气道变应性炎症特点

吸入性损伤（吸入伤）是热力和（或）烟雾引起的呼吸道甚至肺组织损伤。发病率和病死率都很高。由于治疗手段的改善，因休克和感染死亡的病人减少，使脏器功能衰竭成为当前烧伤的主要死亡原因，而吸入性损伤所致呼吸功能衰竭占脏器功能衰竭发病与死亡的首位。

在我国到院烧伤病人中的发生率为4．85%～9．67%，而病死率却高达16．3%～31．42%；全军不同区域和不同层次的医疗单位1980—1993年收治的烧伤病人进行分析显示，吸入性损伤占死亡病人构成比的16．24%～25．18%，是烧伤死亡的主要原因之一。吸入性损伤在国外的发生率为到院病人的5．68%～13．72%，在1986年12月波多黎各的Dupont Plaza饭店火灾现场死亡的75人，死后血中碳氧血红蛋白和氰化氢增高，吸入性损伤是主要的死亡原因，在现场吸入性损伤的发病率和病死率比到院的病人可能要高出许多。

在我国1958—1980年对吸入性损伤缺乏认识，诊断与治疗都不能准确和及时，在回顾性统计中相关的资料缺乏；1981—1990年是对吸入性损伤认识阶段，通过回顾性统计分析，发现吸入性损伤是烧伤主要死亡原因，并对其发病的机制及治疗开展系列研究；1991年后对吸入性损伤的研究成果逐步应用于临床，使病死率有明显下降。

一些工业化学物质的吸入可引起与烟雾吸入相类似的病理改变，常见的这些化学物质有：氨雾、盐酸酸雾、硝酸酸雾、SO2等，因此，这些化学物质也归在吸入性损伤之中，治疗上与烟雾吸入性损伤基本相同。

一、发病机制

吸入性损伤是热力和烟雾引起的呼吸道以至肺实质的损害。热力为物理性损伤，常因吸入蒸汽、高热空气等引起；烟雾引起的损伤主要为化学性损伤，由于烟雾常随高热空气吸入，火灾现场天花板的温度可高达815～926℃，故烟雾引起的吸入性损伤也常有热力因素参与。临床上将重度吸入性损伤划分为4期，4期相互重叠。但不是所有病人均按顺序经过此4期。

（一）急性缺氧期

严重吸入性损伤病人，伤后24～36h为急性缺氧期，出现明显的缺氧或低氧血症。主要原因有：①火灾现场，尤其是密闭空间，空气中氧大量消耗，氧含量降低，导致病人窒息。②烟雾中CO含量较高，引起CO中毒，碳氧血红蛋白（HbCO）增高。③烟雾中所含刺激或有毒气体引起气管－支气管炎、支气管痉挛、加之刺激性咳嗽、黏膜分泌物阻塞等，更加重缺氧。往后，由于黏膜水肿急剧增重，呼吸道可严重阻塞，喉部水肿可致窒息，小支气管水肿，使通气功能严重受损。④坏死黏膜可脱落阻塞气道，或引起肺不张。⑤严重吸入伤早期肺泡表面活性物质降低，细支气管本身黏膜充血水肿或受其周围组织水肿压迫而受阻，引起肺泡萎陷，以致通气／灌流比例失调，肺动静脉分流量、肺泡与动脉氧分压差［D（A－a）O2］增大。一般来说，CO的半衰期约为4h，黏膜水肿的高潮多出现在伤后8～12h，因此，喉部及上呼吸道急性梗阻和缺氧大多在伤后24h以内。24～36h以后，随着黏膜水肿逐渐消退，急性缺氧的威胁减轻。此期肺功能主要的改变是肺阻力增高、顺应性降低、呼吸困难、低氧血症，如有梗阻，PaCO2可增高。经气管插管或切开后，如为单纯上呼吸道梗阻，上述症状可缓解；若兼有下气道阻塞或通气不良，则改善多不明显或仅有部分改善。

（二）肺水肿期

严重吸入性损伤肺水肿发生较早，可于伤后6～12h出现明显症状，蒸汽较烟雾吸入致伤者发生更早、更明显。这可能由于热力损害更直接，而烟雾系化学性，其损伤有一过程。肺水肿早期多为间质性，继之发展成肺泡性，在严重病例可同时发生。双肺出现啰音，气道分泌物增多，重者出现血性泡沫痰。早期呼吸增快，PaO2和PaCO2均可下降，D（A－a）O2增大，出现呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。往后，呼吸变浅快，气道分泌物增多，肺血管外肺水量增多，PaO2进一步降低，分流量增大，出现代谢性和呼吸性酸中毒，最终发生呼吸衰竭。吸入性损伤肺水肿期的临床病程和病理生理变化与ARDS相似，但前者肺水肿伤后出现较早，发展较快。此外，吸入性损伤肺水肿所致的通气不良，尚有气管支气管痉挛、水肿、分泌物阻塞等因素，这是ARDS一般所没有的。故程度更严重，病程发展快，病死率也更高。

（三）肺感染期

吸入性损伤肺水肿如果程度轻、水肿在短期内被吸收，可不发生肺部感染或感染期一般在伤后3d左右出现，亦可迟至1周以后，有的可于伤后24h内发生。早期多为杂菌，以球菌为多，往后菌种转向单一，以肠道G－杆菌居多，常与烧伤创面菌种相近。感染类型多为支气管肺炎。肺部感染后，肺功能进一步恶化，PaO2持续下降，PaCO2和D（A－a）O2继续上升，pH下降，并因为肺血管阻力不断增高，心功能可严重受损。病人多死于呼吸衰竭或心肺功能衰竭。

（四）恢复期

吸入性损伤的病人，渡过水肿阶段则进入漫长的恢复期。损伤的气道黏膜坏死脱落和修复，轻者仅有数层表浅的黏膜上皮细胞脱落，重者上皮层完全脱落，局灶性坏死，形成含黏膜、细胞碎屑、纤维蛋白渗出物、中性粒细胞和成团细菌的假膜。坏死黏膜可反复脱落，阻塞气道。气道可出现裸露肉芽创面，常有咯血，严重者大量出血可导致气道阻塞。此外，裸露肉芽创面适于细菌繁殖，易并发感染。损伤黏膜的修复和肺功能的恢复多需1个月以上。多数病人由于气道损坏严重，可并发气道瘢痕狭窄、支气管扩张等。

二、诊　　断

烧伤病人有下列情况者应考虑有吸入性损伤的可能；①发生于密闭室内或空间的烧伤；②面颈部烧伤，特别是口、鼻周围深度烧伤者；③鼻毛烧焦，口腔、口咽部红肿有水疱或黏膜发白者；④刺激性咳嗽，痰中有碳屑者；⑤声嘶、吞咽困难或疼痛者；⑥呼吸困难和（或）哮鸣。但不能据此确立或排除吸入性损伤的诊断，需动态观察并结合有关检查结果综合判断，以免漏诊或误诊。

（一）临床表现

1．声嘶和喘鸣　是早期最常见且具有诊断意义的症状，喘鸣的发生表明至少有80%的气道发生了部分阻塞。

2．刺激性咳嗽、咳痰　常呈“铜锣声”，并有疼痛感。早期可为干咳，以后咳痰，出现肺水肿时，可涌出大量泡沫性痰，有时为粉红色、痰中带血，甚至咯血。

3．呼吸困难　早期呼吸增快，但动度尚可，故可有呼吸性碱中毒，但非特异症状。

4．意识改变　是吸入性损伤早期缺氧的重要表现。轻者烦躁不安，重者躁动、谵妄、甚至昏迷。但需与严重休克引起的烦躁鉴别。

5．中毒症状　烟雾引起吸入性损伤多有CO中毒，症状的严重程度与血中HbCO浓度基本一致。一般根据临床表现即可诊断CO中毒，但是烧伤后典型的樱桃红色皮肤颜色难以见到。明确诊断需依靠测定血HbCO。血中HbCO浓度达20%时，可有头痛、轻度呼吸困难、心悸、注意力不集中等症状；浓度达30%时，可出现幻觉、欣快、激动、头晕、目眩、恶心、呕吐等；浓度超过40%，则脑症状更为明显，精神错乱、共济失调、呼吸急促、虚脱、抽搐、晕厥等；浓度超过60%时，可致呼吸停止、迅速死亡。由于HbCO半衰期一般为4～6h，吸氧后消失更快，对疑有吸入性损伤的早期入院病人，应常规测定HbCO浓度。如果检测过迟，所得结果不能反映CO中毒的真实情况。氰化物中毒也不容忽视，尤其是合成高分子聚合材料燃烧引起的吸入性损伤病人。其症状多无特异性，当病人对抗休克等治疗不敏感，出现持续性代谢性酸中毒和静脉血氧含量增高，应考虑氰化物中毒的可能。

氰化物中毒：某些有机氰化物如乙腈、丙烯腈、丙酮氰醇、异氰酸酯类，均能在体内迅速析出氰离子（CN－），故其毒性大，也属高毒类；其毒性及毒作用取决于在体内可解离出CN－的速度和数量，人吸入最低致死浓度：120mg／（m3·h），200mg／（m3·10min），400mg／（m3·2min），300mg／m3立即死亡。正常全血CN－浓度＜20μg／dl（7．69μmol／L），氰化物中毒者的血CN－浓度明显升高，有特异性的诊断价值，但目前尚无CN－浓度快速诊断试剂盒，因此，乳酸是很好的指示剂，乳酸＞10mmol／L提示氰化物浓度＞40μmol／L。主要临床表现为口鼻、咽、痰中有烟尘，起始。短暂的呼吸增快、鼻咽部的发干和烧灼感，中度中毒有头痛、恶心、眩晕、焦虑、精神状态改变、气促和呼出气有苦杏仁味；在多数严重病例中可出现呼吸困难、心动过缓、低血压和心律失常、躁狂、心血管性虚脱，随即发生休克、肺水肿和死亡，常见的心电异常为心搏骤停、室上性心律失常、复极化紊乱和心内传导阻滞。死亡过程是呼吸骤停后心搏可持续至临终大喘息后3～4min。

（二）胸部X线检查

早期定时动态进行胸部X线检查，不仅有利于比较，及早诊断吸入性损伤及其程度，还可能发现继发的肺部并发症。在中、重度吸入性损伤早期（6～12h），由于黏膜水肿，右前斜位X线片可见气管腔变窄，管壁增厚，黏膜不规则，有时隆突处为漏斗形，重度损伤时，小支气管周围可出现透明带。重度吸入性损伤后早期胸部X线检查即可出现肺水肿阴影。间质性水肿往往仅表现为肺野的背景不清，透光度减低、支气管和血管的纹理增多增粗，边缘模糊。肺水肿严重时则显示弥散的玻片状阴影，呈蝶形，但常呈非对称性。有的病例因支气管痉挛，伤后数分钟内可有不张影，但不久即消除肺不张也是呼吸道烧伤常见并发症之一，X线可呈绒毛状阴影。叶间影像为线形、新月形或三角形。伤后24h后，若肺部阴影增重，增加局灶性阴影，叶间隙突出，出现空洞，则多提示已并发感染，若发展成支气管肺炎，可出现典型影像，有时也能见到多发性肺脓肿的阴影。有时还可因代偿性肺气肿所致气球样局限性透明度增加，常与肺不张并存。CT检查有一定的特征性，伤后早期可见气管及支气管周围高密度影，小叶的肺不张，随病情发展可见肺间质磨玻璃样改变。

（三）纤维支气管镜检查

纤维支气管镜检查是确诊吸入性损伤的最直接方法，常见咽喉、声门、气管、支气管黏膜充血水肿、出血、水疱、黏膜脱落、溃疡等病变；也可见到管腔内有碳粒和大量分泌物。根据受损程度，将黏膜损害分为三度：Ⅰ度损伤，气道黏膜仅轻度充血；Ⅱ度损伤，黏膜明显充血水肿，呈暗红色，有黏膜下出血和（或）黏膜破损、水疱形成等；Ⅲ度损伤，黏膜苍白、坏死、剥脱，重者基底膜、肌肉及气管、支气管软骨环外露。

气道内碳粒的存在，表明病人曾吸入烟雾，但不能据此诊断吸入性损伤。虽支气管镜一般不能看到小支气管和肺泡的病变，但支气管损伤严重者，多伴有小气道和（或）肺泡损害，可据此结合临床症状进行间接判断。若气管黏膜严重充血和水肿、管腔狭窄、黏膜脱落、隆突增宽、支气管黏膜充血、水肿，特别是叶支气管开口处红肿时，听诊有干湿啰音，则大多有较严重的肺泡损害。

（四）支气管肺泡灌洗液检查

支气管肺泡灌洗液检查是了解下气道损伤的非创伤性方法，有学者称为肺的液性活检。灌洗液中有多种细胞，如肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、粒细胞、上皮细胞等，而计算细胞的总数和分类，观察其形态和结构的变化，有助于诊断吸入性损伤。支气管肺泡灌洗液中还有众多物质，多数为蛋白质和脂质，由血清渗出或在肺内综合而成，分析这些溶质的改变情况，对了解肺泡损伤有重要意义。支气管肺泡灌洗可结合纤维支气管镜检查时进行，或经人工气道进行。一次注入灌洗液30～50ml，其中55%～75%的量可以回收。吸出液先进行细胞计数，然后离心进行涂片、分类，并用台盼蓝染色，检测其活力。

在众多细胞中，首先要检查纤毛细胞，灌入数毫升生理盐水于气管内，30s后吸出，涂片，Laou染色，镜下可见伤后纤毛细胞形态变异，纤毛脱落，终板消失，胞质呈蜡状。绿松石蓝染色，胞核固缩，甚至破裂、溶解等。根据纤毛细胞形态的变化进行计分，可藉以判断呼吸道损伤的严重程度。纤毛完整、终板存在、胞质呈淡蓝色、胞体正常、胞核结构及大小正常者，每项均可记1分，正常细胞共计6分；结构异常者不记分。观察200个纤毛细胞总计分应为1200分，但正常人气管内脱落的纤毛细胞也有部分发生形态变化者，故正常情况脱落纤毛细胞计分成年人为（1044±89）分，儿童为（754±158）分；而严重吸入性损伤者仅12～208分，轻度吸入性损伤者为276～446分。涂片中若发现碳粒，也有助于吸入性损伤的判断。

支气管肺泡灌洗液检查还是了解肺表面活性物质活性的有效手段，肺表面活性物质（pulmonary surfactant）是衬于肺泡内面的磷脂及相关蛋白的单层分子膜，能随扩张和收缩改变肺泡表面张力，影响肺的组织顺应性，防止肺泡的塌陷、肺大疱的形成和肺水肿的产生。由于支气管肺灌洗液标本的方法的差异和观察的正常人群的限制，支气管肺灌洗液表面活性（张力特性）结果判断缺乏统一的标准。支气管肺泡灌洗液表面活性的测定需搏动泡表面张力仪（pulsating bubble surfactmeter，PBS，Electronetics，Amherst，New York），常用最小表面张力、最大表面张力和滞后环面积来描述支气管肺灌洗液表面活性，其中意义最大的是最小表面张力，能反映肺泡最小时的气液交界面的表面张力，正常时其值0～5mN／m，如果此值增大肺泡可能塌陷，造成肺不张。

（五）肺功能检查

重度吸入性损伤后，往往迅速并发呼吸功能障碍，需进一步了解肺功能情况。一般需了解以下几个问题变：①通气有无障碍。吸入性损伤后可因上气道和（或）下气道阻塞引起通气障碍，临床观察和纤维支气管镜检查难以诊断下气道阻塞。一般检测PaCO2能较准确地了解通气情况，PaCO2增高时，则表示存在气道阻塞、CO2潴留。②氧合是否正常。良好的氧合和正常的氧运输取决于吸入气氧浓度、肺泡通气、吸入气的成分、肺血流、通气／灌流比率、氧从肺泡弥散至血液、血液中血红蛋白含量和心排血量等。监测PaO2、动脉氧含量和组织供氧情况，可了解体内氧合的变化。组织供氧不足可导致代谢性酸中毒，故检测血中乳酸含量和动脉血HCO－3，BEecf和pH值均有助于了解组织供氧。③通气／灌流比值。了解肺内分流和呼吸无效腔是估计吸入性损伤严重程度的重要指标。D（A－a）O2能反映通气／灌流比率，正常吸纯氧15min后，D（A－a）O2为1．3～8kPa，若超出此正常值，则表明有右至左的分流。测量D（A－a）O2有不足之处，除非插管，否则难以吸入100%的纯氧。吸入100%的氧15～20min即可增加肺内分流量，排尽肺中氮气，促使肺萎陷等。但D（A－a）O2仍不失为早期诊断呼吸功能障碍的有用指标。更为简便的检测方法为计算PaO2／FiO2比值，正常值500（PaO2为100，FiO2为0．2），低于此值应警惕分流。此外，还可计算呼吸指数（RI），RI＞2，应给予病人呼吸支持；RI＞5，病死率高达75%；RI＞6，仅12%的病人可能存活。测定静脉血混流更为准确的方法是计算肺分流量（Qs／Qt），但混合静脉血要采自肺动脉，必须置漂浮导管，故不能普遍应用。正常时Qs／Qt不超过5%，吸入性损伤后可超过15%。④肺水量的变化。检测肺的含水量对了解伤后肺液体交换的异常情况和诊断肺水肿及其严重程度，有着重要意义。应用G310型血管外肺水量计算机进行测定，将5mg吲哚菁绿染料溶于10ml冰盐水中，由中心静脉或肺动脉导管近口注入，而后从股动脉导管自动以每分钟30ml速度抽血，通过测试杯，用光密度进行测试，血液在完成测试后自动被注回循环血中。热和绿色染料信号经过床旁信息处理机以数字显示血管外肺水量。该法可连续进行监测。

（六）临床分度

临床上通常根据呼吸道受损伤的解剖范围将吸入性损伤分为轻、中、重三度。

1．轻度　病变仅限于口、鼻腔和咽部，多数伴有面部烧伤。临床可见含碳粒痰液、鼻毛烧焦、口腔红肿，可见水疱，咽部发红，舌或咽部可因碳屑沉着而发黑，有时可见鼻腔和咽后壁黏膜溃烂和脱落，呼吸略快，喉部微痛和干燥感，或发痒、干咳，一般无声嘶和呼吸困难，胸部无阳性体征。

2．中度　病变累及咽、喉和气管。除可有轻度吸入性损伤的征象外，还常有声嘶、刺激性咳嗽、咳含碳粒的痰液和上呼吸道梗阻症状，有时可咳出脱落的坏死黏膜，上呼吸道有发红和水肿，肿胀是进行性的，渐发展成气道部分甚至完全阻塞，呼吸音粗糙，并发上呼吸道梗阻时，吸气困难，可闻及湍流或喘鸣声，偶可闻干啰音。胸部X线检查多正常，纤维支气管镜检查可见咽喉声带上部及声带水肿，气管黏膜充血、水肿、出血点甚至溃烂脱落。133　Xe扫描为阴性。血气分析因气道阻塞程度而异，轻者多无明显异常，梗阻严重时可出现低氧血症和高碳酸血症，但解除梗阻后可迅速恢复。

3．重度　病变达支气管、细支气管甚至肺泡。除有轻度和中度损伤的表现外，常有广泛支气管痉挛、小气道阻塞和肺水肿，迅速出现严重呼吸窘迫和低氧血症、血性泡沫痰和痰中带血丝或脱落坏死黏膜。病人常因严重缺氧而烦躁不安，出现意识障碍甚至昏迷。伤后不久即可闻及干、湿啰音，多为双侧。摄胸部X线片可见肺水肿影像，纤维支气管镜检查可发现细支气管黏膜充血、水肿、出血和溃烂，133　Xe肺扫描多为阳性。血气分析示低氧血症，PA－aO2和Qs／Qt增高，早期多有低碳酸血症，后期可出现高碳酸血症。与中度吸入性损伤所致上呼吸道梗阻不同，上呼吸道梗阻解除后，低氧血症也难以纠正。

三、治　　疗

吸入性损伤的病理与病理生理变化较为复杂，并发症多，加之多数吸入性损伤病人伴有严重体表烧伤，因此，不仅治疗复杂、难度较大，而且时间较长。然而，其治疗因呼吸道损伤病变的严重程度而异。治疗应于诊断明确前即开始，不能等待确诊后再进行。疑有吸入性损伤者，应严密观察，及时处理。若延误治疗，由于长时间缺氧性损害可致全身脏器功能受损，使治疗更为棘手，病死率增高。

（一）氧气治疗

吸入性损伤（特别是烟雾所伤）病人常于现场吸入低浓度氧和高浓度CO，因此，伤后最早的威胁是缺氧。应尽快使伤员离开现场，给予氧气治疗，以尽快解除CO中毒和纠正缺氧。HbCO半衰期较短，吸入新鲜空气4h能使其下降50%，吸纯氧不需1h。因此，伤后立即吸入高浓度氧，数小时后使血HbCO降至接近正常，然后再吸入＜40%的氧气。

基本原则：维持PaO2＞12kPa，HbCO降至接近正常。

方法：

1．鼻导管吸氧　适于一般轻度吸入性损伤，PaO2不低于8．0kPa或呼吸衰竭恢复阶段、病情较稳定的病人。

2．面罩给氧　适于经鼻导管给氧难纠正的低氧血症患者，一般只宜于短期内应用。血中HbCO在10%以下，以1～3h为宜。可经面罩给50%～70%氧，注意事项：可增加PaCO2和呼吸做功的消耗，甚至引起急性通气功能衰竭，严重的吸入性损伤，需长期吸氧才能维持正常PaO2者，需行气管内插管或气管切开；给氧时需注意加温和湿化，以防气道黏膜干燥，不利于分泌物的清除；同时要注意及时清除气道和插管内的积存液体；气道湿化每天约需液体500ml，补充液体时应予计算在内，以免补液过多。

3．经气管插管应用呼吸机给予高浓度的氧适用于CO中毒HbCO＞10%、低氧血症面罩吸氧无效或有气道阻塞时。有CO中毒HbCO＞10%可给予100%氧4～6h，HbCO接近正常水平时，及时调整吸氧浓度至使PaO2能维持9．33kPa。

4．高压氧　严重CO中毒昏迷，一般吸氧治疗无效者，可考虑应用。但高压氧只能作为辅助治疗，短期应用。长时间应用较高浓度氧，应注意吸收性肺不张和氧中毒，其肺部典型的损害有毛细血管充血肺泡膜增厚、水肿，肺不张等。因此，只要能维持合适的组织氧合，吸入氧的浓度应越低越好。

（二）解除气道梗阻、保持气道通畅

严重吸入性损伤，可于伤后很快发生呼吸道充血、水肿，数小时即可并发上呼吸道梗阻，可危及生命，因此有主张对合并面颈部深度烧伤者，行预防性气管切开或插管。一般认为，呼吸道烧伤行气管插管或切开的适应证较为宽松。

适应证：①有气道梗阻可能者。病人有喉头或声带水肿，声嘶明显伴呼吸高调鸣叫者，面颈部水肿致呼吸费力者；②低流量鼻导管吸氧（＜4L／min）时PaO2＜70mmHg或PaCO2＜25mmHg或＞45mmHg；③连续监测氧饱和度＜90%；④吸入性损伤所致双肺干、湿啰音。

在监护人员不足或监护设备（血气分析仪、持续氧饱和度测定仪）缺乏时，适应证应更加宽松，只要有气道梗阻可能者就可以做气管切开。

操作方法与步骤：略。

注意事项：吸入性损伤病人插管时遇到的最大困难是难以使肿胀的颈部后仰，遇此情况，应在纤维支气管镜直视引导下进行。在持续低氧血症、呼吸困难的病人行气管插管的时间不宜过长，每次不宜超过30s，失败后应立即给氧，休息片刻再插。插管时间过长，可加重组织缺氧，甚至引起严重心律失常或心搏骤停。气管内插管应固定稳妥，PaO2突然下降应检查插管的位置。经常清洁管腔，防干痂形成而堵塞管腔。插管最常见的并发症是位置不当，由于气管隆突的角度，插管易滑进右侧支气管。因此，插管前要标记长度，插管后要检查两侧的呼吸音。其他较常见的并发症有插管尖端位于咽部或食管内；分泌物填塞；插管扭曲；气囊过度膨胀压迫管壁；气囊破裂或疝入管口；压迫鼻腔或口腔黏膜及皮肤或喉部等，使之发生溃疡。长时间置管最主要而严重的并发症是水肿、溃疡、肉芽组织形成等。水肿一般可于拔管后24h内消退。水肿常发生于杓状会厌襞。若水肿发生在会厌下方，则可致气道阻塞，此时应改行气管切开。溃疡发生于声带内侧或喉的后部，以后可形成肉芽组织或喉气管膜，后期则可因纤维组织形成致声带前后端粘连。因此置管时间不宜过长，一般3～4d即应拔除，必要时可改做气管切开，以免发生声带损害。气管切开有利于清除脱落的坏死黏膜和分泌物。但手术操作不当可致气胸、大出血等并发症。

吸入性损伤多伴有头面部烧伤，水肿消退慢，常有气道坏死组织脱落，往往带管的时间长，常需要气道内给药，因此，多选择气管切开。

（三）氰化物中毒的解毒治疗

患者有有机化合物燃烧的致伤病史，并有口鼻、咽、痰中有烟尘；精神症状（意识不清、昏迷、躁动、抓空）；以及有以下情况之一：呼吸缓慢、呼吸骤停、呼吸心搏骤停、呼出气有苦杏仁味、休克、低血压、血乳酸≥8mmol／L或乳酸酸中毒。采取氰化物中毒的解毒治疗方案：①吸纯氧；②解毒治疗。因吸入中毒多为轻度，可立即将亚硝酸异戊酯1～2支（0．2～0．4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入15～30s，5min后可重复1次，总量不超过3支。25%～50%硫代硫酸钠20～50ml。小儿给予0．25～0．5g／kg。必要时1h后重复半量或全量。也可用羟钴胺（维生素B12α）40%10ml（4g）缓慢静脉注射（20min）。

（四）机械通气

重度吸入性损伤病人，常较早出现进行性低氧血症、肺水肿或支气管肺炎，迅速并发呼吸功能衰竭，往往需要使用呼吸机治疗。应用机械通气，不但有助于治疗呼吸衰竭，而且此类病人因胸部烧伤焦痂缩窄、气管痉挛和气道阻塞而有急性通气功能障碍，呼吸做功和代谢率明显增高，应用机械通气，也可使其降低。

1．机械通气的适应证　吸入性损伤病人应在出现明显呼吸功能衰竭之前，及早采用机械通气。因为伤后发生的肺水肿，造成肺容量减少和低氧血症，若不尽快纠正，将进一步加重，形成恶性循环。而一旦出现严重的呼吸衰竭，机械通气的效果亦不理想。笔者临床应用吸入性损伤病人机械通气指征如下：①吸高浓度氧，PaO2仍低于70mmHg；②呼吸频率持续超过40／min；③PaCO2＜25mmHg或＞45mmHg；④PaO2／FiO2＜300mmHg或呈进行性下降。

2．机械通气方式的选择　近年来，呼吸机相关性肺损伤（ventilator associated lung injury，VALI）对急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）患者机械通气治疗的负面影响引起了人们的极大关注，吸入伤也不例外。呼吸机相关性肺损伤：①压力伤和容积伤。它们是一种现象的两个侧面，即较高的跨肺压（平台压）作用在肺泡使之过度扩张引发肺泡水肿、破裂。跨肺压不增高而单纯的气道峰压高不会引起肺损伤。②肺泡的周期性张开和陷闭损伤。机械通气时，实变区肺泡仍没有通气的可能，陷闭区的肺泡于吸气期在吸气压的作用下张开，而呼气期，如PEEP不够高，则肺泡再次陷闭。肺泡在张开－陷闭的过程中必然产生剪切力，而剪切力的周期性、持续性的产生对肺泡的损伤远大于压力／容积性肺损伤。③生物性损伤（炎性因子的释放）机械通气可导致炎性因子的释放而损伤肺组织甚或肺外组织，从而加重ARDS或多器官功能不全。

实施机械通气的最佳策略和方案已达成共识，即保护性机械通气，并已经临床实践证明能较好地保证氧合和防止呼吸机相关性肺损伤。保护性机械通气常可导致高碳酸血症和氧合不足，在维持动脉血气与限制过高平台压和潮气量不能兼顾时，为减少气压伤和对血流动力学的影响，可允许二氧化碳分压适度增高和pH适度下降，即允许性高碳酸血症（permissive hypercapnia，PHC）。从对呼吸机相关性肺损伤的认识来看，获得正常的血气交换已不是通气的主要目标，重点为保护正常区域内的肺组织和促进尚未发生不可逆性损伤区域的肺组织功能的恢复。在权衡呼吸机相关性肺损伤与高碳酸血症的危害后，将防止呼吸机相关性肺损伤优先来考虑，在限制潮气量与吸气末平台压的基础上实施保护性机械通气策略，适当允许高碳酸血症，已经得到普遍认可。

吸入性损伤常频通气的通气策略多用压力支持（PS）＋同步间歇指令通气（SIMV）＋呼气末正压（PEEP）。根据潮气量和气道峰压确定持续正压气道压（CPAP）；潮气量限定6～10ml／kg，伤前体重或计算体重；峰压≤35cmH2O，PEEP自5cmH2O起，根据需要逐渐提高，PEEP＝最小气道压＋2cmH2O。因为重度吸入性损伤引起的低氧血症，主要因肺分流量增加所致，一般的机械通气疗效多不满意。应用PEEP时，开始用0．49kPa，以后可据情逐渐增加，直至PaO2超过9．33kPa，但一般不宜超过1．47kPa。PEEP的作用机制①增加功能残气量：PEEP使部分气体于呼气未滞留于肺泡内，防止肺泡塌陷，使萎陷的肺泡复张，改善通气／灌流比值；②提高肺的顺应性：PEEP使肺泡持续扩张肺容量增加，还可维持肺的表面张力，从而改善肺的顺应性；③改善全身氧输送量：PEEP使血氧含量增高，若心排血量不变，则可使氧输送量增加；④增加支气管血管阻力，使其血流量减少，可减轻肺水肿。应用PEEP主要为了减少肺内分流，故应以肺分流＜15%～20%或PaO2／FiO2＜300为主要目标。长时间或过高使用PEEP，应注意其并发症，如心排血量下降、肺动脉高压、纵隔气肿、皮下气肿和气胸等。PEEP增至0．98kPa时，便可使心排血量下降，超过0．98kPa时，下降更明显。其原因可能因胸腔压力增加使静脉回流减少所致。应用PEEP的同时，可结合应用间歇性强制通气，有利于停用呼吸机。

高频震荡呼吸机的震动频率为3～5Hz（180～900／min），这个频率范围正好是人体肺的共振频率，当肺处于共振的情况下，小气道的阻力最小，在一定的平均气道压共同作用下达气体交换的目的。一般认为超过正常呼吸频率4倍的机械通气为高频通气，由于不同年龄组正常呼吸频率不同，高频通气频率尚无统一标准，一般以新生儿、儿童和成年人划分，标准分别为120／min、60～90／min和60／min。HFOV呼吸机的实现是在呼吸回路中连接一个可往复运动的活塞，活塞的进出气口与患者管路中的气体吸入活塞内，然后又压入患者管路，这种活塞的往复运动可以在呼吸回路内造成一定幅度和频率的振动压，然后将这个幅度可调的振动叠加在一个可调的平均气道压上，虽然它提供的潮气量小于或等于机体的解剖死腔量，但仍然可维持机体的血氧分压在正常范围。

呼吸机的停用，临床上无严格的指征，但过早停用是不利的。一般病人清醒合作，能咳嗽，行深呼吸，氧合基本正常，PaO2＞9．33kPa，P（A－a）O2＜30～50，PaCO24．0～5．33kPa，肺活量15ml／kg，即可考虑停用。停用呼吸机须逐渐进行，使用PEEP者应逐渐降低压力。

3．机械通气肺功能的监测　应用氧气进行治疗时，受吸入高浓度的氧的影响，单纯的血气分析只能反映机体的氧供情况，PaCO2升高提示有通气功能的障碍，PaO2降低提示组织氧供的不足，出现代谢性酸中毒的表现，提示可能存在组织供氧不足。但不能反映肺的功能的变化，因此，在进行氧疗（特别是机械通气）时，根据呼吸机的仪表数据及血气，计算肺的容量、通气、换气及呼吸动力功能的相关指标的值，能反映肺其病理以通气还是换气变化为主及病理的转归，指导呼吸机的调整。

（五）气道湿化和灌洗

吸入性损伤后，气道黏膜充血水肿、局灶性出血和碳粒沉着，严重病例坏死可达气道黏膜深层，气道内可充塞假膜、水肿液、血性液、纤维蛋白炎性渗出物和脱落的坏死黏膜。它们可阻塞支气管以及细支气管，引起广泛的小气道阻塞、肺不张和肺感染。如不及时清理气道，并发感染，常使修复延迟。因此，清理气道内异物和分泌物必须贯穿始终，以减轻感染、促进糜烂黏膜愈合、减少并发症、维持良好的通气功能。

在护理上应常更换体位、翻身、拍打胸背部，鼓励深呼吸和咳嗽，有助于小气道内的分泌物流至大气道，便于咳出和（或）吸出。建立人工气道者应加强吸痰，吸痰管必须柔软，尖端及侧面均需开孔，且未端成角，以便于插入左右支气管。每次吸痰时间不宜超过15s，在机械通气病人，尤需防止窒息甚至心搏骤停。注意吸痰的无菌操作技术，吸痰后应提高吸氧浓度。

在治疗措施上依赖气道湿化和气道灌洗，维持气道湿润，清除气道分泌物，防止气道假膜或支气管树的形成，气道湿化和灌洗的方法介绍如下。

1．气道湿化　未建立人工气道的吸入性损伤病人的气道湿化主要通过雾化吸入；建立有人工气道的吸入性损伤病人的气道湿化则通过雾化吸入和持续的气道内滴注，对有机械通气的病人，应选用有湿化装置的呼吸机加雾化吸入；如使用无湿化呼吸机，则应持续的气道内滴注进行湿化。持续的气道湿化能通过维持气道的湿润和药物对分泌物和坏死黏膜降解，使气道分泌物和脱落黏膜易于吸出，预防气道内假膜和支气管树的形成。雾化吸入常规4～6／d，气道灌洗1～2／h。

气道持续滴注配方同雾化吸入，但0．9%氯化钠的量（100～500ml）有所不同。每分钟5～10滴，维持气道的湿润。

2．气道灌洗　相当长时间内气道均可有大量分泌物和脱落坏死组织，单纯依靠咳嗽难以清除，需应用吸引或灌洗方法。如果一般吸引方法不易清除气道内黏稠分泌物和脱落坏死组织，可在纤维支气管镜直视下进行。

灌洗方法：先将吸痰管缓慢放入左或右支气管内，然后从吸痰管注入5～10ml等渗盐水，数秒钟后，当病人开始呛咳时，立即吸引，吸时将吸痰管左右转动或上下轻微移动，并缓慢向外拔出，左右支气管可轮流灌洗，每次灌洗可重复以上操作2～4次。灌洗的频度视气道分泌物多少而定，一般需每1～2h1次，根据病人耐受能力和气道内清理情况，可逐渐增加灌洗的液体总量至30～50ml，灌洗液配方同雾化吸入，但0．9%氯化钠的量应增至500ml。

（六）补液治疗

重度吸入性损伤病人常伴大面积体表烧伤，往往需补充大量电解质和胶体以纠正休克，而重度吸入性损伤又常存在肺水肿，在早期治疗上形成了补液抗休克和防治肺水肿的矛盾。以往大都主张限制抗休克补液量，以恐补液诱发或加重肺水肿。笔者单位经过长期临床实践和动物实验研究，发现严重烧伤后若不及时合理补液，尽快恢复组织灌流，不但无助于防止或减轻肺水肿，而且由于限制补液使休克渡过不平稳期，可致包括肺在内的各脏器缺氧性损害加重，反可促使肺水肿的发生与发展。此外，输液不够使循环血量减少，肺灌流量减少，也可加重通气／灌流比例失调和肺内分流程度。因此，为了更好地进行早期抗休克，减轻肺损害，烧伤合并吸入性损伤病人的早期补液量，不但不应限制，而且应较单纯体表烧伤病人的计算量有所增加，以能保证组织良好的血液灌流为目的。但这类病人较之单纯体表烧伤，补液过程中更应严密监测其心肺功能，除观察尿量、血压、心率、呼吸、意识状态、血气和酸碱代谢情况外，必要时应测量中心静脉压指导输液，防止输液不足或过量。有条件者，最好置漂浮导管，监测肺动脉楔压（PAWP），若PAWP位于正常值高限（1．3～1．6kPa）则应限制补液，并给予强心药。

（七）防治感染

吸入性损伤后肺部感染的原因可归纳为以下4个主要方面；①伤后呼吸系统防御机制受损。吸入性损伤后气道黏膜充血、水肿、坏死脱落；烟雾中的化学物质、吸入高浓度氧治疗等对纤毛的毒性作用；气道及肺泡中性粒细胞和肺泡巨噬细胞活性降低，使清除病原菌的能力降低。②伤后气管、支气管和肺部病变是肺部感染的基础。吸入性损伤后，气道内富含蛋白的分泌物和水肿液是细菌的良好培养基，加之黏膜充血水肿，分泌物增多、排出受阻，细菌更易繁殖。③医源性因素。主要有经人工气道污染呼吸道管理不当；呼吸机管理与使用不当引起交叉感染，喂食时呛入引起误吸；长期大量应用广谱抗生素引起菌群失调等。④血行播散。血源性感染的细菌可来自创面、化脓性血栓性静脉炎，早期也可自肠道易位至肺，引起感染。

由于引起肺部感染的因素或途径较多，因此，病人入院后即应注意预防。一切接触气道的操作与器械均需严格遵守无菌技术与原则。呼吸机的管道要经常清洗消毒，面颈部创面的处理应加强，使之尽快愈合。常规对气道分泌物、灌洗液、痰液及面、颈部创面进行细菌培养，以了解细菌动态。已并发肺部感染时，应尽快根据痰液、气道分泌物、灌洗液、创面分泌物等培养结果，选用针对性强的抗生素，以后还应根据病原菌的变动情况及时调整。抗生素一般采用静脉给药与局部给药相结合，后者包括雾化吸入、灌洗或气管内滴入。应予指出的是，吸入性损伤后肺部感染的防治关键在于除去致病原因，及时清理气道分泌物和脱落的坏死组织，保持气道清洁、通畅。单纯依靠使用抗生素常难以达到目的。因为临床上所见吸入性损伤肺部感染，都是在使用抗生素的情况下发生的。

（八）外源性肺表面活性物质治疗

外源性的肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）的治疗始于先天性PS缺乏的新生儿呼吸窘迫综合征，研究表明，多种呼吸系疾病同样存在PS的异常，因此，外源性PS的替代治疗也被应用于ARDS、AIDS、InI、溺水等的治疗和机械通气及肺移植后的肺损伤的预防。

目前应用的外源性PS有合成PS和天然PS两种，合成的PS是根据PS的磷脂有效成分近比例配制，天然的PS是用有机溶剂从动物肺中提取的，因此，合成的PS与天然的PS差别在于缺乏疏水性的PS相关蛋白SP－B和SP－C，但两种PS都缺乏亲水性的PS相关蛋白SP－A和SP－D，应用后的结果显示，天然PS治疗效果优于合成的PS。外源性PS的给药方式也各有不同，有气道内滴入、雾化吸入和支气管镜支气管内注入的方式，但治疗的效果都较明显，用药剂量44～100mg／（kg·d）。

（九）体外膜氧合治疗

体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗是一种全新的有创的治疗方法，是体外循环的发展，通过不开胸的置管和部分抗凝血技术，在体外通过膜肺（membrane lung）进行连续几天甚至几周的氧合和二氧化碳的清除，替代肺的功能，使肺在正常气体交换状态下逐步愈合，同时避免了机械通气对肺的作用。因为此法系有创性的，且价格昂贵，所以适应证比较严格，主要适用于呼吸机难以纠正的高病死率的呼吸衰竭病人。

（十）其他治疗

吸入性损伤是否应用糖皮质激素仍有争议，一般不宜长期应用，对并发明显水肿或严重支气管痉挛者，短期大剂量应用，可收到一定效果。至于某些炎症介质拮抗药的使用，目前尚处于动物实验研究阶段，临床应用还有一定距离。

1．维护心脏功能　烧伤合并吸入性损伤者，常并发心功能减退，即使是单纯重度吸入性损伤，对心功能也有严重影响。其原因主要是；①肺与心脏在解剖与生理上关系密切，肺损害时对心脏功能有一定影响；②吸入性损伤合并体表烧伤，休克多较重，且不易被纠正，致心肌长时间缺血与缺氧，发生损伤；③吸入性损伤若复合CO中毒，可造成心肌损害；④某些治疗吸入性损伤的措施，如长时间正压通气等，可影响心泵功能；⑤有时因严重的低氧血症，突然致酸碱平衡和电解质紊乱，可诱发严重的心律失常。因此，需密切注意心功能变化，进行心电监护，必要时给予极化液及强心药等。一般不宜使用血管收缩药，以免加重心脏负荷、诱发肺水肿。此类病人应用血管扩张药也应小心，以免使血压骤降和增加V／Q失衡，加大肺内分流量。

2．糖皮质激素治疗　据研究TNF－α、IL－1、IL－6可影响下丘脑－垂体－肾上腺轴，通过糖皮质激素的释放对细胞因子的基因表达进行负反馈调节。少量、短期的糖皮质激素治疗，配以合适的抗生素，有助于补偿该轴相对的和暂时的功能缺陷，重建细胞因子释放的生理性调控机制。糖皮质激素能稳定溶酶体，减少氧自由基和多种蛋白的释放，减轻肺组织的损伤。糖皮质激素能防止支气管的痉挛。常用地塞米松20～40mg／d静静脉滴注，3～5d。

3．维生素C及维生素E治疗　维生素C、维生素E有抗氧化作用，清除氧自由基，因此，可同时静脉补充维生素C　30～60g／d，甚至可以高达66mg／（kg·d）；维生素E11．21U／d。亦可同时补充其他抗氧化药如辅酶Q、半胱氨酸等。

（罗奇志）

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