老年人呼吸系统生理学特点

老年呼吸系统结构上的变化必然导致功能上的降低，而且随增龄而加速，如20岁的肺功能为100%，到60岁时则为75%，到80岁时降到60%，呼吸储备功能变化出现最早而且受损最为明显。

（一）肺通气功能

1.肺容量

（1）潮气量：是指在平静呼吸时一次吸入或呼出的气量。人体在平静自然状态下所需要的气量，其数值并不随增龄而改变，故一般不以潮气量作为评价老年人肺通气功能的指标。

（2）补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV）：是指在平静吸气末，再用力吸气所增加的最大气量，它与潮气量之和称深吸气量。IRV代表吸气的储备能力。IRV随增龄而逐渐减少，主要原因是呼吸肌力和胸廓、肺的顺应性减弱。在评定肺通气功能时亦较少单独使用。

（3）补呼气量（ERV）：是指平静呼气末尽力呼气所增加的气量，表示呼气的储备能力。老年人ERV随增年龄而逐渐减少，且较补吸气量更容易受到损害，临床上有关呼气的肺通气功能的指标较为敏感。

（4）肺活量（VC）：是指一次深吸气后能呼出的最大气量，即反映一次呼吸中肺的最大通气能力，是静态肺通气功能的重要指标，VC随增龄而减少，70～76岁老年人较同性别20～30岁年轻人VC减少约30%。

（5）残气量（RV）和功能残气量（FRV）：残气量是指尽力呼气后肺内残余的气量；功能残气量是指平静呼气末在肺内残留的气量。两者常呈同方向变化，均随年龄增长而增大，残气量/肺总量（%）在青年人为20%～25%，60岁以后可增大到40%，在临床上主要用以反映肺气肿的程度。

（6）肺总量（TLC）：即肺能容纳的最大气量，是判断肺是否存在限制性损害及其程度的指标之一。关于老年人肺总量随增龄的变化各组研究结果不一，但总的来说变化不显著。

2.肺通气量

（1）每分静息通气量（MV）：指在静息状态下每分钟吸入和呼出的总气量，随增龄的改变不明显。

（2）最大随意通气量（MVV）：指单位时间内作最深最快呼吸时，呼出或吸入的气量。MVV随增龄而显著降低，老年组MV均值较非老年组减少约40%，反映老年人肺通气储备能力明显下降。

（3）肺泡通气量（AVV）：是指能与血液进行气体交换的有效通气量，由于老年人一方面呼吸道黏膜萎缩，解剖无效腔较青年增大，另一方面肺毛细血管的数量减少，肺泡壁变薄，肺泡数减少等因素使肺泡无效腔亦增大，故AVV随增龄而减少。

3.呼吸动力学

（1）用力呼气量（FEV）：又称时间肺活量，是指一次尽力吸气后，尽快尽力呼出的最大气量。该指标适合于老年人的查体。用力呼气的1s量（FEVl）65岁以后每年平均下降38ml；FEV由中青年时的平均317L，60岁以后降为213L；FEV1/FEV%的正常值60岁为74%，64岁为71%，70岁为65%。该指标对评价阻塞性肺疾患最具意义也最为常用，主要反映较大呼吸道的气流阻力情况。

（2）用力呼气流速（FEF）：是将用力呼气量的曲线人为地平均划分为4段，计算各段的斜率，得到各段肺活量时的呼气流速（L/s）。老年人下降十分明显，说明小呼吸道的气流阻力随增龄而增大。

（3）呼吸道阻力：是指从鼻至肺泡整个呼吸道的总阻力，老年人呼吸道阻力增加，主要原因为呼吸道口径随增龄变窄。

（4）闭合气量（CV）与闭合容量（CC）：前者是指深吸气后再缓慢匀速呼气中，肺下部小气道开始闭合后，再继续呼出的气量；后者是指此时的肺容量，它是闭合气量与残气量之和。分别以CV占肺活量的百分比（CV/VC%）和CC占肺总量的百分比（CC/TCL%）表示，是评价小气道功能状态的重要指标。随增龄而显著升高。

（二）肺换气功能

1.动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PCO2）的增龄性改变安静时动脉血二氧化碳分压（PCO2）、肺泡气氧分压（PAO2）基本上不随增龄而改变，PaO2却随增龄而减少，故PAO2与PaO2差（PA-aO2）随增龄而加大，表明CO2在肺内的弥散不受增龄的影响；O2在肺内的弥散随增龄而降低。在运动状态下由于CO2的扩散很快，肺泡气CO2不受增龄的影响，而PA-aO2反映肺泡膜氧交换状态，该值随增龄而显著增加，表明老年人肺泡膜O2的扩散潜力要比CO2小得多。

2.呼吸膜的厚度和有效面积老年性肺气肿可使肺泡管至肺泡壁的距离增大到7.0mm，肺泡气均匀混合的时间延长到0.38s左右；老年人呼吸膜的最大有效交换面积减少，30岁时约为75m2，到70岁时减至60m2左右。

3.肺通气量与肺血流量的比值（V/Q）V/Q失调以及它在各肺区分布的不均匀性扩大是老年人肺内O2弥散功能降低的主要原因。主要由于老年人心排血量的减少使肺上下区血流量不均匀分布加大，肺最大通气量减少，且各肺区的通气分布也不均匀，老年肺毛细血管内的血流速度减慢以及老年人肺组织的弹性减弱，胸膜腔内压上升，用力呼气时甚至可使肺毛细血管断流，必然导致V/Q的失调。一般而言，老年人肺上区通气量减少比血流量减少的幅度小，故V/Q增大，肺下区V/Q减小，结果均使肺换气的效能降低，且主要影响O2，表现在虽PAO2正常，但PaO2随增龄而降低。

（三）老年肺代谢分泌功能改变特点

老年肺代谢分泌的研究目前尚很缺乏，仅知呼吸系统的细胞中许多代谢酶及其活性改变，均可因肺泡数量及毛细血管的减少而减少。

1.表面活性物质（PS）是由肺泡型上皮细胞生成的磷脂蛋白复合物，具有降低表面张力，增高肺的顺应性的作用及多种防御保护功能。目前一般认为老年人肺顺应性降低，主要是肺组织中胶原弹性蛋白增多，纤维增生，弹性蛋白中交联增多，使肺弹性减退所致。有研究表明，在老年人中常见的多种呼吸系统疾病，如肺部感染、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺动脉高压、肺气肿、肺纤维化、肺梗死、哮喘等，均见PS的合成分泌减少，并在上述疾病的发生、发展中有着重要作用。

2.血管紧张素（AGT）由于肺组织中含丰富的血管紧张素转换酶（ACE），故肺是AGTI转化为AGT2的主要场所。ACE主要存在于内皮细胞的质膜中，其活性随增龄而下降。多种肺部疾患，如肺水肿、肺癌、肺气肿等都有ACE活性的下降。

3.组胺肺内富含组胺，主要存在于肥大细胞内，它可经H1受体引起血管通透性升高和支气管平滑肌收缩，肺内组胺释放在IgE介导的变态反应，如支气管哮喘、过敏性休克等疾病的发病机制中有重要作用。老年人慢性缺氧时，肥大细胞数目增加，且有脱颗粒现象，提示组胺是缺氧时肺释放的重要介质之一；肺栓塞时的支气管痉挛也与组胺的作用有关。

4.前列腺素（PG）PG通过引起肺血管、支气管舒缩效应，而参与肺泡通气/血流比例的调节，还可影响血小板的聚集。老年人缺氧时，肺释放PG增加，同时组织对PG的反应增强；PG参与ARDS的发病；老年癌性胸腔积液时，血清和胸水中PGF2a和PGE1都明显增加，肺水肿时也有PG释出增加。