二、血流动力学监测
(一)中心静脉导管
中心静脉压(CVP)是指在胸腔内的大静脉内监测血管内压力。通常选择上腔静脉和右心房之间监测右心压力。通过测定血管内容量来评估循环容量。我们假定CVP相当于右心室舒张末期的容积，因此CVP通常被视作容量状态和前负荷指标。CVP受中心静脉内血容量及血管的顺应性影响。Starling论证了CVP与心输出量的关系，同时还有静脉回流和CVP的关系。将这两种关系在同一个坐标轴上显示，可见心室功能曲线和静脉回流曲线有一个交点。这显示了如果其他因素均保持不变，不会影响两条曲线的形状，也就是说，一个既定的CVP只有一个可能的心输出量值。同样的，一个既定的心输出量，也只有相对应的一个CVP(图2－2)。两条曲线会受到很多因素影响:总血容量和血容量在不同血管内的分布(取决于血管紧张度)会影响静脉回流曲线;右心室的心肌收缩力会影响心室功能曲线。任何因素变化都会打破心输出量和静脉回流的平衡并持续一段较短的时间，直到在新的血容量和血管紧张度之间达到平衡为止。
中心静脉导管可置于锁骨下静脉或颈内静脉。股静脉导管并不足以起到中心静脉导管的作用但也能经导管快速补液。处于监测的目的，中心静脉导管能够估计中心静脉压，并且测量中心静脉血氧含量(SCVO2)。中心静脉压反映的是全身静脉回流及心输出量的平衡。在正常心脏中，右心室比左心室的顺应性更加好。这两者顺应性的差别显示在相应Frank－Starling曲线的斜坡。CVP主要反映的是右心室舒张末期的压力变化。平均动脉压的变化引起相应的静脉回流变化。血管阻力的下降如贫血、动静脉瘘、怀孕状态等也会改变观察曲线。正常CVP值的范围在－4～+10mmHg(－5．4～+13．6cmH2O)。
图2－2 心室功能曲线与静脉回流曲线
首先必须正确解读CVP，包括理解传感器上显示的压力波形。典型的CVP波形有三个正向的波峰(a，c和v波)和两个降支(x和y波)(图2－3)。心房收缩引起的静脉压力增加产生a波。在初始心室收缩时，即右心室等容收缩期，三尖瓣突向右心室时产生c波。x降支与心室射血阶段、血液从心脏排空时、右心房向下移动有关。当三尖瓣关闭，静脉血液持续流入心房致心房压升高所致v波。y降支对应舒张期的三尖瓣关闭，血液流入心室时产生。当出现房颤时，a消失，而有三尖瓣狭窄时a波明显，房室分离患者右心房收缩时三尖瓣关闭，可导致巨大a波(大炮a波)。在房颤时，x波有时也不容易看到。而当缩窄性心包炎时，x波与y波较明显。心包填塞时x波明显扩大而y波消失。当三尖瓣反流出现时，c波和x负向波将被一个单个的回流波所替代。肺动脉高压情况下会降低右心室顺应性并突显v波。巨大v波可见于三尖瓣反流，此时v波紧随QRS波之后出现，且常与c波融合。巨大v波还可以见于右心衰竭和缺血、缩窄性心包炎或心包填塞，原因是上述疾病导致右心容量和(或)压力负荷过大。
如果将CVP用于提示心脏前负荷，需要在呼气末测量舒张末期的压力。c波标志着心室收缩期开始时三尖瓣的关闭，此时测得的压力与右心室舒张末期压力相当。除了三尖瓣狭窄的患者，在两室间始终存在压力梯度。如果c波不明显，可以采用a波时的平均压力。如果没有波形显示(如房颤时)，在Z点的压力(CVP的波形与心电图上QRS波结束时相当)可以被利用。由于机械通气影响胸腔内压，并传导至心包及薄壁的腔静脉，所以CVP的监测受机械通气的影响。在自主呼吸过程中，吸气动作会降低CVP而呼气时会升高CVP(图2－3)。但这种情况在机械通气患者当中正好相反，吸气时增加了胸腔内压而抬高了CVP。机械通气抬高CVP的程度取决于肺的顺应性及血管内的容量，所以监测CVP最佳应在呼气末时。
图2－3 CVP的各个波形及机械通气对于CVP的影响
除此之外，中心静脉导管还能提供中心静脉血氧饱和度(central venous O2saturation，ScvO2)等相关信息。混合静脉血氧饱和度(SvO2)反映的是氧输送而非氧消耗。如果该结果低于正常值，需要考虑组织缺氧的可能性。
中心静脉血氧饱和度并不需要肺动脉导管，但理论上，由于ScvO2是由锁骨下静脉或颈内静脉采血，不是通过上腔静脉或冠状窦的回流血液，并不能反映静脉血流，所以两者的值是不同的。通常来说，ScvO2大约高于SvO25%。实际上，对于终末器官低氧ScvO2与SvO2有相似的预测价值。所以在脓毒症早期目标化治疗中，将ScvO2大于70%作为给予输血和血管活性药物的界限。
除体循环和肺循环的血管内容积外，其他因素也会影响中心静脉压力，表2－1总结了可能影响中心静脉压的因素。
表2－1 影响中心静脉压的因素
CVP相当于右心室舒张末期容积这个公式中，血管压力其实是指跨壁压，即血管内压力与腔外压力之差。跨壁压是真正导致血管和心脏扩张的压力。但是，采用中心静脉导管测定的压力实际上是血管内压力，受到血管内容量和血管外压力(如胸腔内压)的影响。危重患者胸腔内压增加的常见原因包括正压通气、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP，可能也包括腹内压。在这些情况下，血管内压力升高并不反映跨壁压增加，因此无法有效估计血管内容积。在呼气末胸腔内压最接近大气压，胸腔内压的变化对血管内压力的影响最小。因此，应当在呼气末测定中心血管压力。但是，即使在呼气末，PEEP或内源性PEEP均有可能增加肺泡压力。根据肺和胸廓顺应性，可以计算传导至胸膜腔的肺泡压力比例。正常情况下，肺和胸廓顺应性大致相等，因此大约一般肺泡压力可以通过肺传导到胸膜腔。在进行单位换算后(气道压力的单位是cmH2O，而血管压力的单位是mmHg)可以发现，10cmH2O的PEEP可以使中心静脉压数值增加4mmHg(5cmH2O×0．74)。当肺顺应性显著降低时(如急性呼吸窘迫综合征)，仅有少部分压力得以传导。当肺顺应性升高(如慢性阻塞性肺病)或胸廓顺相应性下降时(如腹胀)，更多压力能够传导。一般不建议为提高中心血管压力测定的准确性暂时终止PEEP，其理由有两个:首先，终止PEEP可能导致肺泡塌陷和低氧血症;其次，PEEP对血管产生的压力以及对血流动力学的影响是客观存在的。因此，终止PEEP并不能反映当前患者的生理状况。在危重患者当中胸腔内压力升高的情况下，可以插入食管探头测得跨胸腔压力，减去CVP之后可以提供跨壁压来更好地估计右心房压力。房室瓣的严重狭窄(如三尖瓣狭窄)影响了对心室压力的准确估计。这类瓣膜病变时，心房内压力明显高于相应心室内压力。随着疾病进展，心室会逐渐发生充盈不足。因此，压力数值将高估心室容积。
将所有因素都考虑在内，不难发现CVP值不一定能在危重病患者当中提供可靠的前负荷估计值。CVP值与全身血容量状态、右心室舒张末期容量，休克指数和个体对补液治疗的反应等相关性不佳。尽管有上述原因可能导致测量不准确，中心血管压力测定仍广泛用于诊断低血压的原因以及指导治疗。但因为CVP能提供右心室充盈及静脉回流的估计，可选择利用CVP值的变化趋势来指导液体治疗，利用CVP提示血压降低是由于低容量还是由于心脏衰竭，以此根据来决定继续补液或限制补液。很显然，应当结合患者病情以及其他临床资料，对血流动力学数据进行恰当的解释及利用。
留置中心静脉导管的过程不可避免会发生并发症。文献报道穿透上腔静脉有67%的死亡率，而右心室撕裂伤则有100%的死亡率。其他如损伤周围神经、空气栓塞等并发症。晚期并发症包括导管移位、血管栓塞和感染。中心静脉导管相关性感染主要病原菌为:表皮葡萄球菌，30%;金黄色葡萄球菌，8%;链球菌，3%;革兰阴性杆菌，18%;念珠菌属，24%;其他病原菌，15%。常规导管护理、定期更换导管能最大限度地减少细菌定植和全身脓毒血症的发生。
(二)肺动脉导管
连续的、可靠的、准确的心脏压力及血流速度监测，在早期治疗中可以指导治疗，达到稳定的血流动力学目标。经肺动脉导管监测及衍生的参数能指导危重病患者治疗，并平衡异常的生理状态。1970年Swan和Ganz两人首次设计了双腔、顶端有气囊的、流速指导的导管。经过多次调整导管之后，现在的肺动脉导管能够利用热稀释法连续监测心输出量、血管内压力和混合静脉血氧饱和度。肺动脉导管过去常常用于全面了解循环信息，包括心脏前负荷、心肌收缩力和心脏后负荷，同时还能测得混合静脉血氧饱和度，使临床医师能够判断患者目前情况，并通过干预手段达到患者目前氧输送和氧需求的平衡。有了这些信息，根据不同患者的需要制订相应的治疗方案。
肺动脉导管进入到合适的位置，顶端的气囊便会暂时充气以闭合肺动脉。从肺动脉远端传回来的压力为肺毛细血管楔压(pulmonary capillary occlusion pressure，PCWP)。左心房的压力对于远端压力起着绝对作用，因为这一固定容量的血液连接了肺毛细血管床两边。所以这个肺毛细血管楔压可估计左心室前负荷。准确的识别波形十分重要，然而部分临床医师识别波形的能力不佳，可能导致数据读取有误。导管必需放置在正确的位置，在呼气末时进行测定，排除了血管外和胸腔内压力对测量值的影响。
为了使肺毛细血管楔压提供一个准确的估计左心室前负荷，需要符合以下标准:血流通过肺毛细血管床时没有阻抗;无二尖瓣相关疾病;左心室内压力和容量(顺应性)呈线性关系。由于在危重病患者中无法完全符合上述标准，肺毛细血管闭合压与CVP同样不能完全评估全身前负荷。另外，有大型观察性研究报道肺动脉导管的应用与预后较差相关，虽然无法明确是导管本身引起的生存率下降或是选择人群疾病较严重。但有一点可以肯定的是，合理使用肺动脉导管十分重要。
肺动脉导管插管能辅助CVP监测，能提供与左心室充盈压监测及肺动脉血采样以确定混合静脉血氧饱和度。肺动脉导管是末端带热敏电阻导管以热稀释法检测心输出量。在心脏中应用带气囊的漂浮导管，其特有的压力波形可以提示导管远端的位置。当导管进入到右心室，同时予以心电监测，可以及时监测室性心动过速。当插入导管过深会引起导管在心脏内打折成环。无论是锁骨下静脉还是颈内静脉，一般插入导管的长度为:右心房10～15cm;右心室10～20cm;肺动脉45～50cm;肺毛细血管50～55cm，此时可以测得肺毛细血管楔压(图2－4)。气囊过度充气会引起测得压力持续升高至高限。
图2－4 从肺动脉导管上可见正常的压力及波形
选择肺动脉导管尖端最佳位置是关键所在，这与肺的Ⅲ区有关。肺的三区由气道与血管压力决定(图2－5)。在Ⅰ区和Ⅱ区，平均动脉压有时会高于肺静脉压力，导致导管与左心房之间的血管塌陷。在这个位置，观察到的压力会更加能提示气道压力，而不是左心房压力。只有在Ⅲ区，有持续的血流在导管及左心房之间。如果患者处于半卧位，Ⅲ区更可靠。气道压降低会改变通气血流比，Ⅲ区会相对升高。低氧血症减少了血管压力并且减少了Ⅲ区。
有三种方法可提示肺动脉导管在合适位置:第一种方法是导管从肺动脉深入至肺毛细血管时，可见压力下降;第二，从远端能获取血液;第三，将气囊充气，由于肺泡死腔增加，可见呼气末CO2含量下降。当患者正接受呼气末正压通气(PEEP)，如果增加PEEP而肺毛细血管楔压增加小于50%，也提示患者导管位置正确。肺毛细血管楔压可测得左心室舒张末期压力从而评估患者左心室前负荷功能。由于肺血管是低阻力血管，正常人肺动脉舒张末期压力要比平均肺毛细血管楔压高1～3mmHg。过去常常因为无法获得PCWP，用肺动脉压力来估计左心压力，这样的结果在肺部疾病、肺动脉高压和心动过速的患者当中是不可靠的。
图2－5 气道压力对于肺血管的影响PA:肺泡压Pa:肺动脉压Pv:肺静脉压
肺毛细血管滤过压(pulmonary capillary filtration pressure，Pcap)用于检测潜在驱动液体从肺血管进入血管外间质及肺泡的压力。公式为如下:
Pcap=PCWP+0．4×(PA－PCWP)。
成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由于肺水肿的原因使肺动脉压与肺毛细血管楔压的差距加大，从而增加了肺毛细血管滤过压。
在大多数情况下，PCWP能提示左心室舒张末压力。由于CVP与PCWP分别代表右心功能及左心功能，所以两者的相关性在有心肺疾病的危重病患者当中较差。在有些情况下，肺血管床的变化影响到右心功能的时候并不一定同样影响到左心功能。例如肺栓塞时影响到右心的后负荷，但不会影响到左心舒张末压力。如果左心房压力低于25mmHg，PCWP与左心房压力相关性较好。但在低血容量患者当中，患者吸气时会引起肺血管塌陷，所以PCWP一般低于左心房压力。当左心房压力高于25mmHg，可能是由于急性心肌梗死后左心室顺应性下降，此时PCWP会低估左心室舒张末期压力。当左心功能下降，心房收缩引起的左心室充盈压增加，此时左心室末期舒张压力明显高于PCWP。有多种情况影响到PCWP评估左心室舒张末期的准确性。在二尖瓣狭窄患者当中，左心房舒张末期压力明显高于左心室压力，在PCWP监测波形中可见一个较大的v波。左心房较大的黏液瘤也会引起PCWP升高。主动脉反流患者会使得PCWP低估左心室舒张末期压力，这主要是由于在左心室压力仍在升高时二尖瓣已提早关闭。而二尖瓣反流中在收缩期返回的血流会使左室舒张末期压力升高。当患者出现心包填塞时，限制性因素影响了心脏四腔的充盈压力，使CVP与PCWP相当。机械通气患者应用呼气末正压(PEEP)的同时也影响了PCWP监测左心室前负荷的准确性。较高的正压通气(PEEP＞15mmHg)会导致肺血管的塌陷，导致PCWP反映的是气道压力而非左心房压力(从Ⅲ区换到了I区)。即使PCWP与左心室舒张末期压力十分接近，这些值可能也无法准确反映左心室前负荷，因为左心室前负荷包括左心室舒张末期容量和心肌收缩力。如果患者出现左心室肥大、舒张性心力衰竭和左心缺血性疾病，这两者的关系不一定相一致。总的来说，单一的PCWP的监测值不如连续性监测PCWP的动态变化有价值，尤其是经过补液或利尿治疗后PCWP的动态变化可辅助临床诊治。
混合静脉血氧饱和度(SvO2)可由肺动脉导管远端采集的静脉血所做的体外检查，也可通过特殊的肺动脉导管(光电血氧肺动脉导管)连续测定。混合静脉血氧饱和度可量化全身氧利用的情况，正常值是70%～75%。该值的下降是由于氧输送的下降或氧利用的增加。了解混合静脉血氧饱和。度的影，响因素，有助于理解患者的全，身循环功能。正常情况下，外周氧消耗不同于氧输送所以当心输出量与氧输送下降时外周组织抽取氧增多以保证不变的氧消耗，从而导致混合静脉血氧饱和度的下降。相反，脓毒症会引起外周氧消耗减少，从而升高混合静脉血氧饱和度。混合静脉血氧分压在正常人当中为40mmHg，导致血红蛋白氧饱和度为75%。氧含量可通过动脉和静脉的血红蛋白饱和度(%SatHb)计算，公式:CxO2=1．34×Hb×%Sat+(0．0031×PxO2)。如果血红蛋白含量单位为g/dL，则氧含量的单位为mL/dL，溶解氧含量(0．0031×PxO2)对于氧含量的影响很小，但在严重贫血的患者当中影响较大。正常动(＞静7脉m血L/氧dL含)，量之差大约5mL/dL。血容量不足及心源(性＜休3克mL都/增加动静脉血氧含量之差而脓毒症时减少了动静脉血氧含量之差dL)。心脏左向右分流会显著影响右心室的血红蛋白含量从而减少动静脉血氧含量之差。混合静脉血氧饱和度可以依靠肺动脉导管上的，纤维光学血氧测定能力持续监测。。双重的血氧测定法结合了静脉与动脉的脉搏血氧测定可提供氧提取及肺内分流的估计根据持续性的血氧监测数据及以下公式可以计算通气血流比(·V/·QI):·V/·QI=［1．32+Hb×(1－SpaO)+(0．0031×PO)］/［1．32+Hb×(1－SvO)+(0．2A22 0031×PAO2)］(PAO2为肺泡氧分压，可从肺泡气体公式中得来)
肺动脉导管的并发症可能出现在插管时及插管之后。在锁骨下及颈内静脉置管，气胸的发生率接近2%～3%。导管打折主要与导管的大小与导管置入的深度有关，导管型号越小及在心室0．内1%插入～0过．6深%会。导致打折弯曲。导管引起的右束支传，导阻滞主要2发3%生。在希氏束，发生率在在合并左束支传导阻滞的患者当中发生率高达室性的心律失常也可能出现，但多是一过性并且不需要处理。其他可能出现的并发症包括气管撕裂、无名动脉受损、肺动脉。撕裂等。，肺动脉撕裂可能是由于导管尖1%端。割破，也有可能肺，动脉远端的气囊过度通气所致基本上肺动脉撕裂伤的发生率小于其他相关因素包括导管远端位置，血管直径缩小(肺动脉高压)，全身抗凝，气囊延长充气时间。咯血是首先症状。是否完全拔除导管有争议，因为监测的需要与并发症共存。这时将肺动脉导管往外拔出至合适的位。置，且患者应处于患侧卧位以供合适的通气血流，比。如20果m出L/血s无法控制需急诊开胸处理空气栓塞大多出现在导管改变或传感仪校准时大约的空气栓塞速度会引起症状，75mL/s血流动力学不稳定或死亡。直接原因是空气栓子所致右心室的机械梗阻。血栓栓子可能来自于导管。的顶端或导管的体部，会引、起肺栓塞。导管留置。时间过长会引起锁骨下或颈内静脉栓塞其他并发症包括心内膜炎脓毒症和腱索断裂与中心静脉导管相似，每天的导管消毒、敷料更换和常规更换导管是减少导管相关性感染的关键。
(三)心输出量
心输出量(cardiacoutput，CO)是一分钟内心室射血的容量，取决于心率和每搏输出量。一个70kg的成人每搏输出量在70～80mL，而心率在65～75次/min，所以心输出量约为5100mL/min(75mL×70次/min)。当然，心输出量在不同人之间也可能有相当大的差异。
ICU监测中还包括用热稀释法在床边监测心输出量。在循环中注射一定剂量的溶液能够产生时间－温度曲线以供计算流速。时间－温度曲线下面积是相反的心输出量比例。可以下列Stewart－Hamilton指示稀释公式计算:
CO=［VI×(TB－TI)×SI×CI×60］/(SB×CB)
VI是注射的容量(mL)，B指的是血，I指的是指示器，T是温度，S是比重，C是比热。
尽管冰水的应用能改善信噪比，冰水或室内温度的溶液均可应用。但严重的心律失常可能减少可重复性，且结果有时不能准确反映平均心输出量。患者过度活动也会导致结果不一致。推荐每次测定心输出量时应进行多次测量(通常为3次)。即使如此，对临床情况稳定的患者进行CO测定仍有高达10%的差异。由于呼吸频率、静脉回流及心脏功能的差异，在呼吸周期的各个阶段心输出量也不尽相同。因此，指示剂的注射时期会影响热稀释法测定心输出量的结果。如果需要比较心输出量的变化趋势，则最好在呼吸周期的同一时间点(通常在呼吸末)进行注射。如果需要了解呼吸周期内的平均值，则应在呼吸周期内随机选择时间点进行3次测量，然后取平均值。低心输出量会影响心输出量测定的准确性，特别是使用室温注射液时。此时如采用冰点温度注射液则能够得到更准确的测量结果。三尖瓣反流使得心输出量测定结果可能偏高，也可能偏低。当冷的指示剂注射液在三尖瓣附近反复循环时，可以造成热稀释曲线延长且峰值降低，从而使得心输出量测定结果升高。当患者合并三尖瓣返流，血液与指示剂混合，延长转换时间，产生的曲线显示为缓慢上升及下降，增加了曲线下面积，从而也可能低估了真实的心输出量。
对于热稀释法测量心输出量时，正确的温度和容量是最重要的因素。如果注射用指示剂量小于计算公式内所需的剂量，指示剂温度变化会低于预期，而测得的心输出量值会升高。如果注射剂的温度高于计算所需温度，心输出量同样会被视作升高。新型的心输出量计算机程序能克服这个问题，自动测量注射剂的温度并计算入公式。但右向左分流的心脏疾病会导致指示剂的丢失，进而错误抬高了心输出量。左向右分流使已通过肺脏的指示剂重新进入循环，这导致了时间－温度曲线多个高峰，无法使心输出量计算机识别翻译，造成坏的曲线报警。
持续热稀释法测定心输出量，可以通过特殊的肺动脉导管测定。在右心室这一段的导管可以自动小幅度提高血液温度。一种导管会利用敏感的热敏电阻记录下体温变化。另一种类型的导管是监测需要维持导管略高温度所需的电流强度。血流量在一定程度上与电流强度直接相关。
其他检测心输出量的方法:
1．多普勒超声 19世纪物理学家Christian Doppler证实了在移动物体上传递信号或反射信号的频率与物体移动的速率相一致。这项发现广泛用于监测移动物体的速度如红细胞。经皮多普勒超声广泛用于临床，可监测外周血管、中心静脉与动脉的血流速度。
多普勒超声仪检测升主动脉血流并计算心输出量。连续波探头放置在胸骨颈静脉切迹来监测主动脉弓血流速度。另一个A模式下的脉搏探头放置在第三或第四肋间隙，测量横断面上主动脉根部的直径。每搏输出量是横断面面积和平均血流速度的乘积。而心输出量是心率和每搏输出量的乘积。可能存在的测量错误主要来源于:①多普勒计失调，在计算血流速度时产生错误;②假设主动脉是圆形的;③假设主动脉内血液是层式的。这些因素造成了大约有15%心输出量错误。文献报道，胸骨上多普勒检测方法与标准热稀释法检测心输出量差距范围在－4．9～+5．8L/min。目前有食管探头用于检测降主动脉血流速度。插入食管探头约30cm可到达食管探测位置。这一技术与胸骨上检测技术结果较一致，并且可以连续获得检测数据。这种方法相对无创并可持续监测心输出量，还能够测定校正后的血流时间和峰值血流速(这两项指标分别代表心脏前负荷和心肌收缩力)。但是，目前尚无足够样本量的对照试验可以验证危重病患者食管多普勒监测的准确性。
2．阻抗法 心电收缩时随着射血，胸腔内电阻抗发生变化。心阻抗法又称生物阻抗法(thoracic electrical bioimpedance，TEB)，是利用心动周期中胸部电阻抗的变化，测定左心室收缩时间并计算心输出量。电阻抗心电技术能够测量胸部电阻抗及血流阻力。胸廓的阻抗变化与胸腔内血流变化相关。阻抗dz/dt(dz是阻抗的变化，dt是时间的变化)是升主动脉内血流及容量的变化产生的。利用基础阻抗的仪器，大量胸腔积液如严重肺水肿会干扰阻抗信号并减缓波形。新技术可以单独测定基础阻抗，提供连续的心率和每搏输出量的变化趋势，进而计算心输出量和心脏指数。将强度为2．5～4．0mA射频在70～100kHz的交互电流通过胸部，经过胸部的持续的电流变化，然后根据身高、体重和性别计算胸腔容积。根据溶剂的变化，推导并同步连续显示心率、心输出量等参数的变化。它不仅能反映每次心跳时各参数的变化，也能计算一段时间内(如4s、10s)的平均值。它需要四个电极(两个感应器，两个传感器)，两个放置在颈部，两个放置在剑突水平平坦处。大部分的收缩期血流都是在降主动脉搏动的血流。每搏输出量，是通过分析一个心脏循环的阻抗变化所得，并乘以心率获得心输出量。由于电阻抗测定心输出量是无创的，所以可以经常重复测定，与温度稀释法的测量结果有良好的相关性。TEB适用于非胸腔手术患者的监测，在ICU中连续监测患者血流动力学状态，对心血管药物效果的评价，对小儿心血管功能和脱水的评估，对分娩过程中血流动力学监测等。但胸部阻抗的变化除了受血流影响外，还受通气和患者的活动影响。呼吸变化的影响通常较缓慢，可以被计算机程序所清除。同样的，运动伪差也可以进行处理。其他影响电阻抗监测心输出量的因素还包括感受器的距离、心律失常等。文献报道两个感受器之间相差2cm的变化会引起心输出量20%的变异度。另外，当患者出现全身活动包括寒战时，读取数据也有困难。当出现前负荷下降，低血压需要应用血管活性药物，主动脉瓣关闭不全时心输出量可能被高估。如果患者出现高动力型脓毒症、高血压或心内分流，心输出量多被低估。由于TEB很容易受到干扰，影响监测结果，故在临床上的广泛应用受到一定程度的限制，且目前在危重患者当中的有效性尚不明确。
3．菲克方法(Fick method) Fick定律的基础是质量守恒定律。应用于肺时，Fick定律表明，流经肺泡的血流量等于肺摄取或排出的气体量(V·O2)除以进出肺的血流中该气体浓度差。心输出量可通过相关的动脉氧消耗和混合静脉血氧饱和度来计算，Fick公式如下:
CO=V·O2/［C(a－v)O2×10］
以这种方式计算心输出量可供参考。动静脉氧含量［C(a－v)O2］差异需要放置肺动脉导管获得混合静脉血。氧消耗可以检测吸气与呼气之间氧含量的差异获得。由于很难准确测定V·O2，而且测定方法对血红蛋白浓度的变化非常敏感，因此通常用CO2代替O2进行计算。
4．无创脉搏波形分析 动脉脉搏波形分析可以提供利用数字分析动脉脉搏波形的方式持续性监测心输出量是一种无创的方法。脉搏波形与心输出量有一定关系，但是脉搏波形同时也受血管床的阻抗、电容等其他因素影响。
5．脉搏轮廓分析 通过动脉内置管进行动脉脉搏分析可以获得除了动脉血压以外的很多数据。在桡动脉或股动脉处置管获得动脉脉搏波形，这一技术的发展可以用来连续性监测心输出量。利用动脉脉搏波形监测每搏输出量好处在于，大多数危重病患者已经有动脉置管并且能连续、快速地监测每搏输出量及心输出量的变化，也可用于某些血流动力学不稳定的患者，如心脏监护病房和心脏手术后的患者。血压在平均值上下波动是由于每一次收缩期血流量即每搏输出量冲入动脉血管所致。脉搏压力变化的大小就是每搏输出量变化的大小。脉搏轮廓分析法的优点还在于对于完全机械通气的患者，每搏输出量变异对于输液反应性的预测效果与动脉血压变异相同，甚至更佳。但有些因素可能影响理论转换成实际应用。①主动脉的顺应性不是简单的压力与容量的线性关系。非线性关系影响了从压力变化直接评估容量变化。在每一个单独的患者当中需要矫正非线性关系。②波形反射:从动脉导管内监测的脉搏压力是心内射血的压力和外周血管的压力反射总和。为了计算每搏输出量，两种波形需要确认和分开。③由于在平均值范围上下的压力能描述每搏输出量，需要准确的压力监测。然而，在常规临床实践当中，压力传感器系统常常导致不理想的波形和监测。④尽管主动脉充盈血流是间歇性的、搏动性的，实际上流出血液趋向更连续性。
尽管有很多局限性，目前仍有不断发展的技术，在个体患者当中通过校准这些影响因素，利用脉搏波形分析来监测每搏输出量。目前脉搏指示持续心输出量(pulse indicator continuous cardiac output，PiCCO)或锂稀释法(LiDCO)已经可以利用这些技术进行血流动力学参数监测。
PiCCO同肺漂浮导管一样，应用热稀释法监测心输出量。PiCCO监测仪的使用需要放置中心静脉置管，另外需要在患者的股动脉放置一根PiCCO专用监测导管。测量开始，从中心静脉注入一定量的冰生理盐水(2～15℃)，经过上腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→血管外肺水→肺静脉→左心房→左心室→升主动脉→腹主动脉→股动脉→PiCCO导管接受端。计算机可以将整个热稀释过程画出热稀释曲线，并自动对该曲线波形进行分析，得出一系列具有特殊意义的重要临床参数。在测定心输出量时，与传统的漂浮导管相似也采用热稀释法，只是近、远端温感探头的位置不同。它采用相继的3次的热稀释心输出量的平均值来获得一个常数，以后只需连续测定主动脉压力波形下的面积，从而获得患者的连续心输出量。PiCCO不但可以测量连续的心输出量，还可以测量胸腔内血容量和血管外肺水量，可以更好反映心脏前负荷，不需要X射线帮助确定导管的位置，实现真正的连续性心输出量测量，并可以达到微创的效果。
6．NICO(novametrix noninvasive cardiac output)监测 NICO血流动力学监测方法是一种无创监测心输出量方法，机制在于短暂的重复呼吸后二氧化碳的浓度变化。该方法依靠传感器收集血流速度、气道压力和二氧化碳浓度，然后计算二氧化碳清除率来反映心输出量。利用这些数据，并利用Fick定律计算心输出量。NICO一般用于手术室、ICU或急诊科的机械通气患者，仅需将它的监测装置接在气管插管与呼吸机的Y形管之间，操作简便，可无创、连续的监测心输出量，同时还可以监测多项呼吸参数，弥补部分呼吸机监测功能的不足。NICO的优点在于:①无创性，减少了导管相关的出血、感染的发生;②连续性，可连续监测;③准确性，与目前普遍应用的热稀释法结果相关性良好;④可监测呼吸功能参数，如死腔率、动态顺应性、气道阻力等;⑤可计算肺分流。不足体现在:①不能监测肺动脉压、肺动脉楔压、中心静脉压等血流动力学指标，缺乏对心脏前负荷判断;②仅适用于机械通气患者;③重复呼吸引起PaCO2短暂升高2～5mmHg，对无法耐受PaCO2上升的患者不太合适，如慢性阻塞性肺病患者。目前研究认为，通过CO2重复吸入测定心输出量，可用于监测ICU及手术室绝大部分患者(包括急性呼吸窘迫综合征)的心功能、呼吸参数;也可直接计算肺分流指导临床判断;但不能监测PAP、PAWP、CVP等血流动力学指标，不能评价心脏前负荷，尚不能取代肺动脉漂浮导管。
心输出量监测可与全身动脉、静脉和肺动脉参数计算一系列血流动力学指标，辅助确定患者全身血流动力学状态。表2－2为常见血流动力学指标计算公式和正常范围。
表2－2 血流动力学常见指标计算公式和正常范围
CO=心输出量;BSA=全身体表面积;BP=血压;CVP=中心静脉压;PAP=肺动脉压力;PAWP=肺动脉楔压
有很多不同的方法用于监测血流动力学。最简单及可靠的方法是监测压力，监测血流和其他变量会更加复杂且可靠性降低。临床医生应该选择合适的参数监测各项指标，并且牢记监测技术的各种局限性。对于不同个体应实行目标性治疗。对于不同个体选择合适的血流动力学监测手段并且实施目标性治疗能够改善患者预后。
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