第三节 心源性休克
心源性休克（cardiogenic shock）是指指心脏泵功能损害引起的综合征。常由急性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎、严重心肌病引起心肌收缩力丧失，还可由主动脉瓣或二尖瓣狭窄、急性心包填塞等所致的心脏机械功能障碍引起。心脏外科手术、大块肺栓塞也是心源性休克的原因。低血压或休克由心律失常和传导障碍所致，原则上不应认为是心源性休克。
心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降，多数患者外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器冲动减少，反射性引起交感神经传出的冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数患者外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心输出量显著降低，血液淤滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出的冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。
【诊断】
（一）病史
有诱发休克的病因如大面积急性心肌梗死、重症急性心肌炎、急性心包填塞等。
（二）临床表现
①低血压：收缩压≤80mmHg，原有高血压者，收缩压较原来水平下降20%以上；②尿少：尿量＜20mL／h；③意识异常，如烦躁不安、意识蒙胧等；④末梢循环灌注不足：如畏寒，皮肤苍白、湿冷，尤其在手足末梢足趾末端出现青紫，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间＞2s）等。
（三）辅助检查与监测
1．心肌酶学及心肌钙蛋白测定 急性心肌梗死时患者的心肌酶及心肌钙蛋白显著升高。
2．动脉血气分析 应定期分析动脉血pH值、血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压与碱储备等，以掌握水、电解质和酸碱平衡，并了解肺通气与换气功能。
3．血乳酸浓度测定 动、静脉全血的血乳酸浓度正常值分别为0．33～0．78mmol／L和0．56～2．2mmol／L，其浓度升高提示组织灌注不足。
4．监测 立即进行心电图和动脉内压监测，有条件时必须插入Swan－Ganz导管监测中心静脉压、心脏指数和肺楔嵌压（PWP）。同时插导尿管，监测尿量。
5．其他 查血常规、肝肾功能、电解质，尿常规、尿比重，拍床旁胸片、超声心动图、心电图等。
【治疗】
（一）病因治疗
病因治疗是心源性休克治疗时不可忽视的关键措施之一。如急性心肌梗死应立即给予止痛、吸氧、溶栓等治疗；急性心包填塞立即行心包穿刺放液或切开引流。
（二）纠正血容量不足
心源性休克可因伴有各种明确的原因（如出汗多、呕吐、利尿等）而使血容量减少，但有些患者并无明显减少血容量的因素亦存在低血容量。因此，经静脉补充血容量也是治疗心源性休克的首要步骤。
补液时可根据中心静脉压（CVP）水平，一般＜10cmH2O时即可补液，如＜5cmH2O，为血容量不足，输液可稍快些；如＞15cmH2O，则需测定PWP，如PWP＜15mmHg，仍可继续补液；如PWP＞15mmHg或补液后PWP迅速升高，则应停止输液，给予血管扩张剂。如无条件做CVP和PWP监测，可密切观察呼吸或肺部听诊，如有新产生的啰音或原有啰音增多，必须减慢或停止输液，并给予血管扩张剂。
补液种类和容量，取决于循环状态。近年来倾向于先用晶体液（生理盐水或平衡盐液），然后用胶体液（右旋糖酐或血浆代用品）。低分子右旋糖酐既可补充血容量又有利于增加心排血量，亦可改善微循环和防止血栓形成，但用量过大、时间太长，可引起血小板破坏及出、凝血功能异常。706代血浆扩容效果较右旋糖酐强2倍，副作用少，亦可选用。维持阶段可用葡萄液。液体量24h一般控制在2 000mL左右，右室梗死低血压休克时（无左心衰）可用至3 500～4 000mL。
（三）合理应用血管活性药物
1．儿茶酚胺类药物 心源性休克的诊断一旦成立，应立即用儿茶酚胺类药物，维持收缩压在90 ～100mmHg，保证重要器官的血流灌注。常首选多巴胺或多巴酚丁胺。多巴胺从小剂量开始至中等剂量可发挥正性肌力作用，大剂量（＞20μg／kg·min）时因兴奋α受体使血管阻力增加，后负荷增加后抑制心脏功能并可诱发心律失常及加重冠脉缺血。常用量以20～40mg溶于250～500mL液体中静脉滴注，开始按0．5～1．0μg／kg·min，逐渐增至2．5～10μg／kg·min，滴注速度不宜太快。多巴酚丁胺选择性激动β1受体。对β2及α受体作用轻微，可直接兴奋心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加并降低左室充盈压和外周血管阻力，扩张冠脉，增加肾血流量。据上海市多巴酚丁胺协作组观察的经验，常用剂量为2．5～5．0μg／kg·min，一般情况下不超过10μg／kg·min。多巴酚丁胺与多巴胺相比，对心脏的正性肌力作用较强，可增加心排血量，降低PWP和改善心功能，但对外周血管的作用不明显，故有心力衰竭或以心力衰竭为主时宜选用，而有休克或以休克为主时，宜选用多巴胺。
对于血压较低，单用多巴胺无效，宜选用间羟胺，它刺激α－受体使小动脉收缩的效果较强，血压升高较明显，常用量10～30mg加入250～500mL液体中静脉滴注。近几年来，通常联合应用多巴胺和间羟胺。升压效果不明显或开始血压很低时，亦可选用去甲肾上腺素，常用量0．5～1．0mg加入100～250ml液体中静脉滴注。因其增加心脏后负荷较明显，必要时可加用酚妥拉明5～10mg，以减轻或对抗去甲肾上腺素的α受体兴奋作用，减轻心脏的后负荷，增加心脏输出量。
2．扩血管药物 心源性休克是扩血管治疗的目的，在于降低心脏的前、后负荷和扩张微循环。应用扩血管治疗的最佳适应证是低心排出量、高左室充盈压、心脏急性扩张和有肺水肿，但无严重低血压的患者。
最常用的血管扩张剂是硝酸甘油和硝普钠。两药比较，硝酸甘油有扩张心外膜冠状动脉改善心肌缺血的优点，而硝普钠则可能引起“冠脉窃血”现象。但其舒张外周血管的作用更为强大，对心源性休克，应用硝普钠带来的好处超过窃血现象带来的坏处，净效应仍有利于心肌代谢。两药的剂量接近，开始剂量通常为5～10μg／min，然后每5min左右增加5～10μg／min，直到出现良好的效果。
（四）1，6二磷酸果糖（FDP）
FDP是一种生物物质，进入人体后与细胞膜互相作用，能加强细胞内高能基团的重建，提高细胞内磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活力，促进葡萄糖代谢，提供细胞能量，促进钾内流，增加细胞内K＋浓度，恢复细胞内的极化状态，减轻细胞内酸中毒，从而加强心肌收缩力。近年来已广泛用于休克、急性心肌梗死、心脏直视手术及心力衰竭等多种疾病的治疗。应用本品治疗心源性休克，发现可改善血液动力学，使心功能状态及休克征象均有不同程度改善。剂量与用法：FDP每瓶5g，包装内配有50mL无菌注射用水，使用时将本品（粉剂）充分与无菌注射用水溶匀成10%溶液静脉滴注，每日2～6瓶（10～30g），分2～3次注射，应用5～7d。
（五）机械辅助循环
1．主动脉内气囊反搏术（IABP） 从股动脉穿刺插入，将球囊放至左锁骨下动脉开口下的降主动脉中，舒张期气囊充气，升高主动脉内压，以增加冠脉灌注，收缩期将气囊抽瘪，以帮助左室射血，从而增加心排血量。本法对稳定病情极有帮助，但不宜用于合并中、重度主动脉返流和主动脉瘤患者。
2．体外反搏及其他辅助循环 体外反搏是按顺序向四肢气囊轮换充气和放气，增加冠脉血流、降低后负荷、增加心输出量。具有操作简便、并发症少的优点，但功效不及IABP。与血管扩张剂合用可提高疗效。禁忌证同IABP。其他辅助循环包括静动脉转流术（veno－arterialbypass）和左室辅助装置，但在临床应用的广泛性均远不如IABP。
（六）其他治疗
如纠正代谢性酸中毒及水电解质失衡；肾上腺糖皮质激素的应用；保护重要脏器功能和防治并发症等。关于洋地黄的应用尚有争议，一般认为对心源性休克无益，但在合并心房颤动、急性肺水肿或右心衰竭伴心室充盈压升高者可以应用。
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