放的介质　由中性粒细胞和单核细胞释放，其作用为：组织受损，促进肥大细胞释放组胺。

（4）淋巴因子　致敏的T淋巴细胞再次与相应的抗原接触，可产生多种淋巴因子。淋巴因子有调节其他类型细胞的功能，在变态反应性炎症和慢性炎症中起重要作用

2．血浆源性炎症介质

（1）激肽系统　炎症造成的组织损伤可激活血浆中凝血因子Ⅻ，经过一系列反应激活激肽系统，产生缓激肽。缓激肽扩张细动脉的作用十分显著，并使细静脉管壁通透性增高；同时还是最强烈的致痛物质。

（2）补体系统　是血浆中具有酶活性的一组蛋白质，在脾脏、淋巴结和骨髓内合成。补体系统能促使肥大细胞和血小板释放组胺，其中C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。

（3）凝血酶系统　炎症时由于各种刺激，第Ⅻ因子被激活，启动了血液凝固系统和纤维蛋白溶解系统，血浆中的凝血酶原转为凝血酶，后者使纤维蛋白原变为纤维蛋白。纤维蛋白在纤维蛋白溶解系统的作用下降解为纤维蛋白多肽，纤维蛋白多肽能使血管壁通透性增强并对白细胞有趋化作用。

主要炎症介质的作用小结如表3－1。

表3－1　主要炎症介质的作用及种类

【思考】

炎症渗出的基本过程包括哪些？炎症渗出液对机体有何利弊？

渗出（exudation）是指在炎症局部，血管内的液体、蛋白质和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、浆膜腔、黏膜表面及体表的过程。渗出在炎症反应中具有重要的防御作用，是消除病原因子和有害物质的积极因素。急性炎症及炎症早期，渗出病变最为明显，以血管反应为主，包括血流动力学改变，血管壁通透性增高和白细胞的渗出及吞噬等。

（一）血流动力学改变

当致炎因子作用于局部组织后，局部微循环很快发生血流动力学改变，这种改变一般按下列顺序发生：①迅速出现短暂的细动脉痉挛，持续仅几秒；②细动脉和毛细血管扩张，局部血流量增多，发生动脉性充血，即炎症充血，这个时期持续时间不等，有的可长达数小时；③在毛细血管大量开放和扩张之后，血流变慢，血管壁通透性增高，血液的液体成分渗出，致使局部血液浓缩，黏度增加；④随着血流变慢，轴流加宽，最后血流停滞，此时白细胞靠边或附壁（图3－1）。

图3－1　血流动力学变化模式

炎症充血的发生机制与神经体液因素有关。①神经因素：当局部组织受到致炎因子刺激时，通过轴突反射和血管运动神经的兴奋，使血管扩张，这种作用时间短暂。②体液因素：炎症介质如组胺、激肽及补体等均具有较强的扩张血管作用，体液因素作用时间较长。

（二）血管壁通透性增高

炎症时由于致炎因子的作用，血管壁通透性增高，致使大量液体及细胞成分渗出。

1．血管壁通透性增高的机制

（1）内皮细胞收缩　组胺、缓激肽和其他炎症介质与内皮细胞受体结合后引起内皮细胞收缩，使其连接处缝隙加大。

（2）内皮细胞的损伤　严重烧伤或细菌感染，可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落。

（3）内皮细胞功能的变化　炎症时内皮细胞吞饮小泡增多，吞饮能力增强，血浆中相对分子质量较小的物质可通过内皮细胞的吞饮作用渗出到血管外。

2．液体渗出　由于血管壁通透性增高，血液中的液体成分通过血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿。积存在体腔的渗出液称为积液。

炎性渗出液与非炎性漏出液在发生机制、成分和治疗上都有所不同。非炎性漏出液积留于体腔时，也称积液。所以，临床上如遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行正确的治疗。其鉴别要点如表3－2。

表3－2　渗出液与漏出液的鉴别

3．渗出液的作用　渗出液具有重要的防御作用：①稀释毒素及有害物质，以减轻毒素对组织的损害；②渗出物内含有抗体、补体、抗毒素及各种酶等，可消灭病原体，中和或灭活毒素；③所含的纤维蛋白原在酶作用下，变成交织成网的纤维蛋白，能阻止细菌扩散，使炎症灶局限并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；④在炎症后期，纤维蛋白网还可成为利于成纤维细胞产生胶原纤维的修复支架。

渗出虽然是机体对抗致炎因子的积极反应，但渗出物过多时，可压迫邻近器官，影响其功能，如严重的喉头水肿引起的窒息；心包纤维蛋白渗出不能完全被吸收时，发生机化，引起组织粘连。

（三）白细胞的渗出和吞噬作用

白细胞的渗出是炎症反应的重要形态学特征。各种白细胞通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞聚集在炎症区域的现象，称为炎细胞浸润。白细胞渗出是一种主动过程，是防御反应的主要表现，其大致步骤为白细胞附壁、游出、趋化性和吞噬等。

1．附壁　正常情况下，血液中的有形成分在血流中心带流动称为轴流。血浆成分在血流的边缘带流动，称为边流。炎症局部血管扩张、血流变慢或停滞，则轴流变宽、消失，白细胞由轴流进入边流。白细胞靠近血管壁缓慢滚动的这种现象，称为白细胞靠边。靠边的白细胞与血管壁黏附，紧贴在内皮细胞表面，这种现象称为白细胞附壁或黏着。

目前认为这种黏着是由内皮细胞及白细胞表面的黏附分子相互识别引起，炎症时，白细胞表达的黏附分子增加，促进了二者的亲和性。

2．游出　白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出。附壁的白细胞在内皮细胞的连接处伸出伪足，首先是部分胞体穿出，继之为核，最后是细胞器及剩余胞质穿出，在内皮细胞和基底膜之间停留片刻后，穿过基底膜到达血管外（图3－2）。这种以阿米巴样运动游出的形式，是主动移动过程。血浆中所有的白细胞都以这样的方式游出，但中性粒细胞的运动能力最强，游出最快，淋巴细胞的运动能力最弱。白细胞游出是炎症的一个显著特点。白细胞一旦游出血管外，就不能再回到血管内，而是沿组织间隙向炎症区中心集中。白细胞离开血管、聚集于炎症区组织间隙的现象称炎性细胞浸润。

图3－2　白细胞游出过程示意

关于白细胞游出机制，还不完全清楚，可能与致炎因子、组织坏死的崩解产物及炎症介质的刺激有关。

3．趋化作用　白细胞游出后，沿着组织间隙向炎症灶集中，由于这种定向游走是受某些化学物质的吸引，故称为趋化性或趋化作用。能引起白细胞定向游走的物质，称为趋化因子。趋化因子的作用是有特异性的，不同的趋化因子吸引不同的白细胞，不同的白细胞对趋化因子的反应能力也不一样。中性粒细胞与单核细胞对趋化物质反应明显，而淋巴细胞反应较弱。趋化机制尚不十分清楚，目前认为，白细胞表面有一种能与趋化因子结合的特殊受体，当二者结合后，发生一系列生化反应，导致白细胞内游离Ca2＋增多，刺激胞质内的收缩蛋白，促使白细胞定向运动。趋化因子来源于血浆（内源性）或细菌及其代谢产物（外源性）。

4．吞噬作用　白细胞到炎症灶内对病原体和组织崩解碎片进行吞噬与消化的过程，称为吞噬作用。吞噬作用是炎症过程中重要的防御反应。吞噬细胞有两种，其一是中性粒细胞（又称小吞噬细胞），数量最多，是机体清除和杀灭病原生物的主要成分；其二是巨噬细胞（又称大吞噬细胞），它能吞噬中性粒细胞不能吞噬的某些病原生物（如结核杆菌、伤寒杆菌、寄生虫及其虫卵）和较大的组织碎片、异物、坏死的细胞等。

吞噬过程大致分为三个阶段。

（1）识别和黏着　在炎症灶内，吞噬细胞首先与病原体或组织崩解碎片等异物接触，借助表面的Fc和C3b受体，识别被抗体或补体包裹的病原体，并与其结合，病原体就此黏着在吞噬细胞表面。

（2）包围吞入　吞噬细胞伸出伪足或者胞膜内陷将黏着在其表面的异物包围，而后互相融合形成含有吞噬物的泡状小体，称为吞噬体。然后吞噬体移入细胞内部与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体（图3－3）。

图3－3　吞噬过程示意

（3）杀灭与降解　将吞噬的异物杀灭主要是通过吞噬细胞的溶酶体酶及代谢产物来完成。溶酶体内的溶菌酶水解细菌细胞壁的肽聚糖成分，使细菌崩解；溶酶体的乳铁蛋白能夺取细菌所必需的铁，抑制细菌生长；炎症局部的酸性代谢产物降低了吞噬细胞溶酶体的pH值，当pH值在4．0以下时，细菌难以继续生长，有许多病原体就是在这种环境中被杀死的。

5．炎细胞的种类和功能　炎区内的炎细胞多数从血液中渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等，也有的来自组织增生的各类细胞如淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等。

（1）中性粒细胞　胞浆中富含中性颗粒，是溶酶体的表现方式，颗粒内有多种酶类，主要有碱性磷酸酶、溶蛋白酶、溶菌酶等。中性粒细胞的运动能力与吞噬能力均较强。能吞噬多种细菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物。完成吞噬作用后中性粒细胞很快死亡（3～4d），继之释放出各种蛋白溶解酶，溶解坏死组织及纤维蛋白以利吸收或排出。其阳离子蛋白对单核巨噬细胞有趋化作用，常见于急性炎症及炎症早期。

（2）巨噬细胞　炎区的巨噬细胞主要来自血液中的单核细胞，少数由局部组织的细胞增生而来。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，能吞噬中性粒细胞不能吞噬的病原体、异物和较大的组织碎片。遇到体积太大的异物，它便采用细胞融合或胞核分裂的方式，形成多核巨细胞，对异物包围和吞噬。巨噬细胞遇到不同的病原体，表现出具有一定特异性的形态变化，具有十分重要的形态学诊断价值。有时巨噬细胞吞噬的病原体未能被杀死，可随细胞的游走在体内扩散。巨噬细胞常出现在急性炎症后期、慢性炎症、非化脓性炎症（如结核病、伤寒病）、病毒性感染和原虫感染等。

（3）嗜酸粒细胞　运动能力弱，主要吞噬免疫复合物。嗜酸粒细胞增多见于寄生虫病（如蛔虫病、血吸虫病等）和某些变态反应性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎等）。

（4）淋巴细胞和浆细胞　淋巴细胞运动能力弱，也无吞噬能力。在慢性炎症时，尤其是结核杆菌、病毒感染时，淋巴细胞可分化为T细胞和B细胞两类。T淋巴细胞受抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞，当再次与相应抗原接触时释放淋巴因子发挥细胞免疫作用；B淋巴细胞在抗原刺激下增殖转化为浆细胞，产生、释放各种免疫球蛋白（抗体），起体液免疫作用，淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。

（5）嗜碱粒细胞和肥大细胞　嗜碱粒细胞来自血液，肥大细胞则存在于结缔组织内与血管周围。这两种细胞在形态和功能上有许多相似之处，胞质中均含有嗜碱性、异染性颗粒，当受到炎症刺激时（特别是变态反应性炎症），细胞脱颗粒，释放组胺、肝素和5－羟色胺，引起炎症反应。

增生（proliferation）是指在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞增殖，细胞数目增多的现象，以巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的增生最为常见。在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也增生。增生是一种防御反应，可限制炎症的蔓延，使受损组织得以修复。一般在炎症后期或慢性炎症时增生现象较显著。但某些炎症在疾病的初期，就表现明显的细胞增生，如伤寒病时，全身单核巨噬细胞系统增生；急性肾小球肾炎时，肾小球的血管内皮细胞及间质细胞明显增生等。

在炎症增生和修复过程中，增生的成纤维细胞、毛细血管和各种炎细胞等构成肉芽组织，最后演变成瘢痕组织，使受损组织得以修复。但是，过度的增生又可对原有组织造成破坏，影响器官的功能，如肝炎后的肝硬化、心肌炎后的心肌硬化等。

综上所述，任何炎症都具有变质、渗出、增生三种基本病变。同时由于致炎因子的不同，机体反应性的不同，炎症发生部位和发展阶段的不同，形成的基本病变亦各有侧重。有的炎症以变质为主，有的炎症渗出明显，有的炎症则增生突出。一般在急性炎症或炎症早期，往往以变质与渗出性变化为主，慢性炎症或炎症的后期则以增生性变化为主。变质、渗出与增生三者之间密切联系，相互促进，相互转化，构成炎症的复杂过程。

炎症局部的临床表现为红、肿、热、痛和功能障碍，以体表的急性炎症最为明显，其发生机制如下。

1．红　炎症早期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白较多，组织呈鲜红色；随之静脉性充血，还原型血红蛋白增多而呈暗红色。

2．肿　急性炎症时由于炎性充血、渗出物增多致炎性水肿。慢性炎症时，则因局部组织细胞增生所致。

3．热　由于炎症局部动脉性充血，血流量增多以及血流速度加快，炎症区域代谢增强，产热增多使局部温度升高。

4．痛　炎症局部疼痛与多种因素有关。炎症介质的释放，如缓激肽、前列腺素、5－羟色胺的刺激是引起疼痛的首要原因；其次炎症造成的组织损伤、坏死，使局部钾离子、氢离子集聚，组织张力增高，压迫神经末梢也可引起疼痛。一些结构致密或者感觉神经末梢分布较多的部位，如牙髓、手指、外耳道等部位发生炎症时疼痛尤为明显。

5．功能障碍　炎症灶内实质细胞的变性、坏死、代谢异常、渗出物增多所造成的机械性压迫、阻塞等，都可能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。同时，局部组织的肿胀和疼痛，也会引起功能障碍，肢体的活动受限更为明显。

虽然致炎因子主要作用于局部，引起局部的炎症性病变。但局部的病变也可波及全身，炎症病变较严重时，尤其是病原生物性因素引起的炎症，因病原生物在体内蔓延扩散时常有显著的全身反应。

【讨论】

炎症时，血液中白细胞有哪些变化？有何临床意义？

1．发热　炎症性疾病，特别是急性炎症常伴有发热。

一般情况下，发热可促进抗体形成和增强单核巨噬细胞系统的功能，并加强肝脏的解毒功能，具有重要的防御意义。但体温过高或发热持续过久可引起物质消耗过多，防御反应减弱而对机体不利。有些严重的炎症病变，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低，是预后不良的征兆。

2．血中白细胞变化　炎症时，血液中白细胞的数量、比值等均发生变化。这些变化随炎症的原因、炎症所处的阶段而不同。由细菌引起的急性炎症常伴有中性粒细胞增多，而伤寒病、病毒感染时有减少的趋势。寄生虫和变态反应性疾病，血中嗜酸粒细胞增多，慢性炎症则常见淋巴细胞增多。患者机体的抵抗力和感染的严重程度不同，其变化各异，在严重感染而抵抗力较强时，外周血液中幼稚的杆状核中性粒细胞增多，这种现象称为核左移。而抵抗力差时，中性粒细胞的数目反而减少。

检查血液中白细胞的变化，对炎症的诊断、病原体的种类、病情及病程的判断具有重要的临床意义。

3．单核巨噬细胞系统的增生　炎症灶中的病原体、组织崩解产物，经淋巴管到局部淋巴结或经血液到全身其他单核巨噬细胞系统，刺激该系统的细胞增生，功能加强，对吞噬、消化病原体和组织崩解产物十分有利。临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大。

4．实质器官的病变　炎症严重时，因病原微生物及其毒素、发热和血液循环障碍等因素的作用，患者心、肝、肾等器官的实质细胞常发生水样变性、脂肪变性、甚至出现坏死，由此引起相应的临床表现。

根据炎症局部组织的基本病变将炎症分为变质性炎症、渗出性炎症和增生性炎症三大类型。这种分类是相对的。同一致炎因子作用于同一机体，在不同的功能状态下，炎症发生的类型不同，病变发展过程也不一样。

变质性炎症（alternative inflammation）是指以组织、细胞的变性、坏死为主，而渗出与增生性变化比较轻微的一类炎症。常见于某些重症感染、中毒及变态反应等。如急性普通型肝炎，病变主要为肝细胞广泛变性；流行性乙型脑炎，病变主要是神经细胞的变性、坏死。

变质性炎症多呈急性经过，也可以迁延经久不愈。这类炎症常发生在实质器官，引起相应器官的实质细胞变性、坏死，造成相应器官的功能障碍。

以渗出性变化为主的炎症称为渗出性炎症。炎症灶内形成大量渗出物为其显著特征。这类炎症往往伴有较明显的细胞变性、坏死，而增生性改变比较轻微。

根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎症分为浆液性炎症、纤维蛋白性炎症、化脓性炎症和出血性炎症。

（一）浆液性炎症

浆液性炎症（serous inflammation）以血浆渗出为主，其中含有少量白细胞及纤维蛋白。浆液性炎症常发生于黏膜、浆膜、皮肤、肺及疏松组织等部位。浆液性炎症发生于皮肤时，可形成水疱（如皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内）；发生于浆膜时形成积液，如渗出性结核性胸膜炎；发生在疏松组织，局部出现明显的炎性水肿；发生于黏膜时，渗出物可排出体外，如感冒初期的流鼻涕等。

浆液性炎症一般呈现急性经过，病变组织破坏轻微，病因消除后，即刻消退，不留痕迹。但是如果心包腔和胸膜腔内有大量积液，可影响到心肺的功能。

（二）纤维蛋白性炎症

纤维蛋白性炎症（fibrinous inflammation）以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维蛋白为特征。渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，转化为交织成网的纤维蛋白，网中有数量不等的中性粒细胞及坏死组织的碎屑。引起纤维蛋白性炎症的致炎因子多为白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌的毒素、尿毒症时的尿素、汞中毒等。纤维蛋白性炎症好发于黏膜（咽、喉、气管、结肠）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）及肺，根据致炎因子和炎症部位的差异，病变表现的特征也不相同。

1．黏膜纤维蛋白性炎症　渗出的纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织等混合在一起，形成灰白色膜状物，覆盖在黏膜表面，称假膜。因此，黏膜的纤维蛋白性炎又称假膜性炎。有的假膜牢固附着于黏膜面不易脱落，如咽白喉；而有的假膜容易脱落，如气管白喉，脱落的假膜堵塞支气管引起窒息。

2．心包膜的纤维蛋白性炎症　由于心脏的不断搏动，使渗出物附着在心包脏、壁两层表面形成绒毛状，故称“绒毛心”。

3．肺的纤维蛋白性炎症　多见于肺炎球菌引起的大叶性肺炎。渗出物充满肺泡腔，并交织成网，网中有数量不等的中性粒细胞或红细胞等，引起肺实变。

纤维蛋白性炎多呈急性经过，渗出的纤维蛋白可被渗出物内的中性粒细胞释放的溶蛋白酶溶解后，被机体吸收或排出。血浆和组织中含有抗胰蛋白酶，对溶蛋白酶有拮抗作用。如果浆膜腔的纤维蛋白性炎渗出较多，溶蛋白酶相对较少或抗胰蛋白酶较多时，纤维蛋白则不能被完全溶解，而发生机化，导致浆膜增厚、粘连，甚至浆膜腔闭塞，严重影响相应器官的功能。

（三）化脓性炎症

化脓性炎症（purulent inflammation）以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

【比较】

脓肿和蜂窝织炎有何不同？脓肿穿破后可引起哪些病变？

化脓性炎症灶内，渗出的中性粒细胞变性、坏死崩解释放出蛋白溶解酶将坏死组织溶解液化的过程称化脓。化脓过程中形成的脓性渗出物称脓液。脓液为一种灰黄色或黄绿色的混浊凝乳状液体，其主要成分为大量变性、坏死的中性粒细胞、溶解的坏死组织、细菌及少量浆液等。其中变性、坏死的中性粒细胞称脓细胞。

根据化脓性炎症发生的原因和部位，可将其分为如下三种类型。

1．脓肿（abscess）　脓肿为器官或组织内局限性化脓性炎症，主要特征是局部组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔。脓肿多发生在皮下或内脏，常由金黄色葡萄球菌引起。这些细菌产生的毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润释放蛋白酶将坏死组织液化，形成含有脓液的空腔。小的脓肿机体可以自行吸收消散，较大的脓肿则由于脓液过多无法吸收完全，需切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽组织修复，形成瘢痕。

疖（furuncle）：是单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿。

痈（carbuncle）：是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成许多互相沟通的脓肿，必须及时切开引流排脓，才能修复愈合。好发于颈项部和肩背部等毛囊及皮脂腺丰富的部位。

深部组织脓肿向体表或自然管道穿破，可形成窦道或瘘管。

窦道（sinus）：是指向体表、体腔或自然管道穿破，形成只有一个开口的病理性盲管。

瘘管（fistula）：是指一端向体表穿破，另一端向自然管道穿破（消化道或呼吸道等），或两个有腔器官之间沟通，形成有两个以上开口的排脓管道。如肛门周围脓肿，可向皮肤穿破，形成窦道。也可一端开口于皮肤，另一端开口于直肠肠腔，称肛瘘。

窦道和瘘管不断排出脓性渗出物，经久不愈（图3－4）。

图3－4　肛门直肠周围脓肿的窦道、瘘管形态

2．蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）　在疏松组织中发生的弥漫性化脓性炎症称为蜂窝织炎，常见于皮下组织、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起。链球菌能分泌透明质酸酶，分解结缔组织基质的透明质酸；同时也能分泌链激酶，溶解纤维蛋白。因此，细菌容易扩散造成炎症弥漫性浸润，全身中毒症状明显。炎区组织间隙有明显水肿和大量中性粒细胞弥漫浸润。原有的组织不发生显著的坏死和溶解，炎症灶与周围正常组织无明显界限。单纯的蜂窝织炎愈后一般不留痕迹。

3．表面化脓和积脓　表面化脓是指发生在浆膜或黏膜组织的化脓性炎症。脓液蓄积在浆膜腔或黏膜管腔时，称为积脓。主要病变是中性粒细胞向表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润，也不发生深部组织坏死。如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。脓液可通过尿道、气管排出体外。炎症发生在心包、输卵管、胆囊等部位时，常引起积脓。

（四）出血性炎症

出血性炎症（hemorrhagic inflammation）是指当炎症灶内的血管壁损伤较重时，红细胞漏出，渗出物中含有大量红细胞的炎症。常发生于毒性甚强的病原微生物感染，如炭疽、流行性出血热等。

出血性炎症不是一种独立的炎症类型，常与其他类型的炎症混合出现，如浆液性出血性炎、纤维蛋白性出血性炎等。

附：卡他性炎症

卡他性炎是指发生在黏膜的渗出性炎症，由于黏膜腺分泌亢进，渗出物较多，沿黏膜表面向外排出（“卡他”一词来自希腊语，向下滴流之意）。依据渗出物的性质，又有浆液性卡他性炎、黏液性卡他性炎及脓性卡他性炎之分，它们之间可相互转变或混合发生。

上述炎症分类并不是绝对的，各种类型的炎症可以单独发生。也可以由一种类型转变为另一种，如浆液性炎症可发展成纤维蛋白性炎症或化脓性炎症。渗出性炎症往往有两种不同类型的炎症并存，如化脓性出血性炎症、浆液性纤维素性炎等。

以组织、细胞的增生为主要特征的炎症称为增生性炎症，炎症灶内变质、渗出等病理变化较轻。临床经过多呈慢性，少数呈急性经过，如伤寒病、急性链球菌感染后的肾小球肾炎等。由于病因及病变特点不同，增生性炎症常有如下几种表现。

（一）一般增生性炎症

病变主要表现是成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生，有慢性炎细胞浸润，也可伴有炎症灶局部的被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞增生。淋巴组织发生的增生性炎，主要表现为淋巴组织增生，而变质和渗出病变轻微。

（二）肉芽肿性炎症

炎症局部以巨噬细胞及其演变的细胞增生为主，形成境界明显的结节状病灶，称为肉芽肿性炎症，也称炎性肉芽肿。肉芽肿的形态视病因而异，因此可作为病理诊断的重要依据。根据致炎因子和病变特点，可将肉芽肿性炎症分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿两大类。

1．感染性肉芽肿　由感染因子引起，如结核杆菌、麻风杆菌、霉菌等。针对不同的病原生物，增生的细胞在形态及其排列形式方面均有一定的特异性，临床上病理诊断时，往往依据这些特异性进行鉴别诊断。

结核性肉芽肿（结核结节）由类上皮细胞、朗格汉斯巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞构成，中央可见干酪样坏死，结核性肉芽肿的形态结构对结核病的确诊意义重大。

2．异物性肉芽肿　是由异物引起的一种以巨噬细胞增生为主的局灶性组织反应。常见的异物有外科缝线、滑石粉、寄生虫虫卵等。镜下可见异物周围有数量不等的巨噬细胞、异物性多核巨细胞（细胞核数个至数十个，聚集于细胞中央）和成纤维细胞等包绕。

（三）炎性息肉

炎性息肉是黏膜组织的慢性增生性炎症。在致炎因子长期刺激下，黏膜下组织血管内皮细胞和成纤维细胞增生，同时伴有黏膜上皮和腺体局限性过度增生形成向表面突出、根部带蒂的肿物称炎性息肉。如子宫颈息肉，鼻息肉等，可单个或多个。

（四）炎性假瘤

局部组织的炎性增生所形成境界清楚的肿块，肉眼形态和X射线下观察都与肿瘤十分相似，称炎性假瘤，常见于眼眶及肺，临床上需通过多种方法及组织结构与肿瘤鉴别。

根据炎症发生、发展过程中持续时间的长短，可将炎症大致分为以下四型：

（一）超急性炎症

超急性炎症（super acute inflammation）呈暴发性经过，病程为数小时至数天，短期引起严重的组织器官损伤，甚至导致机体死亡，多见于变态反应性炎症。如器官移植的超急性排斥反应，在移植器官血管接通后数分钟，即可引起移植组织和器官的严重破坏，功能丧失。

（二）急性炎症

急性炎症（acute inflammation）的病程经过较短，一般数天到一个月痊愈。临床上起病急骤，症状明显。局部病变常以变质、渗出为主。炎症灶内浸润的细胞以中性粒细胞为主。

（三）慢性炎症

慢性炎症（chronic inflammation）病程较长的炎症。一般从数月到数年。慢性炎症多由急性炎症转化而来，也可一开始即呈慢性经过。临床上起病缓慢，临床症状较轻。局部病变常以增生为主，变质、渗出较轻。

当机体抵抗力下降时，病原体繁殖和活动增强，在慢性炎症的基础上可转化为急性炎症，如慢性阑尾炎的急性发作等。

（四）亚急性炎症

亚急性炎症（subacute inflammation）是指病程介于急性和慢性之间的炎症。临床上较少见，有的亚急性炎症是从急性炎症迁延而来，如亚急性重型肝炎；有的与致炎因子相关，如亚急性细菌性心内膜炎，多为毒力较弱的草绿色链球菌引起。

炎症的结局与致炎因子、机体抵抗力和治疗措施等因素有密切关系，通常表现以下三种情况。

（一）痊愈

1．完全痊愈　由于机体的抵抗力较强或经过适当治疗，病原体被及时清除，炎性渗出物和坏死组织及时溶解液化和吸收，通过周围正常细胞再生修复，使病变组织完全恢复正常结构和功能。

2．不完全痊愈　如果机体抵抗力较弱，炎症灶渗出、坏死的范围较大，则由增生的肉芽组织长入形成瘢痕或纤维性粘连，即瘢痕性修复，不能完全恢复其正常的结构和功能。

（二）迁延不愈

当致炎因子在体内持续存在或机体抵抗力低下时，炎症反复发作，炎症过程可由急性转变为慢性，使炎症长期不愈，病情时轻时重。如急性病毒性肝炎转为慢性肝炎。

（三）蔓延扩散

病原体大量繁殖，炎症灶向周围蔓延扩散，病原体通过侵入淋巴管、血管扩散到全身，引起不良后果。

【议一议】

炎症蔓延扩散，可引起哪些不良后果？

1．局部蔓延　病原体经组织间隙或器官的自然管道向周围组织、器官扩散。如肾结核可沿泌尿道向下扩散，引起输尿管结核和膀胱结核。

2．淋巴道扩散　由于病原生物侵入淋巴管内，随淋巴液到达局部或远处淋巴结，引起继发性淋巴管炎和淋巴结炎。如肺结核原发灶的结核杆菌经淋巴管引起肺门淋巴结结核。

3．血道扩散　炎症灶内病原生物侵入血液，其毒素被吸收入血，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症，严重者可危及生命。

（1）菌血症（bacteremia）　细菌由局部病灶入血，血液中可查到细菌，但临床上没有全身中毒症状。感染性炎症的早期常有菌血症，如肠伤寒和大叶性肺炎等。

（2）毒血症（toxemia）　细菌产生的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，临床上出现全身中毒症状，如高热、寒战甚至中毒性休克。常伴有心、肝、肾等器官的实质细胞变性或坏死。血培养找不到细菌。

（3）败血症（septicemia）　细菌入血，在血中大量繁殖并产生毒素，临床上出现严重的全身中毒症状，如高热、寒战、皮肤和黏膜的出血点，脾及全身淋巴结明显肿大等。血液中常可培养出病菌。

（4）脓毒败血症（septicopyemia）　化脓菌在局部引起化脓性炎的同时侵入血流，不但可以引起败血症症状，而且血液中的化脓菌团可随血液到达身体各处并引起多发性小脓肿，称脓毒败血症。

小　结

炎症是有血管的机体组织对各种致炎因子引起的损害所发生的一种以防御为主的综合性反应。任何炎症，局部组织中都存在着变质、渗出和增生三种基本病变。变质属于损伤性改变，局部组织出现变性、坏死，同时伴随着代谢变化及炎症介质的释放，促进炎症的发展；渗出是血液中液体及细胞成分的外出，渗出在对抗细菌和毒素等致炎因子方面可发挥积极作用，渗出愈明显，器官和组织的炎症特征就较为典型，局部临床表现也较明显；增生是机体防御性反应，可促使炎症的愈复。

由于引起炎症的原因及机体反应状态的不同，炎症基本病变的程度和组成方式也不一样，表现出不同类型的炎症特点。炎症愈复时，如组织损伤轻、渗出少者，可完全恢复形态和功能，不留痕迹，若损伤严重、渗出物较多者，常留下瘢痕或粘连。当机体抵抗力低或治疗不彻底时，炎症可呈慢性经过。

病案讨论

病例摘要（一）　男，42岁，慢性阑尾炎患者，突发性右下腹部疼痛，行阑尾切除术。病理学检查：阑尾肿胀，浆膜面充血，可见黄白色渗出物。阑尾腔内充满脓液。

讨论：

1．请问该阑尾发生了什么性质的炎症？

2．其镜下的病理变化是什么？

病例摘要（二）　男，43岁，半年前颈部发现一肿块，切除后现又复发，再次手术切除送病理检查，镜下见原手术部位形成一肉芽肿。

讨论：

1．病理所见为哪种肉芽肿？属于什么样的炎症？

2．其镜下主要成分是什么？

同步练习

一、选择题

1．下列有关炎症的理解，哪项不正确（ ）

A．血管反应是炎症的中心环节

B．炎症对机体有利，又有潜在危险性

C．凡是炎症都需用抗生素治疗

D．炎症既有局部反应，又可有全身反应

2．下列有关炎症介质的作用中，错误的是（ ）

A．血管扩张

B．血管通透性增加

C．趋化作用

D．吞噬作用

3．炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是（ ）

A．白细胞趋化

B．使血管扩张和通透性增高

C．引起疼痛

D．导致发热

4．急性炎症过程中，下列的哪种变化最先发生（ ）

A．静脉性充血

B．动脉性充血

C．细动脉痉挛

D．白细胞附壁

5．不符合渗出液作用的描述是（ ）

A．稀释毒素

B．带来抗体和补体

C．带来营养物质

D．对机体有益无害

6．从一患者腹腔抽取出的液体，外观混浊，呈黄色，比密大，白细胞数目多，放置不久后发生凝固。由此判断，引起该患者腹腔积液的原因可能为（ ）

A．心力衰竭

B．门静脉高压

C．营养不良

D．腹膜炎

7．炎症细胞自血管内游出，在组织内做定向运动的现象称（ ）

A．炎性浸润

B．炎性渗出

C．炎性漏出

D．趋化作用

8．急性细菌性感染时，患者周围血象可能出现（ ）

A．中性粒细胞增高

B．嗜酸性粒细胞增高

C．淋巴细胞增高

D．嗜碱性粒细胞增高

9．过敏性鼻炎的时候，机体哪种炎细胞升高比较明显（ ）

A．中性粒细胞

B．嗜酸性粒细胞

C．单核细胞

D．淋巴细胞

10．急性炎症时组织变红的主要原因是（ ）

A．组织间隙水肿

B．炎症灶内炎细胞浸润

C．肉芽组织增生

D．血管扩张，血流加快

11．下列疾病的病变性质，不属于变质性炎的是（ ）

A．病毒性肝炎

B．阿米巴痢疾

C．乙型脑炎

D．梅毒

12．假膜性炎症是（ ）

A．发生在浆膜的纤维素性炎

B．发生在浆膜的化脓性炎

C．发生在黏膜的纤维素性炎

D．发生在黏膜的化脓性炎

13．关于纤维素性炎的描述中，错误的是（ ）

A．常发生于浆膜、黏膜和肺

B．浆膜的纤维素性炎易导致浆膜粘连

C．心外膜的纤维素性炎常形成绒毛心

D．肺的纤维素性炎不会导致机化

14．下列选项中属于化脓性炎症的是（ ）

A．亚急性细菌性心内膜炎

B．风湿性心内膜炎

C．冷脓肿

D．白喉

15．蜂窝织炎是指（ ）

A．发生于皮下组织及阑尾的炎症

B．一种弥漫性化脓性炎症

C．以淋巴细胞渗出为主的炎症

D．由链球菌感染引起的局限性化脓性炎症

16．溶血性链球菌直接感染最常引起（ ）

A．蜂窝织炎

B．卡他性炎

C．增生性炎

D．出血性炎

17．皮肤、黏膜的坏死组织脱落，在局部遗留的较深缺损，称为（ ）

A．糜烂

B．溃疡

C．窦道

D．瘘管

18．下列哪种炎症是增生性炎（ ）

A．急性肝炎

B．慢性肝炎

C．急性肾小球肾炎

D．急性扁桃体炎

19．不属于肉芽肿性炎病变的是（ ）

A．伤寒小结

B．结核结节

C．肺肉质变

D．慢性虫卵结节

20．临床出现多种器官的脓肿，血中可查到细菌，应为（ ）

A．菌血症

B．毒血症

C．脓毒血症

D．败血症

（21～25题共用备选答案）

A．蜂窝织炎

B．脓肿

C．卡他性炎

D．纤维素性炎

E．变质性炎

21．菌痢假膜形成属（ ）

22．疖和痈属（ ）

23．急性阑尾炎属（ ）

24．黏膜大量浆液渗出属（ ）

25阿米巴肝脓肿属（ ）

二、填写题

1．炎症时全身反应是_____________、_____________、_____________和实质器官的病变。

2．炎症发生过程中，白细胞渗出的功能有_____________、_____________和_____________。

3．具有吞噬功能的炎症细胞主要是_____________、_____________。

三、名词解释

1．变质　2．炎症介质　3．假膜　4．炎性肉芽肿　5．炎性息肉　6．炎性假瘤

四、问答题

炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？