呼吸解剖学

第一节　呼吸解剖学

一、胸廓

胸廓由胸椎、胸骨、肋骨和肋间组织组成。其外有胸壁和肩部肌肉，内有胸膜。胸廓上口是由胸骨上缘和第1肋骨组成的环，称为胸廓入口。气管、食管和大血管均经此口由颈部通到胸部。由于这些器官周围有疏松结缔组织，故颈部的感染可延及纵隔。纵隔内气管和食管破裂时，空气也易由纵隔上升至颈部。胸廓的下口为膈肌所封闭，只有几个窄小的裂孔沟通胸膜腔和腹膜腔。部分器官由裂孔通过。

(一)肋骨

构成胸廓的肋骨有12对。肋骨后端为肋骨头，与胸椎体相连，稍前有一结节和椎骨横突相连。肋骨干呈扁形，内侧下缘有肋沟。肋骨前端为肋软骨，第1～7肋软骨和胸骨相连，称为真肋;第8～10肋软骨连接于上一肋骨上，称为假肋;第11～12肋骨前端游离，称为浮肋。肋骨后部较高，前方较低，各肋呈向前下斜行的状态，故第1肋前端与第4肋后端，第2肋前端对第6、7后肋，第6肋前端对第10后肋水平。第7～10肋前端融合，构成肋缘，斜行向上。两侧肋缘在中线会合，与胸骨的下端形成胸下角。瘦长人的胸下角常呈锐角，称为无力型。其胃肠机能往往较差，身体瘦弱，或有内脏下垂。粗壮人的胸下角常呈钝角，称为超力型。其消化功能较旺盛，易患高血压、脂肪肝。

(二)胸骨

胸骨构成胸廓的前部，分为胸骨柄、胸骨体和剑突3部分。在发育过程中，胸骨发源于两侧肋前端，在中线处融合而成;如融合不良，则可造成胸骨缺损，引起心脏异位或其他畸形。胸骨柄和胸骨体连接处为一钝角，称为胸骨角，为第2肋和胸骨交接处，常作为计算肋骨的标记。

(三)肋间组织

上下两肋间有肋间肌，肋间肌又分为肋间外肌和肋间内肌两层。肋间外肌在肋间的肌纤维向下、向前，约自肋骨和肋软骨交接处起，向前即无肌纤维，只有腱膜和胸骨相连。吸气时，肋间外肌收缩，将肋骨的前部向上向前提拉，使肋骨绕水平斜轴回转，胸骨也随着向上向前，使胸廓前后径增大;肋骨中部绕前后斜轴回转，使胸廓横径也随之增大。下部肋骨向上向外伸展，绕前后斜轴回转，使胸廓下部的横径及肋下角增大。整个胸廓扩大后，肺即被扩张，肺内压下降，空气即可经呼吸道进入肺，完成吸气动作。肋间内肌在肋间的肌纤维方向为向上、向前，在肋角之后无肌纤维，为一腱膜与胸椎骨相连。在前胸，肋间内肌直达胸骨缘。肋间内肌又分为内外两层，分两层之间有肋间血管束和神经走行。深呼吸时，肋间内肌收缩，胸廓缩小，腹壁肌肉也收缩，共同完成呼气动作。

(四)肋间神经与血管

肋间的神经与血管按静脉、动脉、神经顺序由上向下排列，藏于肋沟内。肋间动脉，在后胸起于胸主动脉，在前胸起于胸廓内动脉，伴随肋间动脉尚有肋间静脉。肋间神经除分布于肋间肌外，上6神经分布于胸壁皮肤，下5神经分布于腹壁。故肋间神经受刺激时，也可引起腹部疼痛。

(五)胸膜与胸膜腔

胸膜系从中胚层起源的浆膜，是在结缔组织上面覆盖一层鳞状上皮构成。胸膜共有两层，内层为脏层、外层为壁层，两层之间为胸膜腔，左右各一。遮盖胸壁的壁层胸膜，称为肋胸膜，遮盖膈肌者称为膈胸膜，遮盖纵隔者称为纵隔胸膜。肋胸膜和膈胸膜交接处成一锐角，称为肋膈窦。正常呼吸时，肺组织不深入窦内，故患者窦部在胸膜腔发炎时易形成胸膜粘连。肋胸膜和纵隔胸膜交接处称为肋纵隔窦，纵隔胸膜和膈胸膜交接处称为纵隔膈窦，均为胸腔积液的好发部位。

脏层胸膜包裹肺，并深入叶间裂。壁层胸膜遮盖胸壁、膈肌和纵隔，并在肺门处和脏层胸膜连接。在肺门之下，两层胸膜融合成为肺韧带，直至膈面。脏壁两层胸膜构成闭合的胸膜腔。正常胸膜腔内约有5 ml浆液，以减少呼吸时两层胸膜间的摩擦。当患气胸、胸腔积液时，两层胸膜则分开;有炎症时则粘连，广泛粘连胸腔可消失，称为胸膜增厚。

正常胸腔的压力由静水压、胶体渗透压、胸内压、组织压及淋巴压组成，其中以静水压、胶体渗透压和胸内压力最为主要。静水压包括壁层和脏层胸膜的静水压;壁层胸膜的静水压(来源于体循环的毛细血管)为30 cmH₂O(1 cmH₂O=0.098 kPa，下同)加上胸内压－5 cmH₂O，共35(30 ±5)cmH₂O;脏层胸膜的静水压(来源于肺循环的毛细血管)为11 cmH₂O，加上胸内压－5 cmH₂O，共16 cmH₂O;壁层和脏层静水压均为液体流向胸腔内的压力。胶体渗透压包括壁层和脏层胸膜的胶体渗透压，均为34 cmH₂O;胸液胶体渗透压为8 cmH₂O。两者相减后为26 cmH₂O，此即为液体流向胸腔外的压力。因此，在壁层胸膜有使液体流向胸腔内的9 cmH₂O(35－26)压力，在脏层胸膜有使液体流向胸腔外的10 cmH₂O(26－16)压力，故液体能顺利由壁层流入胸腔，并由脏层吸收，不会产生胸腔积液。只有当毛细血管通透性(静水压)增高或低蛋白血症(胶体渗透压降低)时，才会胸膜腔积液。

胸膜的血液供应:脏层胸膜的血液供应是由细支气管动脉分支供应叶间胸膜和少数肺动脉分支供应深层胸膜。壁层胸膜则由肋间动脉供应肋部的壁层胸膜，由内乳动脉心包支供应纵隔和膈肌的壁层胸膜。

胸膜的淋巴引流:脏层胸膜由胸膜下的淋巴网引流到肺门淋巴结。壁层胸膜的淋巴引流，包括肋部胸膜淋巴引流到沿内乳动脉的淋巴结(胸骨淋巴结)及接近肋骨头的内肋间淋巴结;膈肌肌部胸膜淋巴引流到胸骨淋巴结及前后纵隔淋巴结。正常淋巴引流胸水量为0.6 ml/(kg·h)，充血性心力衰竭(心衰)患者则影响淋巴引流，其为0.22 ml/(kg·h)。如60 kg体重者，正常人的引流量为0.6×60×24=864 ml，而心衰患者为0.22×60×24=316.8 ml，故引起胸水积聚。

胸膜的神经支配:脏层胸膜由植物神经支配，膈肌中央部的壁层胸膜为膈神经支配，膈肌周边部壁层胸膜为肋间神经支配，肋部壁层胸膜为脊髓神经支配。

(六)纵隔

纵隔位于胸腔中部，其上部为胸廓入口，前为胸骨，后为脊柱，下为膈肌，两侧为左右胸腔。纵隔部位习惯以胸骨角(louis角)和第4、5胸椎间隙连线将纵隔分为上下两部分(图1－1－1)，前上纵隔有胸腺、胸骨后甲状腺和甲状旁腺，是胸腺瘤易发部位。中纵隔有心腔、心包、大血管起始和横膈神经，横膈神经位于心包和纵隔胸膜之间，其在肺门前沿心包膜伴横膈动脉一同到达横膈。后纵隔有气管、支气管、食管、迷走神经、奇静脉、半奇静脉、降主动脉。此外，尚应提及的有喉返神经、胸导管和奇静脉。左侧喉返神经从大动脉弓下方转到后方，靠近食管沿食管和气管间上行;右侧喉返神经从锁骨下动脉的下方转到后方，在气管和食管间上行。喉返神经分出迷走神经，经支气管及肺门血管后方，在支气管周围形成肺神经丛。左右迷走神经集中于食管壁外侧，右迷走神经渐达食管后壁，左迷走神经则转到食管前壁，并下行达食管下部形成食道神经丛。胸导管从乳糜池开始，经膈肌的主动脉裂孔进入胸腔，在主动脉右后方上行，沿途接受左右肋间淋巴管，在第5胸椎高度于食管背侧向左侧移行，并在左侧颈静脉角(左锁骨下静脉与左颈内静脉汇合处)流入静脉。奇静脉为右侧腰升静脉的继续，其贯穿膈肌达胸腔，沿胸部脊柱的右前外侧至第3或第5胸椎高度，在右前方形成弓状，超过右支气管上方流入上腔静脉后壁。半奇静脉为左侧腰升静脉的继续，其进入胸腔后变细，在脊柱左侧胸主动脉后侧上行至第9胸椎高度流入奇静脉。

图1－1－1　纵隔的划分

在正常情况下，纵隔两侧胸腔压力及呼吸时的压力变化相等，故纵隔处于平衡稳定状态，并不随呼吸而左右摆动。

(七)膈肌

膈肌为圆盖状，将胸腹腔分开。膈中心为腱部，周围为肌部。肌部附着于剑突后面，下6个肋软骨和肋骨内面，腰肋弓和腰椎上部。附着于剑突部分的称为胸骨部，附着于肋软骨和肋骨部分的称为肋部，附着于腰肋弓和腰椎部分的称为腰部。胸骨部和肋部之间为腹壁上动脉的通道，缺乏肌纤维，成为三角形缺损，名为胸骨旁孔;在腰部和肋部之间也有一个三角形缺损，只有结缔组织而无肌纤维，名为胸腹膜裂孔。除此裂孔外，膈肌尚有三大裂孔，即主动脉裂孔、食管裂孔和下腔静脉裂孔。主动脉裂孔与第12肋在同一平面上，后为椎骨，两侧和前面被左、右膈脚包围。主动脉裂孔内有主动脉、胸导管、奇静脉和半奇静脉通过。食管裂孔位于主动脉的左前方，与第10胸椎在同一平面上，为右膈脚主动脉裂孔向前呈扇形扩展，在食管后面分为左、右，且围绕食管而形成。食管裂孔内有食管、神经和由腹腔上行的食管动脉通过。下腔静脉裂孔位于中线的右侧，食管的右前方，即中心腱部。此外，在胚胎期由于胸腹管未闭合，也可造成膈缺损。以上裂孔和缺损均可导致膈疝。

膈肌的血管和神经:膈肌的血液供应丰富。神经支配来自膈神经、膈神经丛及肋间神经。膈神经起源于C₃、C₄、C₅神经，故膈肌神经受刺激时，可在肩部、腰部、腹部或胸部等部位出现疼痛。

胸廓即为上述骨架及胸壁组织组成的坚硬的躯壳，以保护胸内器官及部分上腹器官。胸廓和膈肌、纵隔组成密闭的胸腔，可产生胸内负压，以协助呼吸、循环的正常进行。

二、上呼吸道、气管和支气管

呼吸道由鼻、咽、喉、气管、各级支气管及肺泡组成。喉以上称为上呼吸道，喉以下称为下呼吸道。

(一)上呼吸道

上呼吸道包括鼻、咽、喉三部分。鼻由鼻腔及鼻窦组成。感冒或细菌感染时，可由鼻腔的窦口侵入上颌窦、筛窦、额窦，发生鼻窦炎。咽部的舌腭弓和咽腭弓之间有扁桃体，为淋巴系统的一部分，对细菌和病毒有防御屏障作用，但也可成为病灶，其下连于喉部。喉为呼吸道最狭窄部分，由声带组成声门。当急性喉炎、白喉、过敏性疾病和肿瘤时，可引起水肿和组织破坏，导致声音嘶哑，甚至阻塞气道而造成窒息。咽喉部黏膜发炎时，由于刺激了该部位的舌咽神经、迷走神经、喉上神经，故可引起干咳，此为上呼吸道感染的主要症状之一。

(二)气管和支气管

1.支气管树　气管上接喉的环状软骨，为弹性的圆形管道，长10～20 cm。在颈部胸骨柄上窝，可触及气管前壁。当发生肺不张或胸腔积液、胸膜增厚、气胸等情况时，气管可向一侧移位。气管后方紧靠食管，前方及左方有主动脉，故在食管或主动脉的病变，可压迫或腐蚀气管而产生呼吸道症状。气管下端相当于胸骨角水平，分为左、右主支气管(一级支气管)，斜向外下方，由肺门入肺。左支气管较细，长4～5 cm，倾斜近水平，与中线成50°～60°角;右支气管较粗，长约3 cm，较陡直，与中线成30°角。故气管异物易落入右支气管。右支气管入肺，分为上、中、下三支，分布于右肺的上、中、下三叶内;左支气管入肺，分为上、下两支，分布于左肺的上、下两叶内，此称为肺叶支气管(二级支气管)。再向下分支则分布于肺段，称为肺段支气管(三级支气管)。平卧时，如患者意识不清或沉睡，其上叶后段及下叶背段(尤其右肺)，感染性液体极易从口鼻腔内吸入，故为吸入性肺炎、肺脓肿的好发部位。从肺段支气管继续分支，一般可分为16～17级，共称为支气管树(图1－1－2)。

图1－1－2　支气管分支示意图

2.小气道　小气道是直径2 mm以下的支气管。临床上通常将14～19级支气管列为小气道，其中心部位在肺小叶。如以0级气管横断面积为1，则14级支气管的总横断面积为100，从0级至14级支气管的长度为15 cm，而横断面积却增长了100倍，故吸入气流由气管达小气道时流速显著减慢。此为生理功能，即减慢的气流可较均匀地进入肺泡，又可使尘埃沉积于小气道以防深入肺泡。小气道部位亦有生理缺陷，即杯状细胞减少，柱状纤毛上皮、分泌腺、软骨均渐消失，而代以立方上皮和肌束，故清除功能差，易于发生感染。由于管腔细，较易因炎症、水肿和分泌物造成阻塞，且因管壁薄，炎症易于波及全层。虽然如此，但由于小气道总横断面积大，所以产生的气道阻力仅占气道总阻力的0.20。例如，某人总气道阻力98.07 Pa·s/L［1.0 cmH₂O/(L·s)］，当小气道因炎症致阻力增大4倍时，其总气道阻力仅增加到176.52 Pa·s/L［1.8 cmH₂O/(L·s)］，故仍在正常范围内。通常认为，不增到294.20 Pa·s/L［3.0 cmH₂O/(L·s)］均可隐蔽在正常波动范围以内，故不易发现病变，因此称此部位为“沉默区(silent zone)”。

3.气管与支气管黏膜　黏膜可分为上皮层、固有层、弹力纤维网与肌层。

(1)上皮层　为假复层柱状纤毛上皮，柱状细胞间夹有分泌黏液的杯状细胞和腺体导管开口。支气管分支越细，杯状细胞就越少。上皮层深部有一层较小的梭形支持细胞，其下为基膜。上皮层细胞受损害时，梭形细胞可替代之;如梭形细胞也受损害，则上皮细胞即失去再生能力，此时可由鳞状上皮细胞化生而修复。细支气管为单层纤毛柱状上皮，终末细支气管以下为无纤毛的立方上皮。

(2)固有层　由疏松结缔组织构成，其内有弹力纤维。疏松结缔组织向外穿过肌层，与气管、支气管周围软骨相连。该组织内有丰富的血管、淋巴管，有些区域还有淋巴滤泡、浆液腺、黏液腺和神经末梢。

(3)弹力纤维网　气管后壁有丰富的弹力纤维，多沿气管长轴排列。支气管周围也有不少弹性纤维，尤以小支气管内最多，且多呈环状排列。

(4)肌层　由平滑肌构成，肌纤维散布于固有层的疏松组织中。支气管越细，与支气管壁厚度比较而言，其壁中的平滑肌也就越多。

4.软骨层　气管、支气管黏膜位于软骨层的内面，软骨层保持了气管和支气管的通路。支气管的软骨环由结缔组织连接的环状软骨板构成。气管软骨呈马蹄形，缺口位于背部，借平滑肌的舒缩和结缔组织的弹性以完成支气管舒张和收缩。细支气管内无软骨片。

5.外膜组织　气管和支气管的最外层为疏松结缔组织，即外膜组织。有肺血管、淋巴管、神经纤维等与外膜相连，或在外膜内通过。

三、肺脏

(一)肺叶和肺段

肺是有弹性的海绵状器官，分左、右两肺，右肺有上、中、下三叶，左肺有上、下两叶。肺尖达锁骨之上。背部肺底较前面低，为肺的上叶和下叶表面占据。右中叶靠近前侧。分开肺叶的间隙为叶间裂。肺叶又分为肺段，肺段是圆锥形肺组织。其顶部在肺门，内有肺段支气管，并伴有肺动脉的分支。各肺段间被少量结缔组织所分隔。两肺肺段的命名不同，右肺10段，左肺8段(上叶的尖段和后段组成尖后段，下叶的前基底段和内基底段组成前内基底段)，见图1－1－3。

图1－1－3　肺叶和肺段

上叶:1.尖段，2.后段，3.前段;中叶:4.外侧段，5.内侧段(左肺为舌叶4.上段，5.下段);下叶:6.尖段，7.内基底段，8.前基底段，9.外基底段，10.后基底段

(二)肺小叶

肺的基本单位称肺小叶(lobules)，其体积大小不一，大多呈锥体形，锥尖向肺门，锥底向肺的表面，直径0.5～1.5 cm。每个肺小叶内包含3～5个腺泡(acini)。肺小叶间有薄层结缔组织分隔，在分隔中有丰富的血管和淋巴管。肺小叶发炎时，临床称为小叶性肺炎。每个肺小叶支气管包括3～5个终末细支气管，终末细支气管所属肺组织称为腺泡(又名肺细叶)。腺泡直径0.3～0.5 cm，由2～3个呼吸细支气管组成。呼吸细支气管再向下分支即为肺泡管，肺泡管与肺泡相连。肺泡之间有直径10～15 nm的康(Kohn)氏孔相通。此外，呼吸细支气管的管壁上具有直径约为30 nm的囊状肺泡开口与肺泡直接相通，称为兰伯德(Lambert)小管。由上述结构可以看出，呼吸细支气管所属结构均具有呼吸功能，故称为呼吸单位，为气体交换的功能部分。肺泡直径约0.2 mm，肺泡病变时，由于肺泡间相通，炎症可经康氏孔浸润蔓延。故X线片上常显示为由粟粒样到巨大呈绒毛状阴影的特征，或融合、或散在。临床所见的肺气肿也属呼吸单位改变，为终末细支气管远端部分病变，也是腺泡部位的病变，包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊的膨胀及过度充气等，久之可导致肺组织弹力减退、容积增大。肺功能检查有残气和残气占肺总量的百分比增加、肺泡血流障碍等改变，可导致呼吸功能减退。

(三)肺泡

支气管树的最终末细支气管称为呼吸细支气管，其以上气道称为传导区，为气体传导的通路，其下为呼吸区，称为换气区。再向下继续分为三级，分别称一级、二级和三级呼吸细支气管，再分支为肺泡管，每一肺泡管有1～3个肺泡囊，每一肺泡囊又与多个肺泡相连。两肺共3亿～4亿个肺泡。肺泡间间隔由毛细血管网、胶原纤维、弹力纤维和网状纤维组成。这些纤维共同构成一个能够支持肺泡、肺泡囊、肺泡管、毛细血管和细支气管的连续网，并维持着肺泡及细支气管等结构的正常弹性。两个肺泡间称肺泡间隔，其中有吞噬细胞和成纤维细胞。在慢性阻塞性肺疾病时，这些结缔组织纤维可变性或断裂，使有关结构失去支持而导致管腔扭曲、闭塞、塌陷或肺泡融合，以致通气与血流比值发生改变，影响肺功能。近年，较常见的间质性肺疾病即发生在此部位，从而影响肺换气功能。

肺泡壁的毛细血管呈蛇形走向，当毛细血管弯向肺泡壁时，肺泡壁与毛细血管间隔变薄，称为薄部;当毛细血管弯离肺泡壁时则间隔变厚，称为厚部。在厚部有肌纤维母细胞，应用扫描电镜可观察到肌纤维母细胞有丰富的分支和细长的指样突起，各突起之间、突起与周围胶原纤维之间，彼此紧密相连。肌纤维母细胞体内的肌原纤维束垂直于肺泡上皮基膜，平行毛细血管基膜。由于其处于肺泡间隔内，故当肌纤维母细胞收缩时，即可牵拉两个相邻的肺泡上皮基膜，使气—血交换的肺泡呼吸膜凹入毛细血管腔内，造成肺泡腔缩小和毛细血管腔狭窄;反之，当肌纤维母细胞肌束舒张时，则肺泡腔和毛细血管腔扩大。其受具有生理和药理作用的血管紧张素、缓激肽、前列腺素F以及肺泡氧分压降低的影响。这些物质可使肌纤维母细胞的肌束收缩，而前列腺素E、罂粟碱等使之舒张。故今后应着重研究影响肌纤维母细胞收缩舒张而改变肺泡容积和血流灌注药物的药理作用，这将有助于临床提高换气功能和改善呼吸衰竭。

肺泡上皮细胞有两型，均位于同一基膜上。Ⅰ型细胞为单层扁平上皮细胞，有吞噬功能，占据着肺泡表面的95%，为肺泡上皮、肺泡气体和毛细血管血液气体交换屏障的主要组成部分。肺泡内的巨噬细胞为需氧性细胞，供氧充分时，可发挥其对细菌等病原的吞噬作用。Ⅱ型细胞为立方形的颗粒分泌细胞，掺杂在Ⅰ型细胞间，数量很少。其作用是分泌磷脂类物质，即肺泡表面活性物质;并作为Ⅰ型细胞的后备细胞，当Ⅰ型细胞损伤时，Ⅱ型细胞即可转变而成Ⅰ型细胞，以保持呼吸膜的完整。

肺泡表面覆盖有液气层，因而可产生表面张力作用，能使肺泡萎缩不张。但由于肺泡表面又有一层活性物质将肺泡液层和气体隔绝，故表面张力降低，能保持肺泡的舒张和维持各肺泡内压力相接近，使气体分布均匀。当某些原因造成肺泡表面活性物质减少时，则其表面张力作用增强，即可发生肺泡不张。其中，典型肺泡不张疾病为新生儿肺透明膜病和急性呼吸窘迫综合征。

(四)肺血液循环

1.肺循环

(1)肺动脉　起自右心室动脉圆锥部，将来自右心室的体循环的静脉血，通过肺动脉泵入肺，再通过肺完成血红蛋白氧合反应和排出二氧化碳，形成肺静脉血回入左心房，以供全身组织需要。肺循环受右心室输出量和左心房阻力的调节。

肺动脉分左肺动脉及右肺动脉两支。右肺动脉由肺动脉主干分出，超过中线，横向右方，入右肺，居升主动脉及上腔静脉后方，食管前方，左心房及右上肺静脉上面。右肺动脉位于上腔静脉后方，于外缘处分出右上叶肺动脉，在达水平裂和斜裂相交处又分出右中叶肺动脉，从此向下称为右下肺动脉。左肺动脉由肺动脉主干分出，在其弯向左上叶支气管处，分出左上叶尖前段动脉，在其绕过左上叶支气管形成肺动脉弓的顶点处，又分出上叶的尖后段动脉，在斜裂中分出舌段动脉，继之为左下叶肺动脉。

肺动脉可分为弹力型动脉、肌型小动脉及细小动脉三种类型。弹力型动脉包括外径＞1 mm的动脉，内膜有弹力板，中膜有弹力纤维，管壁较体动脉管壁薄，弹性小，有较大舒展性，因此肺动脉压力较低，约为体动脉压力的1/6，平均压力为10～18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa，下同);毛细血管压力也很低，故正常时不致在肺泡外形成组织液。但患病致毛细血管压力增高或通透性增强时，则可发生肺水肿。肌型小动脉是外径为0.1～1 mm的肺动脉分支，多进入肺小叶并伴行于终末细支气管、呼吸细支气管和肺泡管。肌型小动脉的内、外弹力板间，为环行平滑肌组成的中膜，故平滑肌舒缩可以调节血压和推动血流。细小动脉外径＜0.1 mm，内膜被螺旋弯曲的弹力纤维所包绕，故对肺动脉压调节作用很小。其管径和肺小静脉一样，均受血管内压和血流量的调节。因而正常时，肺血容量有很大的潜在能力，一般不会引起肺动脉压增高;但在病变时如缺氧等，则可引起肌型小动脉痉挛，使肺动脉阻力增加，发生肺动脉高压。

肺毛细血管网分布在肺泡壁及肺泡间隔，有很大潜在能力。正常休息时，仅有1/10～1/15的肺毛细血管网开放;但剧烈活动时，可开放很多，甚至可全部开放，以加强肺血液灌流量和气体交换，满足机体需要。故换气量的增加，主要是靠开放原关闭的肺毛细血管，并使已经开放的毛细血管扩张，使肺泡膜伸展，从而增加呼吸膜面积并降低呼吸膜厚度等来完成。但当肺毛细血管网被破坏，例如在慢性气管炎并发肺气肿时，其肺泡壁毛细血管网减少，肺动脉阻力增加。当毛细血管网总面积减少超过70%时，即能引起缺氧和二氧化碳潴留，使之产生血管痉挛，导致肺动脉压突增，促使发生右心心力衰竭。

(2)肺静脉　肺泡毛细血管网经肺小静脉进入小叶间静脉，汇集成较大的肺静脉，再沿支气管分支，经肺门出肺。左右肺各有一条肺上静脉和肺下静脉。左肺上、下静脉接受上叶及下叶的血，右肺上静脉接受上叶及中叶静脉血，右肺下静脉接受下叶静脉血，均流入左心房。如左心房阻力大时，则可促成肺循环调节障碍，导致肺水肿。

2.支气管循环

(1)支气管动脉　为主动脉和肋间动脉的分支，随支气管分支而分支，以营养支气管壁与肺组织。达肺组织者，与肺泡毛细血管网和肺动脉相通，汇集入肺静脉，回流至左心房。营养支气管壁者，在伴随支气管走行时，有小支进入支气管壁，在黏膜下层形成毛细血管网。支气管痉挛时，可因痉挛影响了血流而发生黏膜淤血及水肿。在某些支气管病变致使支气管动脉扩张时，来自主动脉的血液可部分流入左心房，造成左心室负担加重;部分通过吻合支进入肺动脉，增加肺动脉压而加重右心负担，以促进发生慢性肺心病。

(2)支气管静脉　近肺门2/3处的支气管静脉血(由肺叶支气管和总支气管来的静脉血)经奇静脉、上腔静脉进入右心房，距肺门远端1/3处的支气管静脉血(肺段以下的支气管静脉血)经肺静脉进入左心房。

3.肺血流短路(动静脉分流)

(1)肺动脉至静脉的分流　正常时，肺动脉血经毛细血管网进行气体交换后回流至肺静脉。当肺动脉高压致肺动脉阻力加大时，可在肺小动脉壁上形成侧支，并直接与肺静脉相交通。

(2)支气管动脉和肺循环间的分流支气管动脉和肺动脉间有闭锁动脉，当肺动脉高压时，由于阻力增大而使闭锁动脉开放的数目增多，形成分流。

(3)右心衰竭或右心压力增加时，部分支气管静脉血可经肺静脉回流入左心房。

以上三种情况均可形成动静脉(右至左)分流。正常人静脉血混合量一般不超过0.05，在慢性呼吸道疾病时，可因动静脉分流而使之上升到0.25～0.30。

(五)肺淋巴循环

全部肺组织和胸膜，除肺泡外，均具有丰富的淋巴管。肺淋巴管分浅层淋巴和深层淋巴两组。浅层组位于肺小叶周边区及肺浆膜下部位，形成毛细淋巴管丛，沿小叶间肺静脉走行，进入支气管旁及肺门淋巴结。深层组起始于支气管、肺血管周围，形成淋巴管丛，沿支气管走行，进入肺门淋巴结，汇成纵隔淋巴结。

纵隔淋巴结可分为三层，前层淋巴结群位于气管前面与升主动脉之间，后层淋巴结群位于降主动脉与食管附近，中层淋巴结集聚于气管、总支气管周围。中层淋巴结最为重要，又可分成以下几群。

1.气管右侧淋巴结群　位于气管右侧，接收右肺上叶、中叶的大部淋巴结引流。此群淋巴结有4～6个，第1个淋巴结在奇静脉弓内上方，X线片上呈樱桃大，其余淋巴结向上排列，直到锁骨上凹。

2.气管左侧淋巴结群　位于左总支气管旁，接收左肺上叶与下叶的部分淋巴引流。包括2～4个较小的淋巴结。

3.动脉导管、左喉返神经及主动脉弓部淋巴结群接收来自左肺上叶的大部淋巴引流。此群有3～4个淋巴结。

4.气管分叉部淋巴结群　位于气管分叉之下，接收来自左、右两肺的淋巴引流。此群淋巴结较多，可粘连成团。因其输出管道至气管右侧淋巴结群，故左下肺淋巴引流至右侧，而左侧肺癌可转移到右锁骨上淋巴结。

5.右及左肺下韧带淋巴结群　接收来自右肺和左肺下叶的淋巴引流，与食管旁淋巴结、气管分叉部淋巴结、膈下淋巴结有联系，有时下叶肺癌可转移至膈下淋巴结。

(六)肺神经

肺神经主要为迷走神经和交感神经。来自迷走神经的支气管与胸交感神经的肺支，在左右支气管前后构成肺丛，再分出细支，随支气管及血管入肺，分布于支气管壁、肺泡和血管壁。交感神经兴奋时，支气管平滑肌抑制，支气管舒张，故用拟交感神经药如肾上腺素、麻黄碱等可舒张支气管。迷走神经兴奋时，作用相反，支气管平滑肌收缩，故用抗胆碱作用的药物如洋金花、阿托品之类，能使支气管舒张。肺丛也有传入神经。在胸腔内手术，尤其在剥离和牵拉肺门组织时，刺激肺神经丛易引起反射性反应，即所谓“胸膜肺休克”。故术中常在肺门部用普鲁卡因浸润，以阻断其反射性反应。

(杜建新)