心血管狭窄中重度可以逆转吗

心血管系统也称“循环系统”，由心脏、动脉、静脉和毛细血管组成。心脏是循环系统的中心器官，推动血液在血管内不断流动，它为血液循环提供势能和动能；血管是血液循环过程中的流通管道，起着输送、分配血液，并为机体提供物质交换和气体交换场所的作用。

血液循环的主要功能是完成体内的物质运输，使机体新陈代谢能不断进行；运送机体各内分泌腺的激素及其他体液因子至相应的靶细胞，实现机体的体液调节；机体内环境理化特性相对恒定和维持及血液防御功能的发挥，也都有赖于血液的不断循环流动。

一、心脏的自律性和传导系统

心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊的有较高兴奋性及传导性的心肌细胞组成，包括窦房结、房室结、房室束及其分支和浦肯野纤维。这些特殊的组织能产生激动和传导激动，从而将心房和心室在功能上连接起来。

1．窦房结　窦房结是心脏正常窦性心律的起搏点，位于上腔静脉入口与右心房后壁的交界处。窦房结处的起搏细胞自律性最高，冲动发放频率最快，是整个心脏电活动的发源地。其他如冠状窦周围、房室结等处也有起搏细胞，但这些部位的起搏细胞自律性较低，平常为窦房结冲动所抑制，故称潜在的起搏细胞。当窦房结冲动发放功能受抑制或丧失时，这些异位起搏点就会释放冲动，引起异位搏动。窦房结发出房间束到达左心房，还发出结间束连接窦房结与房室结，从而使激动传递到左心房和房室结。

2．房室结　房室结位于右心房冠状窦口前上方、三尖瓣隔瓣侧尖附着处之间的心内膜深层。房室结通过结间束与窦房结相连，前端发出房室束，是房、室间激动沟通的惟一渠道。房室结的主要功能是将窦房结沿结间束下传的兴奋短暂延搁后通过房室束传向心室，保证心房收缩后再开始心室收缩。

3．房室束及左、右束支　房室束又称希氏束，由房室结前端发出，沿室间隔前行，在室间隔肌部上缘分为左、右束支。

右束支为索状纤维束，主要分布于右心室壁。其行程较长，又为单一细支，小的局灶性损伤即可损伤该支，在心电图上表现为完全或不完全的右束支传导阻滞图形。

左束支在室间隔上、中1／3处分为左前分支与左后分支，主要分布于室间隔和左心室壁。

4．浦肯野纤维网　左、右束支的分支再交织成浦肯野纤维网，潜行于心内膜下和心肌内，其作用是将下传的兴奋迅速播到整个心室。

5．房室间的传导旁路　房室间的传导，除了上述正常途径之外，可另有一些旁路（如Kent束，房－希束等）存在，能使心房的激动不通过房室结而直达心室。这些普通的工作心肌细胞束所组成的传导旁路是造成预激综合征的解剖学基础。

二、生物电活动的检测

心脏各部位产生的生物电活动其传播途径、方向、顺序和时间均有一定的规律，是反映心脏电生理活动状态的良好指标。由于机体是容积导体，心脏的生物电活动可通过其周围的导电组织和体液传播到机体的任何部位，使身体各部位在每一心动周期中也经历有规律的变化。因此将测量电极安放在人体的特定部位，可记录到相应的心电变化，如体表心电图、食管心电图或希氏束电图等，但这些心电变化与心脏的机械活动并无直接关系。

体表心电图：体表心电图是指将测量电极安放于人体表面的一定位置所记录到的心电变化曲线。正常人典型的体表心电图由P波、QRS波群和T波组成，有时T波后可出现一个小的U波，另外还有P－R间期、QT间期及ST段。心电图记录纸由长宽均为1mm的小方格组成，每一横向小格代表0．04s，每一纵格代表0．1mV，振幅为1mm，纸速为25mm／s。因此，可在记录纸上读出心电图各波的电位数值和时程。

1．P波　P波反映左右两心房的去极波，波形小而圆，历时0．08～0．11s，波幅肢导联不超过0．25mV，胸导联不超过0．20mV；其方向在Ⅰ，Ⅱ，aVF，V4～V6直立，aVR倒置，其余导联可倒置或双向。

2．P－R间期　为P波起点至QRS开始的时间，表示窦房冲动通过心房、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维传到心室的时间。测量P－R间期一般在P波较明显的导联如Ⅱ导联。其正常值为0．12～0．20s，儿童为0．12～0．19s。

3．QRS波群　为心室除极波，代表左右心室激动所需的时间。

（1）QRS命名规则：第1个向下的波为Q波，第1个向上的波为R波，R波之后向下的波为S波。若整个波都向下，称QS波。S波后向上的波为R′波，R′波后向下的波称S′波。

（2）正常成人QRS波群：历时0．06～0．10s，儿童0．04～0．08s，一般测量V3导联的QRS波。

（3）QRS波群在各个导联中的形态及电压：①胸导联，正常QRS波群在胸导联上相对恒定，V1及V2导联呈rS波，V5及V6呈qR波、RS波，V3及V4为过渡波形。从V1～V5，R波逐渐变大，S波逐渐变小，故V1导联的R／S应＜1，V5导联的R／S应＞1。胸导联中各波的振幅：Q波不超过同一导联R波的1／4，V5及V6导联不超过0．3mV，时间不超过0．04s，V3中很少有Q波，V1及V2的r波之前无Q波，但QRS可呈QR型。R波：V1中的R波振幅0．2～0．3mV，一般不超过0．7～1．0mV，V5不超过2．0mV。S波：V1及V2的S波幅约1．2mV，不超过1．5mV。②肢导联：如每个肢导联的R＋S波的波幅的算术和＜0．5mV称低电压。Q波：aVL及aVF呈qR型，但其q波不超过R波的1／4，时间不超过0．04s。R波：aVL呈R或qR，R波不超过1．2mV；aVF呈qR，R波不超过2．0mV；aVR呈Qr或rS，主波多向下，R波不超过0．5mV。

（4）室壁激动时间：在胸导联中，从QRS波群起点到R波顶峰垂线间的时间为室壁激动时间（VAT）。V1及V2主要反映右心室壁激动的时间，正常不超过0．03s；V5及V6反映左心室壁激动时间，正常不超过0．05s。

4．ST段　QRS波群终点（J点）至T波起始部的一段，代表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间无电位差异存在。正常人ST段压低在任何导联不应超过0．05 mV，肢导联及V4～V6导联抬高不超过0．1mV，V1～V2不超过0．3mV，测量时以PR段作为基线。

5．T波　心室复极波，位于ST段后的一个较低而占时较长的波。在aVR倒置，Ⅰ，Ⅱ，V4～V6直立，Ⅲ，aVL，aVF，V1～V3可倒置。在以R波为主的导联，T波不应低于同一导联R波的1／10，方向与R波一致。胸导联中T波可高达1．2～1．5mV，但V1一般不超过0．4mV。T波历时0．05～0．25s。

6．U波　在T波后0．02～0．04s有时会出现一个低而宽的电位波动，时间为0．1～0．3s，其方向与T波一致，形成原因尚不明确。

7．Q－T间期　从QRS波开始至T波终点的时间，代表心室开始除极至完成复极所需要的时间。Q－T间期的长短受心率的影响，故常用校正Q－T间期，即QTc，正常QTc的最高值为0．44s。

三、心血管活动的神经体液调节

在不同的生理状况下，机体各器官组织对于血流量的灌注有不同的需求。正是通过神经体液机制使心血管活动得到调节，各器官组织的血流灌注才能得到重新分配，以适应不同情况下机体的需要。

1．神经调节

（1）心脏和血管的神经支配：机体对心血管活动的调节是通过各种心血管反射实现的。支配心脏的传出神经是心交感神经和迷走神经。心交感神经节后神经元末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房、心室肌的收缩力加强，称之为正性变时作用，正性变传导作用，正性变力作用；迷走神经节后神经元末梢释放的神经递质为乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型受体结合，可导致心率减慢，房室交界的传导减慢，心房、心室肌的收缩力减弱，称之为负性变时作用，负性变传导作用，负性变力作用。

支配血管壁内平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。缩血管神经纤维都是交感神经纤维，在皮肤血管中分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状动脉和脑血管中分布较少。当支配某器官血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高，血流量减少；舒血管神经纤维有交感舒血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维。舒血管神经纤维兴奋可引起与缩血管神经纤维兴奋相反的效果。

（2）心血管反射的外周感受器和中枢：当机体所处的状态或环境发生变化如改变体位、受到攻击、睡眠或运动时，各器官的血液循环状况和心排血量都会通过心血管发生相应的改变以适应机体的需要。心血管反射的外周感受器有：颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，感受动脉压力的升降，通过中枢机制调节心血管交感紧张的程度以改变心率、心排血量和外周血管阻力，最终使血压得到调节；心脏和肺循环大血管壁内的心肺感受器，又称容量感受器，感受血管壁的机械牵张来调节血压；颈动脉体和主动脉的化学感受器反射，感受血液内某些化学成分如氢离子的浓度来调节呼吸和心血管活动。

控制心血管活动的神经元分布在从脊髓到大脑皮质的各个水平上，它们具有各不相同的功能，又互相紧密联系，使心血管活动协调一致，并与整个机体的活动相适应。最基本的心血管活动的中枢在延髓，因为延髓是心血管正常的紧张性活动的起源。保留延髓及其以下中枢部分的完整就可以维持心血管正常的紧张性活动，并完成一定的心血管反射；在延髓以上的脑干部分和大、小脑中，也存在着心血管活动相关的神经元，它们的心血管活动的调节中起到与机体活动协调整合的更高级的作用。

2．体液调节　局部组织中或血液中的某些化学物质会作用于心肌和血管平滑肌，从而调节心血管活动。如肾素、儿茶酚胺、血管升压素、内皮缩血管因子等可引起血管收缩；而前列环素、激肽、组胺等可引起血管舒张。儿茶酚胺、肾素、钠和钙可引起正性肌力和正性频率作用；而乙酰胆碱可以引起负性肌力和负性频率作用。在心血管活动的体液调节中，肾素－血管紧张素系统十分重要。

肾素是由肾近球细胞合成分泌的蛋白酶，作用于血液循环中的血管紧张素原，使之分解产生血管紧张素Ⅰ。后者在血管紧张素转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血管紧张素酶A的作用下生成血管紧张素Ⅲ。在血管紧张素中，最重要的是血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，它们可以作用于血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑、肾等器官细胞上的血管紧张素受体，引起外周血管阻力增加、醛固酮分泌增多、细胞外液量增加等效应，最终导致血压升高。当血浆中的钠离子浓度降低和失血、失水等原因导致肾血流灌注减少时，肾素的分泌都会增多，从而导致血管紧张素生成增多，进而引发上述效应。