【病因】
1.风湿性心脏病 风湿性炎症反复发作，使瓣膜边缘相互粘连融合致使开放受限，多数同时合并二尖瓣病变。
2.先天畸形 瓣膜发育不全而致。临床上多见二叶主动脉瓣，也可见单叶主动脉瓣。
3.老年退行性变 瓣叶的主动脉面钙化、结节、赘生物形成致瓣叶活动受限，可引起主动脉瓣狭窄。
【病理生理】
主动脉瓣狭窄的血流动力学改变，主要是后负荷过重，收缩期左心室射血阻力增加，左心室代偿性扩张、肥厚，导致左心室功能障碍，最终致心力衰竭。其次，主动脉瓣狭窄时，主动脉根部舒张压降低，冠状动脉灌注减少，使心肌缺血、缺氧，可引起心绞痛。
【临床表现】
正常人主动脉瓣口面积为3～4cm2，当减少至＜1cm2，左心室排血受阻时，可产生症状。
1.症状 主动脉瓣狭窄常是一缓慢的临床过程。轻度主动脉瓣狭窄常无症状，但可以猝死。
（1）心绞痛：可于体力活动与休息时出现，随年龄增大和主动脉瓣狭窄程度加重而心绞痛发生增多。心绞痛的出现提示主动脉瓣狭窄程度严重。
（2）晕厥、黑矇：常发生于活动时，也可发生于休息时，为脑循环灌注不足的表现。
（3）猝死：多数病人猝死前可有晕厥、心绞痛史，也可为首发表现。主动脉瓣狭窄所致猝死，可能与急性心肌缺血诱发恶性心律失常有关。
（4）疲乏、无力，呼吸困难：为心排血量减少及肺循环淤血所致。
2.体征
（1）主动脉瓣区喷射性收缩期杂音：杂音响亮粗糙，3／6级以上，向颈部传导，常伴收缩期震颤。
（2）主动脉瓣区S2减弱，逆分裂。
（3）收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱，为左心室排血量显著减少所致。
【辅助检查】
1.X线检查 左心室、左心房扩大，升主动脉根部常见狭窄后扩张，晚期可有肺静脉增宽及肺淤血征象。
2.心电图检查 轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。严重者可出现左心室肥厚的心电图改变，可伴不同程度的房室传导阻滞、束支传导阻滞等心律失常。
3.超声心动图 二维超声心动图可见主动脉瓣瓣叶增厚、回声增强，瓣叶收缩期开放受限，左心室肥厚，左心房可增大，主动脉根部狭窄后扩张等，并可鉴别先天性瓣叶畸形；彩色多普勒超声心动图上可见血流于瓣口下方加速形成五彩镶嵌的射流，连续多普勒测定通过主动脉瓣的最大血流速度，可计算最大跨瓣压力阶差及瓣口面积。
4.左心导管检查 在考虑人工瓣膜置换术而超声心动图不能确定瓣膜狭窄程度时应用。可直接测定左心房、左心室和主动脉的压力。
【诊断】
有典型主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。合并关闭不全和二尖瓣病变者多为风湿性心脏瓣膜病；年龄轻者，单纯主动脉瓣病变多为先天畸形；年龄＞65岁者以老年性退行性变多见。
【鉴别诊断】
1.肥厚梗阻型心肌病 其收缩期杂音位置较低；超声心动图可见左心室非对称性肥厚，室间隔增厚明显，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄。
2.主动脉扩张 常见于高血压、梅毒性的主动脉扩张。可在主动脉瓣区闻及收缩期杂音，但持续时间短，主动脉瓣区S2正常或亢进，无S2分裂。超声心动图可助鉴别。
3.其他 与先天性主动脉瓣瓣下狭窄、先天性主动脉瓣瓣上狭窄鉴别。
【并发症】
1.充血性心力衰竭 发生左心室衰竭后自然病史缩短。50%～70%病人死于充血性心力衰竭。
2.心脏性猝死 一般猝死前有症状，无症状者仅1%～3%，可能与急性心肌缺血诱发恶性心律失常有关。
3.感染性心内膜炎 少见，有时可见于主动脉瓣二叶式狭窄。
4.心律失常 左心室肥厚、心肌缺血时可发生；主动脉瓣钙化累及传导系统时，可发生传导阻滞，10%病人可发生心房颤动。
【治疗】
1.内科治疗 主要是对症治疗。适当避免体力活动及剧烈运动，预防感染性心内膜炎，注意超声心动图随访检查以确定狭窄程度及病情进展情况。心力衰竭者可使用洋地黄类药物、利尿药和血管扩张药，但避免使用小动脉扩张药，以防止血压过低。心绞痛时可使用硝酸酯类药。
2.介入治疗 经皮主动脉瓣球囊成形术。能解除主动脉瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差，增加心排血量，改善症状。
3.外科治疗
（1）直视下主动脉瓣分离术：适用于儿童和青少年先天性主动脉瓣狭窄无钙化者。
（2）人工瓣膜置换术：是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法，手术危险性相对高，但症状改善和远期效果好。
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