第二节 感染性休克
感染性休克（septic shock）是指各种感染性病原引起的全身炎症反应综合征（SIRS）并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征（MODS）。许多病原如细菌、螺旋体、立克次体及病毒的感染均可引起休克。临床上以细菌感染，尤其是革兰阴性杆菌感染引起的休克最为常见。原有糖尿病、肝硬化、白血病、淋巴瘤、各种实体癌肿、烧伤等原发疾病及器官移植、长期接受免疫抑制剂、抗代谢药、放射治疗和长时间留置静脉导管、导尿管者易诱发感染性休克。
感染性休克的发病机制至今尚未完全阐明，可能起病的原因是单一的病原微生物或毒素，一旦发病，机体的病理生理变化将是错综复杂。感染灶的病原微生物入血并产生各种外毒素和内毒素，刺激细胞（单核或巨噬细胞）产生白细胞介素－1、血小板活化因子、内啡肽、内皮源性舒张因子等；花生四烯酸代谢产物，如前列腺素和白三烯；激活补体C3a、C5a；激肽；纤维蛋白肽；纤维蛋白降解产物；心肌抑制因子；溶酶体酶和氧自由基。这些内源性介质通过心血管系统作用、趋化作用、对毛细血管通透性作用和对靶细胞的活化作用及损伤作用，引起微循环障碍以及细胞、组织和器官损害与功能衰竭。
【诊断】
（一）感染的依据
大多数患者可以找到感染灶，但个别败血症或腹腔内小脓肿，常不易找到明确的病变部位。
（二）临床表现
感染性休克临床表现可分为脓毒症的表现和休克的表现。
1．脓毒症的临床表现
（1）全身性炎症反应。主要表现为：①发热，多伴有寒战，体温＞38℃。但有少数病人，尤其是老年、体弱或免疫功能减低者体温可正常，甚至降低。②心动过速，心率＞100次／min。③呼吸频率＞20次／min，呼吸急促或呼吸性碱中毒可以是老年患者的唯一表现。④白细胞增多，但少数病人白细胞可减少。
（2）与原发感染有关的症状和体征：如肺炎患者常有咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部有实变体征和湿性啰音；尿路感染者可有腰痛及膀胱刺激征；腹腔感染者有腹膜刺激征。有些患者，特别是老年、体弱或免疫功能低下者可无局部症状和体征。
2．休克的临床表现 根据休克的发展过程，临床上常将其分为三期。
（1）休克早期：神志清楚或有轻度烦躁不安及精神紧张、尿量减少。血压正常或稍偏低，但脉压差小于30mmHg，皮肤颜面苍白，口唇轻度发绀，脉动细速，呼吸频率加快。部分革兰阳性细菌感染所致的休克，早期可为暖休克，患者四肢温暖，皮肤干燥，肢端发红，心率增快，心音有力。但因动－静脉短路，微循环灌注不良，组织仍处于缺氧状态。
（2）休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。患者烦躁不安或嗜睡，意识不清，甚至呈昏迷状态。体温不高或呈过高热，尿量减少或无尿。面色发绀，四肢厥冷，皮肤湿冷有明显花斑，心音低钝，心率增快，脉细弱或不能触及。静脉穿现刺时可见血液极易凝固。
（3）休克晚期：血压持续性降低甚至测不出，呈DIC和多器官功能障碍综合征（MODS）的表现。DIC时可见广泛性皮肤黏膜或内脏出血，以消化道出血较常见。MODS时以循环、呼吸功能障碍或衰竭较常见。
（三）临床分型
感染性休克有2种类型，即冷休克（低排高阻型）和暖休克（高排低阻型）。冷休克型患者的末梢血管痉挛、周围阻力增加，心搏血量减少，表现为肢体湿冷、甲床发绀，多数患者属该型。少数患者为暖休克，该型患者心搏量正常（属代偿性）、周围阻力低下、四肢干暖、甲床暗红，此型休克仅能短时维持，进而发展为冷休克。
（四）辅助检查
1．血象 白细胞计数大多数增高、中性粒细胞增多、有中毒颗粒及核左移现象；少数严重病例白细胞数下降。休克晚期血小板计数下降，出血时间、凝血时间延长。
2．病原学检查 应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶分泌物进行培养，多可发现致病菌，并可根据药敏试验结果选择抗生素。
3．其他检查 包括血气分析、血生化检查、X线胸片、心电图等。
【治疗】
（一）有效控制感染及清除毒血症
1．应用抗生素控制感染 先采血及病灶分泌物培养致病菌并做药敏试验。在未获得培养及药敏结果时，应先给予强有力的广谱抗生素，常需2～3种抗生素联合应用，如未能排除厌氧菌感染，即需加用抗厌氧菌药物，如甲硝唑、克林霉素或第3代头孢菌素等。抗生素的剂量宜较大，选用杀菌剂，静脉给药，药敏结果出来后再根据药敏结果调整抗生素。
2．灭活或中和细菌毒素 灭活或中和细菌毒素为抗生素以外的重要辅助疗法，可降低感染性休克的病死率。如证实休克为葡萄球菌肠毒素F所致时，可给予高效价葡萄球菌抗毒血清治疗。败血病过程中释放的内毒素确实可引起或加重内毒素休克。因此，有人提出符合下列标准的患者应尽早使用免疫球蛋白：①体温＞38．5℃；②败血症局灶感染证据；③内毒素血症；④血培养阳性；⑤败血症休克；⑥临床症状持续时间≤24h。选用β－球蛋白（Bentaglobine）静注治疗，第1天为600mmL，第2～3天再注入300mL。这种制剂含有高效价的抗内毒素核心决定簇的特异性IgG、IgM和IgA抗体。在败血症早期（24h内）使用静注免疫球蛋白治疗以中和革兰阴性菌内毒素，可改善预后。此外，多黏菌素B的抗内毒素作用被公认，但由于其易产生副作用而受到限制。也有人认为内毒素单克隆抗体将有可能成为内毒素血症治疗的有效方法。
3．加强细菌毒素的清除和降解 通过改善肝和肾的血供，可有利于细菌毒素的降解和清除。对感染性休克合并肾功能衰竭时可进行血液透析，透析后血压可回升，又可缓解肾功能衰竭，又可将葡萄球菌外毒素A和B等透析出体外。
4．迅速清除原发感染灶 局部化脓性感染引致脓毒血症并发休克时，应尽快对化脓性病灶进行穿刺或切开引流。如急性化脓性梗阻性胆管炎、急性化脓性骨髓炎等应在抗休克的同时尽快手术切开引流，才能较好地纠正休克。
（二）抗休克
1．补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使患者血管床容量增大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足，因而导致微循环灌注不足。补充血容量可以改善微循环的灌注及心搏出量，维持重要脏器的功能。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液，继以其他液体。如输入液体已有1 500～2 000mL而血容量仍不足或患者原有慢性病基础，呈低蛋白血症者可给血浆或白蛋白，以提高胶体渗透压。补液量适宜的标准是：收缩压回升至90mmHg以上；脉压差＞30mmHg；脉率＜100次／min；尿量≥40mL／h；肺毛细血管楔压8～12mmHg。遇有心、肾功能不全者，补液量要适当控制。
2．纠正和调整酸碱平衡 感染性休克早期可有呼吸性碱中毒，继之出现代谢性酸中毒，如单纯以二氧化碳结合力作为代谢指标，可将呼吸性碱中毒误为代谢性酸中毒而给予碳酸钠以致病情恶化。无血气分析条件时，如患者呼吸＞28次／min或（和）尿pH＞6，则提示碱中毒。休克后期常系呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，一般先用5%碳酸氢钠150～250mL静脉滴注，然后再根据病情和血pH值等估计用量，每天可用2～4次。同时保持呼吸道通畅及加强通气，以纠正呼吸性酸中毒。
3．应用血管活性药物 血管活性药物可调整血管舒张功能，改善血流动力学状态，解除微循环进出口的痉挛，使血流重新畅通，提高心搏出量和动脉血压，从而保持重要脏器的灌注。包括缩血管药、扩血管药和抗胆碱能药三大类，具体详见前文“概述”有关内容。
4．肾上腺糖皮质激素（激素） 在感染性休克应用激素的问题上，临床研究结果不一致。一般认为激素能阻断α－肾上腺素能受体、解除外周血管痉挛、改善微循环的组织灌注、增加心肌收缩力、改善组织内代谢、结合内毒素和稳定溶酶体等作用，对感染性休克具有治疗作用。具体用药方法见“概述”有关内容，但剂量多略有偏大，如地塞米松多每日给60～80mg，病情好转后宜迅速减量或撤停。
5．纳洛酮 感染性休克能刺激脑垂体释放β－内啡肽，后者通过中枢神经系统的鸦片受体而发挥对心脏的抑制作用，可引起低血压。纳洛酮是一种鸦片拮抗剂，有升压作用，可用于治疗感染性休克。常用纳洛酮0．4～1．2mg静脉注射，然后将1．2～4mg纳洛酮加入500mL葡萄糖液中以0．4mg／h速度静脉滴注。
6．其他药物 如阿司匹林、吲哚美辛及前列环素等药物对感染性休克均有一定治疗价值，但具体如何应用尚有待进一步研究。
（三）支持疗法
支持疗法在感染性休克的治疗中亦很重要，主要注意下面几点。
1．增强心肌收缩力 提高心搏出量。一般主张在扩容同时可给予强心治疗，如患者肺毛细血管楔压值升高即更有洋地黄应用的指征。感染性休克早期多为高排低阻型休克，随着病情进展而发展为低排高阻型，此时血压降低、脉压小、心率快、心音弱，晚期休克易发生心力衰竭，如无低血钾且心率较快可选择毛花甙C0．2～0．4mg静脉注射，视病情需要再重复用药；也可选用小至中等剂量多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注。
2．保持呼吸道通畅 维护呼吸功能。所有患者均应给氧，经鼻导管或面罩间歇加压给氧，保持呼吸道通畅，必要时要给予气管插管或切开行辅助呼吸，并清除呼吸道分泌物。
3．防治并发症 感染性休克常并发急性肾功能衰竭、脑水肿及DIC等并发症，要注意防治。
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