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解剖生理学特点

时间:2022-04-21 理论教育 版权反馈
【摘要】:由于出生后小儿呼吸系统各器官尚未完全发育成熟,因此有许多特点。新生儿鼻气道阻力约为成人的10倍,几乎占气道阻力的50%。长期鼻呼吸障碍,形成上气道阻力综合征,可导致婴儿心脏增大甚至猝死。不过小儿患急性鼻腔感染时,可伴有鼻窦的渗出性炎症。新生儿气管位置上端相当于第4颈椎水平,其分叉处相当于第3胸椎水平。

呼吸系统分为上、下呼吸道上呼吸道包括鼻及鼻窦、咽喉和气管上部等,下呼吸道则由气管下部、不断分支的支气管直至肺泡各部分组成。但亦有人将声门为界,分为上、下呼吸道。由于出生后小儿呼吸系统各器官尚未完全发育成熟,因此有许多特点。

1.鼻 由于面部颅骨发育不全,小儿鼻腔相对短小。鼻气道阻力是鼻腔对呼吸气流的阻力,构成气道阻力的一部分。新生儿鼻气道阻力约为成人的10倍,几乎占气道阻力的50%。产生鼻气道阻力的主要部位为鼻阈,它位于鼻腔软骨前庭与骨性鼻腔连接的狭窄区域。出生数月小儿几乎没有下鼻道,此后随面部颅骨发育,鼻道逐渐加长加宽,4岁时下鼻道才完全形成。新生儿、尤其是早产儿以经鼻呼吸为主,其主要原因为:①舌相对较大,与软腭接触闭合于咽部;②喉的位置相对较高,会厌与软腭较接近。由于口咽部腭舌括约肌及腭会厌括约肌的存在,新生儿很少或不产生经口呼吸,在生后1个月才建立经口呼吸。因为新生儿鼻道狭窄,鼻腔黏膜富于血管淋巴管,即使轻微的炎症充血,就可使窄小的鼻腔更为狭窄,甚至闭塞而出现呼吸困难,保持鼻气道通畅对以经鼻呼吸为主的新生儿十分重要。长期鼻呼吸障碍,形成上气道阻力综合征,可导致婴儿心脏增大甚至猝死。

乳儿没有鼻毛,鼻黏膜柔嫩,血管丰富,易发生感染。鼻黏膜易充血、肿胀而发生鼻塞,出现呼吸及吃奶困难、呛咳等症状,致使肺部症状加重或发生吸入性肺炎。婴儿期鼻黏膜下层缺乏海绵组织,以后逐渐发育,所以在婴幼儿期很少发生鼻出血,6-7岁后鼻出血才多见。

2.鼻窦 上颌窦出生时较大,15岁时接近成人的大小。筛窦出生时较小但发育迅速。额窦与蝶窦则分别在2岁及4岁时才出现。随着年龄的增长,面部和上颌骨逐渐发育,鼻窦才逐渐发育完善并充气。因此,婴幼儿很少发生鼻窦炎,6岁以后方可见到。不过小儿患急性鼻腔感染时,可伴有鼻窦的渗出性炎症。但在鼻腔感染控制之后即随之消退。年幼儿的耳咽管较宽,短而呈水平位,因此患感冒后易并发中耳炎或听力减退。在安静休息时耳咽管才闭合,若有黏稠分泌物或大量腺样组织增生,可使其闭塞,导致中耳及乳突内产生负压,使鼓膜内陷影响听力。

3.咽喉 鼻咽部及咽部由软腭分隔,喉部则由几组关节软骨、声带及韧带组成。在婴儿期鼻咽部相对狭小,但富于集结的淋巴组织,最大的是扁桃体。早期其腺体及血管均不发达,直到1岁左右随着全身淋巴组织的发育而逐渐增大,检查咽部时方可见到。4-10岁时发育达高峰,14-15岁时又逐渐退化,故扁桃体炎常见于学龄儿童,1岁以内很少见。鼻咽部集结的淋巴组织包括鼻咽部扁桃体(又称腺样体)、舌及腭扁桃体,它们呈环形排列,围绕咽部,故淋巴组织肿胀可引起气道部分阻塞。咽后壁淋巴组织感染可发生咽后壁脓肿。扁桃体具有一定的防御、免疫功能,故单纯肥大者不宜手术摘除,仅在反复发炎成为慢性感染病灶时或引起肾炎、风湿等疾病或致睡眠呼吸暂停时,才考虑手术摘除。小儿喉腔相对较狭窄,软骨柔软,假声带及黏膜薄弱,且富于血管及淋巴组织。因此,轻微炎症即可引起喉头肿胀,喉腔狭窄而致呼吸困难。

4.气管和支气管 支气管黏液腺在胚胎第24周开始有功能。纤毛在第13周出现。弹性纤维一般在出生时尚未发育好,仅在较大的气管壁上出现。出生后4、5个月内,气管位置较成人稍高。新生儿气管位置上端相当于第4颈椎水平,其分叉处相当于第3胸椎水平。此后随年龄的增长而逐渐下降,至12岁时气管分叉降至第5、第6胸椎水平,右侧支气管较直,似气管的延续,而左侧支气管则自气管的侧方分出,因此气管异物多见于右侧。由于小儿气管和支气管的管腔相对狭窄,软骨柔软,肌肉发育不完善,缺乏弹性组织,黏膜柔嫩纤细,且血管丰富,纤毛运动较差,所以不但易受感染,且易引起阻塞。气管分支为左右主支气管后,依次分为叶支气管、节段支气管、细支气管、毛细支气管、终末毛细支气管、呼吸性毛细支气管,最后连于肺泡囊。呼吸性毛细支气管以上称为传导区,以下称为呼吸区。呼吸性毛细支气管与邻近肺泡间有Lambert侧通道相连,炎症可通过孔道蔓延,而毛细支气管阻塞时,可形成侧支通气。

气管和支气管壁由黏膜层、黏膜下层和外膜构成。黏膜层有多层的纤毛上皮细胞,其深部为固有膜,其间有杯状细胞分泌黏液。黏膜下层有黏液腺分泌黏液和浆液。毛细支气管的纤毛细胞变成无纤毛的单层上皮。呼吸性毛细支气管纤毛完全消失。气道有软骨支持,气管与主支气管软骨为马蹄形,小支气管软骨呈分离的板状,毛细支气管软骨消失。气道肌肉为平滑肌,气管和主支气管肌肉主要在背侧连接马蹄形软骨的两端,小支气管壁围以平滑肌,毛细支气管的肌肉成螺旋状,收缩时毛细支气管腔直径可缩小1/4,长度缩短。婴幼儿细支气管平滑肌较稀疏,故支气管喘息并非完全由支气管痉挛所致,多由气道分泌物过多,气道阻塞所引起。因此,单用解痉药效果不理想,需综合治疗。

在儿科疾病中,呼吸道感染性病变占绝大多数。相当大一部分患儿有呼吸道解剖畸形、发育不良,气管、支气管异物甚至Ⅲ、Ⅳ级以下支气管异物等,都是影响儿童生活质量的重要障碍,这些呼吸系统的异常,都是儿科支气管镜诊治的适应证。

儿科支气管镜可以直接检查患儿的上下呼吸道部位,直观地了解病变情况。因此,了解和熟悉小儿上、下呼吸道的解剖和生理特点,特别是掌握不同年龄组儿童呼吸道的解剖和生理特点,是选择适宜的软式支气管镜和保证安全掌握使用软式支气管镜的必要的先决条件。

5.肺 从出生至生长完全停止,肺的重量约增长20倍,支气管直径至6岁时增加1倍,毛细支气管及气管约至15岁增加1倍。新生儿期气管、支气管、毛细支气管的壁层均相对较薄,肌肉及结缔组织较少;以后管壁的增厚主要赖于肌肉组织的增厚。从出生至成年,肺容积约增加20倍;8岁前增10倍是由于肺泡数量的增加(由新生儿的0.24亿个增至8岁时的2.5亿个),以后是由已生成的肺泡容积的增大所致。左肺两叶、8段,右肺3叶、10段。

肺泡壁上皮细胞主要有两型,Ⅰ型为扁平而较小的上皮细胞,约覆盖肺泡面积的95%;其间有Ⅱ型细胞,为立方形有颗粒的分泌细胞,能分泌肺泡表面活性物质。此外,尚有K细胞,能分泌5-羟色胺,调节气管平滑肌与血管舒缩;刷状细胞则功能不详。吞噬细胞来自肺泡间隔与血液中的大单核细胞,通过肺泡上皮细胞层达到液气层,Ⅰ型细胞亦有吞噬功能。液气层覆盖肺泡表面,上有一层活性物质,维持肺泡内压力均衡及气体分布均匀。如果活性物质减少,表面张力增加,即形成肺不张。肺泡隔有毛细血管网、胶原纤维、弹性纤维及网状纤维,以保持正常的弹性。肺炎和肺水肿时,其厚度增加,使肺泡内气体与毛细血管内血液间距离增加,气体交换发生障碍。肺泡的肌纤维分布在肺间质及肺泡壁。肌纤维反应缓慢而持久,生理状态下仅有部分肺泡扩张通气。

总之,小儿肺脏结构的特点是弹性组织发育较差,血管丰富,整个肺含血多而含气少,间质发育旺盛,肺泡数量少,且易被黏液阻塞,故易发生肺炎、肺不张、肺气肿与肺下部坠积性淤血等。

6.胸廓 它是脊柱、肋骨、肋软骨、胸骨及肋间肌等胸壁软组织共同围成的空腔,其上口与颈部相接,底部为膈肌所封闭。婴幼儿胸廓较短,前后径相对较长,与横径相近。与肋骨呈水平位,整个胸廓呈桶状。横膈的位置较高,倾斜度较小,几乎呈横位,因而使心脏呈水平位,胸腔相对较小。小儿胸壁柔软,用力吸气时可使胸骨上部、胸骨下部、肋间及肋弓内陷,胸腔变小,致使呼吸效率降低。同时肺相对较大,且呼吸时胸廓运动不充分,致使肺的活动度明显减少,扩张受限,尤其是脊柱两旁、肺后下部,使肺通气与换气降低。随着年龄增长,小儿开始站立行走后,腹腔脏器下移,横膈下降,肋骨逐渐向下倾斜,形成椭圆形胸廓而接近成人。

7.胸膜 它是薄的浆膜。其脏层与壁层相连续构成胸膜腔。正常时胸膜腔内有少量浆液,呼吸时浆液起到减少两层胸膜之间摩擦的作用。小儿的胸膜对炎症的局限能力差,故炎症易于扩散而成为败血症、胸壁感染等。肋膈窦位置较低,深吸气时亦不能完全被肺充盈。胸膜炎时往往在此处发生积液,并多在此处形成胸膜粘连。右侧的肋膈窦较小,多被右肺充盈;左侧肋膈窦较显著,位于胸骨左缘第4肋间隙的后方及心包的前面。

8.纵隔 它是位于左右纵隔胸膜之间所有脏器及结构的总称。其内主要有心包、心脏及大血管、气管、支气管、食管、胸导管、神经、胸腺及其周围的结缔组织。小儿纵隔较成人大,占胸腔体积大,故吸气时使肺的扩张受限;同时纵隔组织柔软,结构疏松,故胸腔积液、气胸或肺不张时,极易引起纵隔移位。

9.呼吸肌 完成肺通气的动力基础是呼吸肌的舒缩运动。呼吸肌主要包括膈肌、肋间肌,还有一部分辅助呼吸肌,如胸部和颈部的肌肉。吸气时膈肌收缩使胸廓上下径增大;呼气时膈肌松弛,胸廓上下径缩小。膈肌的舒缩引起腹壁的起伏,称之为腹式呼吸。肋间外肌收缩时,胸廓上抬,胸廓的前后径及横径增大;肋间外肌松弛时,胸廓复位,口径缩小,称之为胸式呼吸。胸锁乳突肌及斜角肌收缩时,加强吸气。肋间内肌及腹壁肌收缩时,加强呼气。小儿呼吸肌发育差,肌纤维较细,间质较多,而且肌肉组织中耐疲劳的肌纤维所占比例少,故小儿呼吸肌肌力弱,容易疲劳,易发生呼吸衰竭。小儿膈肌较肋间肌相对发达,且肋骨呈水平位,肋间隙小,故婴幼儿为腹式呼吸。随着年龄的增长,4-7岁时逐渐以胸式呼吸为主,7岁以后接近成人的胸式呼吸。婴儿的膈呈横位,呼吸动度较小,且深呼吸时易牵拉肋弓,使胸廓内陷,肺扩张受限。同时如有明显腹胀,则膈肌活动度更低。这些因素都使肺的通气及换气功能降低,易致缺氧发生。

10.血液循环 鼻腔的血液供应主要来自颈内动脉的眼动脉和颈外动脉的上颌动脉。眼动脉分支筛前、筛后的中隔动脉和上颌动脉分支蝶腭动脉的鼻腭动脉,在鼻中隔的前下部与上唇动脉中隔支及腭大动脉吻合,在鼻黏膜下层形成网状血管丛,动脉丛称为黎氏区,静脉丛称为克氏区,此为鼻腔易出血区。肺的血液循环有两组。一组是完成气体交换的功能血管,即肺动脉和肺静脉;一组是肺的营养血管,即支气管动脉和静脉。两组血管间存在着广泛的吻合,在肺泡形成密集的血管网。含有饱和氧的血液,经肺静脉流入左心房,然后供给全身。

11.淋巴循环 新生儿淋巴结没有生发中心,2个月后生发中心开始形成,至2岁左右发育完全。婴幼儿的淋巴结发育不成熟,被膜薄,淋巴滤泡及淋巴小叶未形成,故易发生淋巴结炎,且感染易扩散,引起周围组织炎。新生儿和小婴儿还易引起败血症。婴幼儿咽后壁有丰富的毛细淋巴网,尤以咽淋巴环和梨状隐窝处最丰富,大部分汇入咽后淋巴结,最后入颈深上淋巴结。至3岁时咽后壁淋巴结逐渐萎缩,7岁时基本消退,故3个月至3岁的婴幼儿易发生咽后壁脓肿及喉梗阻、纵隔脓肿等严重并发症。喉的淋巴有两组,声门上区组的淋巴管非常丰富,声门下区组的淋巴管较少。肺的淋巴分为浅深两组,分别收纳肺周围、支气管和肺血管的淋巴,最后在肺门区相吻合,均汇入支气管肺门淋巴结。两组之间有小淋巴管相通。肺部炎症时,易沿肺内淋巴管引起肺门淋巴结的炎症性反应。部分肺门淋巴管伸入两肺的裂隙中,感染时可沿此引起叶间胸膜炎。

12.神经支配 咽的神经来自舌咽神经、迷走神经咽支及交感神经构成的咽神经丛。喉神经为迷走神经的分支,分为喉上神经和喉返神经。喉部的神经分布丰富,如有异物刺激,即发生防御反射性剧咳,迫使异物排出,具有保护下呼吸道的作用。肺的神经来自迷走神经和交感神经的分支,在肺门形成肺丛,随支气管及肺血管分布入肺形成神经网。迷走神经兴奋,支气管收缩,腺体分泌。交感神经兴奋,支气管扩张,血管收缩。小儿神经系统发育不成熟,功能不完善,神经反射不健全,故易发生喉、气管及支气管异物或呛奶等,尤多见于早产儿及小儿哭闹或嬉笑时。呼吸肌为骨骼肌,其本身无自律性,必须依靠呼吸中枢的神经支配与调节。而新生儿及小婴儿呼吸中枢发育不完善,交感神经的兴奋性较高,故其呼吸节律不稳定,易出现呼吸节律不齐;同时小儿时期代谢旺盛,需氧量较大,而肺活量小,故其呼吸频率快,年龄越小,频率越快,尤以新生儿为著。小婴儿的呼吸调节能力差,呼吸储备力小,极易发生呼吸衰竭。

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