呼吸生理学

第二节　呼吸生理学

一、上呼吸道生理

在生命过程中，机体从大气中摄取氧气，并排除代谢所产生的二氧化碳，这个过程称为呼吸。每日大约有1万升空气通过上呼吸道而被吸入人体。这些空气经过有丰富血流的鼻甲部加温，鼻黏膜分泌液湿润，和咽喉部湿化。当到达气管时，已成为接近37℃具有饱和湿度的气体。这样就保证了呼吸道的正常湿化，并防止了因吸入气体湿化不足所造成的痰液黏稠、黏膜干燥发炎和肺顺应性降低，甚或呼吸困难、窒息、肺不张等。鼻腔、鼻咽部及鼻前庭的鼻毛，对空气有过滤作用，防止外来的异物通过。上呼吸道已存有的异物，可经打喷嚏动作排出。

二、气管、支气管生理

人的气管、支气管属人体呼吸系统的一部分，从维持正常呼吸功能方面来讲，是人体和外界进行气体交换的通道，称为“气体的传导部分”。气管和支气管具有保持呼吸道清洁、通畅、腺体分泌和免疫等生理功能，这些功能是保证正常外呼吸的必备条件。

(一)清洁呼吸道

人的气管和支气管的管壁可分为黏膜层、黏膜下层和外膜层三层。气管黏膜层为假复层柱状纤毛上皮细胞，从气管到终末细支气管(直径0.5～1 mm以上者)，均具有这种柱状纤毛上皮细胞。但在终末细支气管以下，由于黏膜渐薄，其上皮细胞已由假复层逐渐变成单层，由柱状逐渐变成立方形，甚至扁平形，没有纤毛。所以，呼吸道的清除功能越是末梢部位就越差。吸入含有病原的颗粒越小，吸入到达的部位越深，其排出就越慢，而且易于导致感染。一个纤毛上皮细胞约有200根纤毛，每根纤毛长6～7 μm，每平方米有150亿～200亿根纤毛，纤毛顶部有约5 μm厚的黏液组成黏液毯(moucous blanket)。纤毛以平均10～20次/s的频率，不断向咽部方向摆动，以排除分泌物或异物。如排除稀薄的痰液，则能使痰液以4～13 mm/min、24～78 cm/h的速度移动。纤毛潜力很大，痰量多时，只要痰液稀薄，其排除量约达通常情况的2 000倍，但对黏稠分泌物排除较慢。慢性呼吸道黏膜炎症可造成纤毛的损坏;寒冷、干燥、黏稠分泌物、pH 6.5以下等环境，可造成纤毛活动能力减弱;吸烟、服镇咳药、缺氧等可抑制纤毛运动。这些均有损于气管的清洁功能，易发生感染。

(二)分泌功能

气管和支气管的黏膜下层为疏松的结缔组织，内有黏液腺，可分泌浆液和黏液，以保持黏膜表面润泽，以便使吸入的细菌、粉尘等附着于黏膜表面上，再经纤毛运动和咳嗽动作将其排出。当发生慢性支气管炎、支气管哮喘等支气管病变，炎症反复急性发作时，气管腺体可逐渐增生肥大，分泌物增多，加之气道痉挛，使气道不畅，这就更有利于细菌繁殖。

(三)保持呼吸道通畅

气管和支气管外膜中含有半环形软骨，可作为气管的支架，以保证气道吸气与呼气通畅。而在复发性多软骨炎(relapsing polychondritis)时，软骨受损可造成呼吸道塌陷，气道梗阻而发生严重呼吸困难。细支气管的管径＜1 mm(终末和呼吸细支气管)时，其环形软骨也逐渐变为环形平滑肌层、无腺体和软骨，故平滑肌收缩时管径也缩小，有调节气流量的功能。病理因素存在时，如支气管哮喘发作、慢性喘息型支气管炎等致使平滑肌收缩、管腔痉挛。由于吸气时管腔稍宽，呼气时管腔变窄，故可发生以呼气为主的呼吸困难。此时，位于细支气管和肺泡之间的兰伯德小管开放，可形成支气管向肺泡通气的侧支代偿，以缓解呼吸困难。但当病变程度超过这种侧支代偿能力，或病变时间过久，肺泡长期处于膨胀状态时，即可失去弹性，导致阻塞性肺气肿。由于某些原因，如Ⅰ型变态反应引起严重的细支气管平滑肌强烈收缩时，可能造成细支气管完全闭塞，临床上可表现极度呼吸困难、显著紫绀及呼吸音极低等特征。

支气管、细支气管平滑肌随呼吸动作发生收缩和蠕动，有助于分泌物上移。此种作用在深呼吸时更为明显，故慢性胸肺疾病患者每日进行数次间断深呼吸，有利于气道分泌物上移排出，因而有保持气道通畅和减少咳嗽的作用。

咳嗽动作是气道清除异物和痰液的重要方式。上感时咽喉部黏膜炎症刺激舌咽神经，慢性呼吸道感染时黏膜炎症和痰液刺激支气管壁的迷走神经，通过传入神经传至延髓咳嗽中枢，再把冲动传出以支配喉下神经、膈神经和脊髓神经，即可使之发生一种保护性的咳嗽动作。此动作为深吸气后声门紧闭再突然开放，气流以320 km/h的速度通过声门，能非常有力的将痰液咳出。另外，痰液的排出还与远端支气管内含有的气量多少有关。在肺气肿、胸膜病变时，可因残气多、呼气受阻，致使远端肺组织没有充分气量冲出，故咳痰也较困难。咳嗽动作的运动肌，主要分布在咽部至第3级支气管部位，其远端分泌物的排出，主要靠纤毛运动和支气管蠕动来完成。故慢阻肺患者多作深呼吸运动以增强支气管蠕动使痰液上移，对保持气道通畅非常重要。

表面活性物质与末梢气道内径的关系。正常气道表面有一层薄的液体覆盖，和气道内的空气接触，可形成表面张力，有使气道回缩的力量。如回缩力为P，液面张力为T，气道半径为r，根据Laplace定义，则三者关系为P=2T/r。当T为定值时，则回缩力P与半径r成反比例关系，即管径越细，表面张力所造成的回缩力就越大。正常情况下，细支气管并不会因张力大而闭塞。其原因是在液面和气体之间，有一层被称为表面活性物质的脂蛋白，是由细支气管上皮内衬的无纤毛细胞(Clara细胞)分泌的，有降低表面张力的作用，可使气道处于正常的舒张状态。但当末梢气道患有慢性炎症造成细胞损伤，致使气道分泌表面活性物质减少时，气道表面张力增强，管腔极易闭塞。此时，可表现为呼吸音极度减弱和呼吸衰竭的临床现象。

小气道的呼气功能。气道内气体的呼出，依靠肺泡的弹性收缩压(elastic recoil pressure，Pel)和胸腔内压(pleural pressure，Ppl)。例如，胸内压=+5 cmH₂O，肺泡弹性回缩压=+6 cmH₂O，则肺泡内压(alveolar pressure，Palv)=(Pel+Ppl)=+11 cmH₂O，口腔压(Pm)和大气压相等，即=0，由于+11＞0 cmH₂O，故形成呼气。从肺泡呼出的气流通过气道内的阻力使气道内压逐渐降低，当达到5 cmH₂O时则气道内外压相等，故称此部位为等压点(equal pressure point，Epp)。从等压点到气道开口部称为下流段(down stream)，从等压点到肺泡部称为上流段(up stream)。由于等压点的下流段气道内压小于气道外压，且小气道部分壁薄、无软骨，故用力呼气时管壁即趋闭合，使气流流速不能增加。因此，达等压点前呼气流速达到最大值，所以称之为最大流速(Vmax)，即肺泡弹性回缩压越大。气道上流段阻力(up stream resis-tance，Rus)越小，则最大流速越大。三者关系为Vmax=Pel/Rus。小气道病变时，或有肺泡弹性收缩力降低，或有小气道因炎症、水肿、痉挛、分泌物产生阻塞，均能导致肺泡内压降低和小气道上流段阻力增大。因而最大流速减少，等压点提前发生，故妨碍小气道正常呼气，使呼气流速延长，流量减小。但由于小气道部位的阻力小，通常测定通气功能的方法仍在正常范围内，需用测定小气道功能的方法进行检查才能确定。

(四)免疫功能

1.非特异性免疫　呼吸道是人体对外开放器官之一，具有一定防御功能。鼻甲能阻挡＞20 μm的尘粒;咽、会厌、声门的保护反射，可及时排除进入呼吸道的异物;鼻毛、气管、支气管黏膜的纤毛运动和所分泌的黏液，对尘粒有黏着和清除功能。鼻腔分泌物中的干扰素能阻碍病毒在细胞内繁殖;分泌液中的溶菌酶能溶解多种细菌，乳铁蛋白可抑制细菌增长。当病原体侵入下呼吸道时，可被黏膜部位的吞噬细胞吞噬;黏膜分泌物中的补体，有促进抗体对病毒中和及吞噬的作用;补体被抗原抗体复合物激活后，有溶菌、杀菌、灭活病毒作用;分泌物中的α-抗胰蛋白酶，可抑制因炎症或感染所产生的多种蛋白酶对肺组织的破坏;黏膜下层淋巴网，有阻碍和破坏病原的作用。

2.特异性免疫　呼吸道受抗原刺激后，支气管黏膜黏液腺细胞和黏膜下层浆细胞分泌免疫球蛋白(Ig)A、G、M、E等抗体，上呼吸道主要为IgA，而下呼吸道则主要分泌IgG。IgA和腺细胞分泌的糖蛋白结合成为分泌性免疫球蛋白A，此为细菌或病毒的特异性抗体。当慢性气管病变黏膜受损，分泌性免疫球蛋白A生成减少;或发生免疫缺陷病时，此种抗体缺乏，呼吸道极易反复感染。IgG亦为抗细菌、抗病毒的抗体，经过IgG凝集和调理过的绿脓杆菌，便于肺泡吞噬细胞吞噬。由于人类肺泡巨噬细胞表面有IgG、FC片段及C_3b、C_3d等受体，故IgG有促进吞噬病原作用。支气管黏膜只有少量lgM分泌细胞，故呼吸道IgM含量极少，但在炎症时可增多而替代分泌型IgA缺陷的患者。IgE则和超敏反应有关，哮喘患者肥大细胞表面IgE增多。另外，肺的细胞免疫，健康青年人的支气管肺泡灌洗液中B淋巴细胞占0.15～0.19，T淋巴细胞占0.47。当肺内致敏的淋巴细胞再次与抗原接触可分泌淋巴因子，而巨噬细胞的活化和吞噬病原的作用增强。

三、肺脏生理

肺脏的功能是吸入外界氧气，呼出体内的二氧化碳，以保证人体的正常生命活动。

(一)呼吸活动的调节

1.呼吸中枢和肺内呼吸反射装置呼吸中枢位于延髓，有吸气中枢和呼气中枢两部分。吸气中枢兴奋时，呼气中枢抑制，呼气中枢兴奋时，吸气中枢抑制，从而形成有节律的呼吸动作。这种呼吸动作是通过脊髓支配运动神经来完成的，具体是通过胸髓1～12发出的肋间神经和颈髓3～5发出的膈神经所支配的呼吸肌来完成的。因此，当延髓受损伤时，可引起呼吸节律改变，甚至发生呼吸停止。若脊髓于颈髓5和胸髓1之间损伤时，即可表现为腹式呼吸;若发生于颈髓3以上，则可发生呼吸停止。此外，呼吸与中枢神经功能状态有关，如临床应用呼吸兴奋剂，可增强呼吸中枢活动;昏迷及熟睡可降低呼吸兴奋;激惹和惊吓可增强呼吸兴奋，导致通气量增加。肺内的呼吸反射装置是通过迷走神经来完成的，肺内感受器有以下3种。

(1)肺牵张感受器　是由肺吸气结束引起肺伸张到一定程度而产生的刺激。这种刺激沿迷走神经传到呼吸中枢，可引起呼气中枢兴奋，同时可反射性制止吸气，使肺呼出气体。肺呼出气体后，肺泡缩小，又可减弱肺牵张感受器的兴奋，因而使呼气中枢转为抑制，吸气中枢开始兴奋，这样有节律地调节着呼吸动作。当肺内有炎症时，此感受器敏感性增高，因而可形成浅快呼吸。也有人报告，牵张反射为新生儿时期的反射，年长后即减弱。

(2)J感受器(Jreceptors)　J感受器位于肺间质内，与肺毛细血管紧密接连，故称为近肺毛细血管感受器(Juxta-pulmonary capillary receptors)。此处分布的感觉神经末端直径为0.1～0.3 μm，连于间质的胶原纤维内，当气道吸入刺激性液体或气体造成肺间质充血，或其他原因引起的肺淤血(主要不是由于肺毛细血管压增高，而是由间质组织水肿致肺顺应性降低)时被兴奋。因此，当发生肺淤血、肺水肿和肺梗塞等病变，可通过兴奋J感受器而导致呼吸频率增快。

(3)刺激感受器　此感受器分布于远端细支气管的部位。远端细支气管病变可激惹此刺激感受器，使之发生通气增加和部分支气管收缩，故肺梗塞、肺炎、刺激性气体吸入等疾病时，可引起呼吸增快及伴发喘息。

2.动脉血气和酸碱对呼吸的生理影响

(1)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)　血中必须有一定浓度的二氧化碳分压才能保持呼吸中枢的正常兴奋性。当血液中二氧化碳分压增加到6 kPa以上时，即可引起呼吸加深加快，使肺通气量增多，以排除体内过多的二氧化碳。反之，当血液中二氧化碳浓度低于正常时，则呼吸又可转浅变慢，使二氧化碳排出减少，从而使二氧化碳分压能保持在正常范围之内。此外，血中二氧化碳分子较易透入脑脊液中，使脑脊液的pH值降低。所以，当血液中二氧化碳浓度增高时，能较血液中的pH值更快地兴奋第4脑室外侧角，及延髓外侧面的中枢化学感受器，使呼吸增强。颈动脉窦和主动脉体也有影响呼吸的化学感受器，血中二氧化碳增多，也可通过兴奋此感受器而使冲动传到呼吸中枢，反射性加强呼吸运动。但过多的二氧化碳(动脉血二氧化碳分压＞8 kPa)反能抑制呼吸。因此，临床上给患者吸氧，在短时内混入少量的二氧化碳(0.05以下)，有兴奋呼吸中枢的作用;但若吸入时间较长或吸入浓度较高时，反而出现呼吸抑制。吸入高浓度(0.30)的二氧化碳可导致深度麻醉，吸入时间较长则可致死。如通气过度，排出二氧化碳过多，致使动脉血二氧化碳分压低于正常，即呼吸性碱中毒时，也能抑制呼吸中枢。严重的呼吸性碱中毒表现为浅慢或节律不规则的呼吸，如动脉血二氧化碳分压突降到4 kPa以下时，呼吸可暂停，待回升时呼吸又可再度恢复。

(2)动脉血氧分压(PaO2)　低氧血症(动脉血氧分压＜8 kPa)时，对呼吸中枢并没有直接的兴奋作用，但能兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使之产生冲动，并沿窦神经及主动脉神经传到延髓，对呼吸中枢有兴奋作用。某些颅内疾病或吗啡、巴比妥类药物中毒时，可抑制呼吸中枢，使之呼吸浅表、微弱、渐停，因而影响了通气和换气功能，导致缺氧及二氧化碳潴留。按上所述，动脉血氧分压降低和动脉血二氧化碳分压升高，均有兴奋呼吸中枢作用，故呼吸又可渐强、渐快、渐深，增强通气和换气功能后，改善缺氧和降低二氧化碳分压，因而呼吸中枢兴奋的作用减弱，呼吸又复陷于抑制;抑制后再次发生血氧分压降低及二氧化碳分压升高，又可再兴奋。这样周而复始的由浅慢而深快、暂停，又浅慢而深快、暂停的呼吸运动，称为潮式呼吸。许多可引起生理和病理性缺氧及二氧化碳潴留的原因，均可引起呼吸次数增多。如高原地区空气稀薄，氧分压低，易形成缺氧;剧烈劳动时，氧消耗多和二氧化碳产生增多;心肺疾病引起的缺氧及二氧化碳潴留等，都会兴奋呼吸，使呼吸动作加深加快。

(3)血液酸碱值(pH)　血液pH值正常为7.35～7.45。肺功能减退可影响二氧化碳排出，引起碳酸(H₂CO₃)潴留;肾脏疾病可致磷酸、硫酸等酸性物质排出障碍。二者均可造成血内氢离子(H+)增高(即pH值降低)，前者称为呼吸性酸中毒，后者称为代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时，因二氧化碳易透入脑脊液，故先兴奋呼吸中枢而使呼吸加深变快;代谢性酸中毒时，因并非二氧化碳升高引起，故先刺激外周化学感受器，待pH降到7.3以下时才兴奋呼吸中枢，使呼吸变深变快。pH升高超过正常值，称为碱中毒。碱中毒时对呼吸中枢起抑制作用，患者表现为呼吸浅慢、不整。

3.胸腔与肺的呼吸活动　胸腔由胸骨、肋骨、脊柱、膈肌、胸壁肌肉组成。正常胸腔为密闭的体腔，前后径小于左右径，呈扁平形。其容量随呼吸肌的节奏舒缩而缩小或增大，以完成呼吸动作。呼吸可分为胸式呼吸和腹式呼吸两种形式。胸式呼吸者，吸气动作时斜角肌和肋间肌收缩，肋骨上提，胸骨也随之上抬，因而增加了胸腔前后径和左右径;腹式呼吸者，吸气动作时膈肌收缩下降，增加了胸腔长径。胸、腹式呼吸的吸气动作均可增加胸腔负压，因而肺可随之膨胀，造成肺内压降低，空气即被吸入，吸气动作结束，胸壁和肺组织由于弹性而回缩，膈肌随之复原，此时即完成呼吸动作。气体出入呼吸道，是由于肺泡内气体和大气间存在着压力差所致。吸气时胸廓扩大，胸腔负压超过了肺组织弹性收缩力，于是肺扩张，致使肺内气压低于大气压，为－2～－3 mmHg，所以外界气体进入肺(即吸气)。吸气完成时，肺内压和大气压相平衡。呼气时胸廓缩小，肺内压力增大并高于大气压，为+2～+3 mmHg，于是肺泡内气体流出体外。通常呼气或吸气时，胸腔内压均低于外界大气压，平静呼气末为－3～－5 mmHg，平静吸气末为－5～－10 mmHg。由于较肺内压低，因而能保持肺膨胀和进行正常的呼吸动作。同时，由于吸气时胸内负压增加，因而胸腔内薄壁的心房、腔静脉、胸导管等的容积扩大而压力降低，促进了静脉血液和淋巴液回流入心脏。呼气时，由于胸腔负压减少，回心血量也随之相对减少。当胸膜炎、肿瘤、肺大疱等造成胸腔含有大量积液或自发性气胸，胸腔负压被破坏时，即可影响肺的膨胀，影响呼吸动作和肺的功能。尤其在外界气体不断进入使胸腔造成高压时，其患侧肺可因本身弹性回缩而塌陷，致使纵隔移位，阻碍肺的通气功能和静脉、淋巴回流，而发生严重的呼吸和循环功能障碍。

(二)肺的气体交换功能

机体组织在进行新陈代谢过程中，需要消耗大量氧气和产生大量二氧化碳(内呼吸)。氧的吸入和二氧化碳的排出(外呼吸)，是通过肺的通气和换气功能来完成的。它是在神经体液的调节控制下，通过胸腔的呼吸动作，使氧气经呼吸道而进入肺，再经过肺泡壁和毛细血管壁弥散入血;二氧化碳则是通过毛细血管壁和肺泡壁弥散入肺泡，经呼吸动作呼出体外。

肺的气体交换潜在能力很大，休息时每分钟吸氧约300 ml，呼出二氧化碳约250 ml;在剧烈活动时为了满足机体需要，气体的交换速度可较休息时增高10倍以上。肺泡壁的结构称为呼吸膜，仅0.2～0.6 μm厚。其超微结构可分为:①一单分子层约60 nm厚的表面活性物质，由磷脂类和其他物质(脂蛋白)组成，位于肺泡表面液层的表面;②肺泡表面的一层很薄液层;③肺泡上皮为很薄(0.05～0.3 μm)的上皮细胞层;④很狭窄的间质区，介于肺泡上皮和毛细血管膜之间;⑤毛细血管基底膜;⑥毛细血管内膜。虽然层次多，但极薄，某些区域的呼吸膜厚度甚至可以＜0.1 μm。从组织学研究，正常男性成人总的呼吸面积接近70 m²，总的肺毛细血管血量为60～100 ml，可以想到这么小量的血通过这么大面积，是很容易进行气体交换的。肺毛细血管直径仅7 μm，故红细胞通过时，红细胞膜常接触毛细血管壁，使氧和二氧化碳更易弥散。任何原因造成呼吸膜增厚或呼吸面积减少，都将影响气体交换。如间质性肺水肿时，呼吸膜的间质区有水肿液，或长期反复发生的肺水肿，可以形成肺纤维化，均可导致呼吸膜增厚。当呼吸膜增厚达到正常厚度的2～3倍时，就能降低呼吸膜的弥散能力;或当呼吸膜面积显著减少时，如一侧肺切除则呼吸膜减到正常的一半，或肺气肿时肺泡壁结缔组织变性断裂，致使肺泡融合，间隔丧失，使呼吸膜总面积减少，甚至可降到接近正常时的1/3以下。这样即使在休息时，也可感到气体交换不足。除呼吸膜的厚度和面积减少可影响气体交换外，还受氧和二氧化碳分压的影响。因为气体在肺泡处交换是通过呼吸膜进行的，也是通过肺泡壁和毛细血管壁进行的，此被称为气体弥散。这种弥散的形成是依靠两者之间的氧和二氧化碳分压的差别来完成。如正常时肺泡内由空气吸入的氧分压为100 mmHg，高于毛细血管内血液的氧分压(40 mmHg)，故氧由肺泡进入血液;而毛细血管血液的二氧化碳分压为46 mmHg，高于肺泡内气体的二氧化碳分压(0.3 mm-Hg)，故二氧化碳从血液弥散入肺泡而被呼出。气体经过肺泡部位交换后，静脉血形成动脉血。

(三)血液中的气体

1.氧

(1)血液内溶解的氧和氧分压人体肺泡和组织部位在不停地进行着氧和二氧化碳的交换。交换的气体是通过血液循环来运输的，主要的运输方式是与血红蛋白的化学结合，仅有少量的气体游离于血液中。如动脉血氧含量为20.3 ml，则其在血液内溶解氧的多少，可以根据汉瑞(Henry)的溶解法则进行计算，即Vol%=α·100/760×PG=0.132α·PG(式中α=气体的液体溶解度，PG=气体压力)。当气体分压为760 mmHg时，每毫升液体所能溶解的气体量，称为该气体在该液体中的溶解度。例如，动脉血氧分压为100 mmHg，按上述公式计算物理溶解氧量应该是Vol%=0.132×0.023 5×100=0.30 ml%(亦即1 mmHg=0.003 ml O₂%)，即0.134 mmol/L。正常人动脉血氧分压为100 mmHg，故100 ml血内溶解的氧为0.3 ml。动脉血氧分压的正常值与年龄有关，年老时由于肺生理功能减退，氧分压有所降低，因此其溶解氧的量也随之减少。

(2)氧合血红蛋白和血氧饱和度氧和亚铁血红蛋白结合，形成氧合血红蛋白(HbO₂)1 g血红蛋白能和1.34 ml氧相结合。正常15 g血红蛋白可以HbO₂的形式携带氧15×1.34=20.1 ml%，即8.985 mmol/L。HbO₂带氧量和血氧饱和度有关。如血氧饱和度为0.975，则15 g血红蛋白能带氧15×1.34×0.975=19.597 5 mmol/L，即8.760 mmol/L。HbO₂携带氧的释放又和氧分压有关，但氧离解曲线和氧分压并不完全一致。氧分压在10～50 mmHg时，氧离解曲线陡直，氧易于离解;在70～100 mmHg时则为平直部分，不易离解。氧的离解还受二氧化碳分压、pH值、温度的影响。正常血流经肺泡部位时，由于肺泡氧分压高而易于大量形成HbO₂，使动脉血氧饱和度(SaO₂)达到0.975;流经组织时，组织氧分压低，又使HbO₂离解成Hb而放出氧，供给组织利用。例如，某种原因引起肌肉搐动时，肌肉耗氧量增加，氧分压即可降至20 mmHg，因而血氧饱和度大幅度下降，HbO₂可释放出大量氧而供应组织需要。临床还可从血色鲜红或暗红来帮助判断血液的氧合血红蛋白量，可作为对缺氧程度的简易判断。

(3)血氧含量血内氧含量包括溶解的氧和HbO₂的氧量，两者相加即为血氧含量(O₂content)，即动脉血氧含量ml%=PaO₂×0.003+1.34×Hbg%×SaO₂。正常时血氧含量=100×0.003+1.34×15×97.5%=19.897 5 ml%，即8.894 mmol/L。

2.二氧化碳有三种形式存在于血液内，其中以溶解状态存在者约占二氧化碳总量(TCO₂)的0.04，以HCO^－3形式存在者占0.70～0.80，以HbNHCOOH形式存在者约占0.20。

(1)血液内溶解的二氧化碳分压组织的代谢产物碳酸(H₂CO₃)，通过血液循环到肺，再由肺以二氧化碳形式呼出(H₂CO₃=H₂O+CO₂↑)。在血浆中溶解二氧化碳分子所产生的压力称为二氧化碳分压。由于在38℃和纯二氧化碳(760 mmHg)的条件下，1 L血浆中能溶解二氧化碳510 ml，故每1 mmHg可溶解二氧化碳为510/760=0.66 ml或0.66/22.2=0.03 mmol，即碳酸(mmol)=PaCO₂×0.03。正常时血内含碳酸1.2 mmol/L，用PaCO₂表示则为1.2/0.03=40 mmHg，或为1.2×2.22=2.664 ml%，即1.196 mmol/L。血液中物理溶解的二氧化碳也可按Henry溶解法则计算，即0.132×0.48×PCO₂。由于人体体温相当恒定，故溶解度仅受二氧化碳分压(PCO₂)的影响。PCO₂愈高，溶解度愈大。又因二氧化碳具有较大的弥散能力，所以肺毛细血管血液中和肺泡内的PCO₂几乎完全平衡，因此可用动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)来反映肺泡二氧化碳分压(PACO₂)，正常时两者均为40 mmHg。肺通气功能正常时，每日排除的二氧化碳约为330 L。如某些疾病引起肺通气不足，则可致使二氧化碳排出减少而发生碳酸潴留，故动脉血二氧化碳分压增高，临床上称之为呼吸性酸中毒。如通气过度，则二氧化碳排出增多，体内碳酸减少，二氧化碳分压降低，临床上称之为呼吸性碱中毒。

(2)二氧化碳离解曲线二氧化碳的离解是由于血内二氧化碳分压差别所造成的。如正常时动脉血二氧化碳分压40～45 mmHg，血内二氧化碳含量约50 ml%，而人体二氧化碳由组织到肺仅有4 ml%进行了气体交换。因为动脉血二氧化碳分压40 mmHg，静脉血二氧化碳分压(PvCO₂)46 mmHg，故其血内二氧化碳含量，各为48 ml%和52 ml%(52－48=4 ml%)(见表1－2－1)。

(3)以碳酸氢()形式存在的二氧化碳

碳酸氢为二氧化碳在血液内存在的主要形式。二氧化碳进入红细胞后，在碳酸酐酶(CA)的作用下，与水迅速结合成碳酸。碳酸(H₂CO₃)再离解为H⁺和一部分与K⁺结合成KHCO;另一

₃部分则由于为负离子，易于透过红细胞膜，故可进入血浆，与血浆中Na⁺结合成NaHCO而

₃进行运输。当血流经过肺部时，肺泡中二氧化碳分压较低，促使血中碳酸氢盐(BHCO₃)又循着上述反应再逆转为碳酸，且在碳酸酐酶作用下迅速分解为H₂O和CO₂弥散到肺泡中而被呼出体外。在上述反应过程中，当从红细胞进入血浆时，可致使红细胞负离子减少，血浆负离子增多。此时血浆Cl^－可相应进入红细胞以维持其电解质平衡。当达到肺时，再次进入红细胞，大量Cl^－又移入血浆。此过程被称为氯离子转移，作用是帮助血液中的CO₂以的形式被运输。

表1－2－1

(4)二氧化碳还可直接与血红蛋白氨基结合进行运送即HbNH₂+CO₂HbNHCOOH(氨基甲酸血红蛋白)

3.毛细血管血液和组织间的气体交换组织代谢过程中，氧被利用、消耗，产生二氧化碳致使氧分压降低，二氧化碳分压升高。组织中氧分压约为35 mmHg，毛细血管动脉端的氧分压为100 mmHg，氧可进入组织;组织的二氧化碳分压约为50 mmHg，高于毛细血管血液的二氧化碳分压，二氧化碳可由组织而进入血液，此过程即为内呼吸。内呼吸之后动脉血变成静脉血，随血液循环到肺泡，再通过肺的气体交换后，又变为动脉血而回入左心。

(杜建新)