心肺复苏后的器官功能监测

第一节　心肺复苏后的器官功能监测

一、概述

（一）定义

复苏后（Postresuscitation）是指经心肺复苏（CPR），患者自主循环恢复（Restoration of spontaneous circulation，ROSC），此时起称复苏后。

“复苏后”往往标志着复杂而漫长救治阶段的开始。这个阶段的管理需要个体化，终极目标是患者存活而且神经功能完整。此类患者均应进入重症监护治疗病房（ICU）或至少配有监护设备并有相对专业的医护人员的单元空间，进行全面管理。

（二）复苏后结果

经心肺复苏后，尽管心脏搏动及自主循环均恢复，但只有少数患者能存活并生活自理，即80%患者在自主循环恢复后数小时或数日内死亡。详见图5-1。

图5-1　院外非创伤性心脏骤停患者存活情况

复苏后死亡具体原因未经系统研究，但院前早期死亡原因很可能是反复室性心律失常或血流动力学不稳定。而院内死因与下列原因有关：①心功能衰竭；②反复心脏骤停发作；③缺血性脑病；④感染并发症；⑤上述4种原因并存。

（三）复苏后器官功能障碍的病理机制

对于复苏后器官功能障碍的病理机制，目前研究较多的是缺血－再灌注损伤和全身炎性反应综合征（SIRS）。

心脏骤停是以全身器官严重缺血为特征。缺血持续存在于整个复苏过程中，直至自主循环恢复才有可能逆转。各器官对缺血的敏感性依其特殊代谢需求而定。代谢需求愈高，缺血损伤愈严重，如心脏和大脑；肾功能不全则相对少见，但也有报道30%的发生率。有资料显示各器官组织对缺血缺氧的耐受时间各不相同：大脑4～6分钟，小脑10～15分钟，延髓20～25分钟，脊髓约45分钟，心肌和肾小管细胞约30分钟，肝细胞1～2小时，而肺组织可更长。

复苏后器官功能障碍病理机制复杂。细胞损伤原因之一为缺氧的直接作用结果；其二即为氧合血流的再灌注损伤。所谓再灌注损伤是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，细胞功能代谢障碍及结构损害反而较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合征。根据大量实验与临床研究，目前对再灌注损伤认为主要与氧自由基损伤及钙超载有关，此外，白细胞浸润和内皮细胞自稳态的调节失衡在发病中亦起很重要的作用。

全身炎性反应综合征（SIRS）是一个复杂的疾病发展过程，炎症反应本身可以导致组织损伤，并且可以通过启动持久的自身免疫反应，从而进一步造成局部组织损伤和多脏器功能衰竭。

二、特殊器官功能监测

（一）中枢神经系统功能监测

1.概述

心脏骤停是弥漫性脑缺血缺氧最常见原因之一，是继创伤和药物过量之后引起住院患者昏迷的第三大原因。自20世纪60年代以来，尽管在不断地强调，心肺复苏时不仅要恢复自主循环，而且也要努力恢复脑功能至心脏骤停前状态，但是，大多数早期复苏患者仍旧未曾苏醒即告死亡，而10%～30%长期存活患者终生遗留大脑损伤。

大脑严格地依赖于血流不断提供的氧气和糖。心脏骤停几秒钟内，大脑内氧气储备即告耗竭，导致氧化磷酸化及其生理功能的终止。接着，无氧酵解只能持续数分钟，此时脑内乳酸显著升高，出现细胞内酸中毒。随之，糖贮存耗竭，ATP产生停止，正常的细胞代谢内环境稳定作用中断，最终导致细胞损伤。随着复苏技术的进步和复苏后诊疗水平的提高，如果在心脏骤停5分钟内恢复脑血流，就可避免神经功能的损伤。

自主循环恢复后，可能会发生显著的继发性神经细胞损伤。其机制有四种：①体循环恢复正常，但局部和弥漫性脑血流仍有异常；②氧自由基和钙介导的神经细胞损伤；③反复发作心脏骤停、其他心肺功能不全、代谢异常及毒素对大脑的损害；④血管内皮与血液成分间相互作用引起大脑微循环凝血机制障碍。

大脑组织对缺血缺氧的敏感性各不相同，其中神经元细胞最易受损。患者某些神经功能的缺失反映了支配这些功能的大脑部位对缺血缺氧的敏感性。心脏骤停后患者的神经损伤类型和程度可呈明显的个体化差异，这与其大脑循环、原有的脑血管疾病及缺血缺氧打击程度不同有关。

已知心脏骤停和复苏时间过长预示着不良的神经学结果。但是在许多病例中，我们很难在恢复自主循环前判断复苏时间限度或复苏措施的有效性。在相类似的缺血缺氧时间里，有些患者更易受打击。对心脏骤停后最终神经学预后早期预测最有帮助的方法有神经学体征和脑电生理研究。

2.监测

（1）神经学体征监测

①昏迷：昏迷不是一种稳定的神经学状态。多数昏迷患者或者苏醒或者死亡，少数于数周后进入植物状态。短暂昏迷患者的预后较好；持续昏迷，则预后差，如心脏骤停后昏迷48小时或更长的患者预后差。

②脑干反射：瞳孔对光反应尤为有意义。在心肺复苏后早期，患者瞳孔对光反应消失最有可能表明神经功能恢复不良。心脏骤停2～3天后，其他颅神经反射消失也表明预后不良。早期运动反应对预后判断帮助不大，而在后期，运动反应则显得更有意义。

③评分系统：是临床表现的综合判断，对持续2～3天的缺血缺氧性昏迷有意义。GCS（Glasgow Coma Scale）即格拉斯哥昏迷评分能较敏感地判断昏迷的深浅。总分最高为15分，最低为3分。总分愈高，表示预后愈好。低于8分为深昏迷。详见表5-1。

表5-1　Glasgow昏迷量表

注：量表最高是15分，最低分是3分。分数越高，意识状态越好，意识障碍的程度越深则GCS得分越低。

④缺氧后肌阵挛：是－个或多个肢体或躯干肌肉以短促、非同步痉挛为特征，常发生在心脏骤停后。若表现为全身且强有力的阵挛，则与广泛脑损伤有关，提示不良预后。

（2）神经功能的电生理监测：脑电图（EEG）和诱发电位在判断心脏骤停后神经学预后有一定的价值。

1965年Hockaday及其同事发表了脑电图5级分级系统以判断心脏骤停后之预后，其中高级别代表严重异常：I级代表正常，V级代表极其异常，即几乎平坦波提示只有很微弱的脑功能存在。此后在原基础上对此系统作了多次修改。

脑电图对脑死亡的判断有参考价值。脑死亡时，脑电平坦化。平坦脑电的判断标准是：增益加大5倍时，基线的变动不超过1 mm。

视觉、脑干、事件相关及躯体感觉性诱发电位均有意义。其中躯体感觉性诱发电位（SSEPS）应用最广且最有帮助，它是通过刺激远端外周感觉神经来记录大脑皮层附近各点的反应。若两侧皮层初始反应消失则提示预后不良。

（二）心肌功能

1.概述

已表明，动物模型和心脏骤停患者的心肌功能呈弥漫性损伤并伴心输出量及全身氧供减少。此现象反映了心肌呈弥漫性顿抑（Stunning），即心脏骤停复苏后心肌发生了不同程度的可逆性收缩功能和舒张功能不全。要恢复至骤停前心肌功能水平需花数小时、数天甚至数周时间。因此，有人认为自主循环恢复后心肌功能不全表现更为严重，从而可解释相当一部分心脏骤停患者为什么难以改善泵衰竭、无法建立稳定的血流动力学。

动物和临床研究提示，心脏骤停复苏后，心肌收缩功能和舒张功能立即受限。心肌功能不全的严重度似乎与缺血损伤的持续时间及程度成正比。若收缩功能不全与舒张功能不全并存，则尤其有害，因为左室顺应性下降时依靠心室舒张的代偿机制则难以发挥。此时，通过输液力图提高灌注压扩张左心室腔，但随之升高的肺毛细血管压力很可能会导致肺水肿。

大量研究得出的一个最重要概念就是，复苏后心肌功能不全可能是一个可逆的过程。所以应该通过各种药物和/或机械干预，努力维持血流动力学直至心功能得到满意的恢复。

2.监测

复苏初始稳定后的处理应包括一整套基本的诊断监测项目，以决定心脏骤停的原因，评估血流动力学，鉴别可能影响重要脏器功能的心外因素。详见表5-2。

表5-2　复苏初始稳定后的监测项目

复苏后出现的低血压状态提示复苏后心肌功能不全，也可能与心脏骤停之原因有关。因此，鉴别诊断应包括心肌梗死、心脏压塞、主动脉夹层、肺栓塞症、张力性气胸以及严重低血容量。治疗措施有：补液提高前负荷、药物逆转致命性低血压甚至机械性循环支持（如主动脉内囊反搏术、部分体外循环术）。

床边心脏超声检查以及血流动力学不稳定患者予肺动脉置管，可评估心肌收缩功能和舒张功能，提供更准确的血流动力学诊断。

（1）心肌舒张功能不全：尽管对人类心脏骤停后心肌顺应性的变化了解甚少，但一些实验数据表明，高于正常的充盈压才可能使左室前负荷最合适。经胸腔或经食管（最好）心脏超声检查，若发现舒张末容积变小，则说明心肌顺应性下降。

（2）心肌收缩功能不全：若适当的前负荷不能改善心排出量及全身氧供，应尝试使用增加心肌收缩力的药物，如：多巴酚丁胺、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、米力农等。使用这些正性肌力药物时应权衡利弊，因为大部分成年心脏骤停者患有冠状动脉疾病，且30%患有急性心肌梗死。

（3）心律失常：室性心动过速、室上性心动过速和室性早搏常见于复苏后早期。除非影响血流动力学的稳定，否则此类心律失常可以不必治疗，因为随着心肌缺血缓解以及内源性及外源性儿茶酚胺水平的回落，心律失常通常随之消失。若考虑室性心动过速或室性颤动为心脏骤停之原因，则可预防使用胺碘酮或利多卡因。

（三）肺功能

1.概述

尽管肺脏不是心脏骤停所致缺血缺氧和再灌注损伤的主要靶器官，但是，进行心肺复苏的患者容易发生肺部并发症，例如，建立人工气道时气管损伤；胸外按压时损伤肋骨和胸腔内脏器；胃内容误吸导致肺炎。Rello等报道，96例心肺复苏患者中有24%并发肺炎。另有报道，约30%的患者在成功复苏后立即出现肺水肿，但机制不明。

2.监测

几乎所有心肺复苏患者均行气管内插管。复苏后应进一步明确气管内插管的位置是否合适。尽管插管时喉镜可直接观察声带从而使气管内导管置入气管内，但是患者头部活动和体位改变后会引起导管易位。评估气管内导管位置最可靠的方法是测定呼出气CO₂（只要有自主循环存在），即通过半定量或定量方法（便携式红外CO₂分析仪）持续测定数个呼吸周期的呼气末CO₂浓度（Et CO₂）。其次，摄胸片判断气管内导管与气管隆凸的相对位置。

复苏后患者可能需要较长时间的呼吸支持，以改善肺泡气体交换和缓解肺水肿、肺炎或胸廓创伤所致而增加的呼吸功。同时，需监测患者呼吸频率、节律、幅度，检查动脉血气分析，摄床边胸片甚至胸部CT，分析呼吸机参数，结合神经功能状态和心肌功能状态，综合判断患者肺功能。临床上常用的呼吸监测内容有：

（1）临床观察：患者体位、呼吸频率、胸廓运动幅度、呼吸肌的协调运动，注意是否存在胸腹矛盾运动。

（2）经皮血氧饱和度监测：但对于末梢灌注差的患者，监测结果往往不准确。

（3）影像学监测：床边X线胸片检查，出现斑片状阴影，有助于肺部感染、肺水肿及ARDS的诊断；但X线胸片往往比临床表现滞后24～48小时，相对而言，胸部CT能更准确地反映肺组织受累的范围和程度。

（4）动脉血气分析：反映肺通气和换气功能以及酸碱失衡情况。

（四）其他

1.肾脏功能监测

（1）尿量监测：反映肾脏的灌注情况，间接反映全身器官的灌注；

（2）血肌酐和尿素氮：有助于观察肾功能及机体代谢状态；

（3）肌酐清除率：较为准确地反映肾功能，明显优于血肌酐和尿素氮。

2.肝功能监测

（1）总胆红素和直接胆红素浓度监测；

（2）转氨酶和乳酸脱氢酶监测。

3.血液系统监测

（1）血常规检查。

（2）凝血功能监测：应监测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（A PTT），了解有无凝血障碍；如考虑发生弥漫性血管内凝血（D IC），行相应的一系列实验室检查。

4.肠道功能监测

（1）临床观察：观察有无肠鸣音。

（2）胃液和大便潜血试验：有助于早期发现消化道出血。

（3）胃黏膜pH（pHi）监测：pHi反映胃肠道黏膜的灌注和代谢情况，是反映胃肠道低灌注的敏感指标；正常值为7. 35～7. 45，pH＜7. 35表明胃肠道缺血缺氧；pH水平越低，表明胃肠道缺血缺氧越严重。

三、小结

前已述及，大脑和心脏最易受缺血缺氧及再灌注损，所以本章着重讨论这两大器官的功能监测。当然，心脏骤停可影响全身器官组织的灌注，我们应根据各器官组织对缺血缺氧的耐受性及是否存在原发病等各种因素，密切监测其他器官如肾脏、肝脏、血液等功能状态，综合管理，避免功亏一篑！

（陆远强、黄卫东）