第三节 感染性休克
感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。本病常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后,可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时,内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放,引起全身性炎症反应,结果导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。
一、病因和发病机制
引起感染性休克的最常见病原体是革兰阴性细菌,其分泌的内毒素在休克的发生发展中起重要作用,又称内毒素性休克。革兰阳性菌的外毒素也可诱发感染性休克综合征。此外,其他的病原体包括真菌、病毒、立克次体、原虫、支原体、衣原体等也可引起感染性休克。
病原体及其毒素激活多种炎症细胞(单核－吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等)和体液成分(补体、激肽、凝血和纤溶系统)而产生大量的内源性炎症介质、细胞因子,激活凝血系统,由此引发外周血管阻力增高、心排出量降低的低排高阻型休克。感染性休克是机体防御能力与微生物病原体相互作用的结果。其轻重程度由微生物的数量、毒力与机体免疫反应能力的强弱决定。
二、临床表现
感染患者有下列情况时,应警惕有发生休克的可能：①老年体弱与婴幼患者；②原患白血病、恶性肿瘤、肝硬化、糖尿病、尿毒症、烧伤等严重疾病者；③长期应用肾上腺皮质激素等免疫抑制药物发生感染者；④感染严重者；⑤并非胃肠道感染而吐泻频繁或胃肠道出血,非中枢神经系统感染而有神志改变、大量出冷汗、心率快或出现心房颤动者。
按程度大致可分为早、中、晚三期。
(一)早期 表现为交感神经活动兴奋,如面色苍白,口唇、肢端轻度紫绀,湿冷,脉速,烦躁,精神紧张等,血压正常或偏低,尿量减少。部分病人可表现为暖休克。
(二)中期 意识尚清醒,表情淡漠,表浅静脉萎陷,口渴,心音低钝,脉细速,收缩压8.0～10.7kPa,呼吸浅表,急促,尿量每小时<20ml。
(三)晚期 意识和表现由兴奋转为抑制,甚至昏迷,面色青灰,口唇及肢端紫绀,皮肤湿冷和出现花斑,脉细弱或摸不清,血压<8.0kPa或测不出,脉压差显著缩小,尿闭,呼吸急促或潮式呼吸,可发生DIC、出血倾向、酸中毒以及心脑肝肾等重要器官功能衰竭。
三、实验室及其他检查
(一)血常规 可见白细胞计数增多,以中性粒细胞增多尤为明显,核左移严重,可见中毒颗粒、核变性等。细菌感染时白细胞硝基四唑氮试验阳性,尤其是细菌性脑膜炎。
(二)病原学检查 可根据病情具体进行血、痰液、尿、胆汁、创面分泌物、体液等培养,必要时作厌氧菌及特殊培养,并作药敏试验。若怀疑内毒素性休克可作鲎溶解试验。
(三)其他 根据需要选择作尿常规、肝肾功能、电解质、血气分析以及有关血流变学、微循环各项指标、凝血因子及心电图检查等。
四、诊断
诊断感染性休克的主要依据：
1.有明确的感染灶,或实验室检查有病原微生物存在的证据。
2.有系统性炎症反应综合征的临床表现。
3.有低血压、外周血管阻力降低、微循环灌注不足等休克的症状和体征。
五、治疗
救治感染性休克的关键是：在救治休克的同时,要进行积极有效地抗感染治疗。
(一)一般紧急处理 主要是呼吸、循环支持和血流动力学监测,包括吸氧、建立静脉通道、补液,血压和血气分析监测。
(二)补充血容量 感染性休克的病人,休克发生前往往因发热、呕吐、不能进食等已存在血容量不足。休克发生后,微血管扩张,部分血液滞留在末梢,其水分可能进入组织间隙,血容量更显减少,故迅速纠正有效循环血量不足是治疗的关键。输液一般以平衡盐溶液为主,有时也可输血浆或新鲜血,血容量补充不足时休克难以纠正,但由于细菌或毒素可能对心肌和肾功能造成损害,故补液过多又会导致不良后果,因此,一般应监测血压、CVP和尿量,以调节输液量和输液速度。
(三)病因治疗 ①积极处理原发性感染病变；②合理静脉应用抗生素；③改善病人一般情况,增强抵抗力。感染病灶的存在是感染性休克发生的关键,原发病灶的尽早处理(如急性梗阻性化脓性胆管炎的减压引流,坏死肠管切除,腹膜炎引流等),是纠正休克和巩固治疗效果的基础。因此,经短期积极抗休克治疗后,即使休克未见好转,也应手术治疗。首先可根据感染的种类、部位、脓液性状和涂片结果大剂量,广谱和联合应用抗生素。此后再根据细菌培养和药物敏感试验结果调整药物,但应注意防治二重感染,尽量避免对肝、肾功能有损害的药物。
(四)纠正酸碱失衡 感染性休克的患者,常伴有严重的酸中毒,且发生较早,需及时纠正。一般在补充血容量的同时,经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠200ml,并根据动脉血气分析结果,再作补充。
(五)心血管药物的应用 经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时,应采用血管扩张药物治疗,还可与以α受体兴奋为主、兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用,以抵消血管收缩作用,保持、增强β受体兴奋作用,而又不致使心率过于增速。如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素,或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
感染性休克时心功能常受损害。改善心功能可给予强心甙(毛花甙丙),β受体激活剂(多巴酚丁胺)。
(六)皮质激素治疗 糖皮质激素能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜,但应用限于早期、用量宜大,可达正常用量的10～20倍,维持不宜超过48小时。否则有发生急性胃黏膜损害和免疫抑制等严重并发症的危险。
(七)抗内毒素疗法 抗内毒素疗法可分为特异性抗内毒素抗体和非特异性拮抗内毒素疗法两大类。
1.特异性抗内毒素抗体 国外报告用抗生素加抗毒血清以灭活或中和内毒素。Shine用抗GN杆菌内毒素血清作为抗生素的辅助疗法,降低了感染性休克的病死率。还有应用多克隆或单克隆抗体直接对抗内毒素的研究报告。
2.非特异性拮抗毒素治疗
(1)粘菌素：已证实对内毒素有拮抗作用,但因其对神经系统及肾的损害,临床应用受限。
(2)鹅去氧胆酸：有抗内毒素作用,口服250～750mg/d。胆盐亦有抗内毒素作用,并可保护肾功能,无明显不良反应。
(3)甲氰咪胍：已证明其有抗内毒素作用,可口服或静脉给药。
(4)纳洛酮(naloxane)：为阿片类药物和内源性阿片样物质(β内啡肽)的特异拮抗剂。Holaday等给大鼠注入4mg内毒素使血压下降,发生休克后静脉注射纳洛酮,5分钟内血压回升。如预先注人纳洛酮再注射内毒素,休克不致发生。Reymold在狗的内毒素休克实验中也取得类似结果。以上实验结果表明：纳洛酮有良好的抗内毒素作用。一般用0.8～2mg静注,血压回升后以同量加大5%葡萄糖液500ml中静滴,可有效纠正休克。
(5)前列腺素E2：具有阻断内毒素对微血管的损害作用,舒张血管和稳定溶酶体膜减轻溶酶的损害作用等多项生理活性。PGE2无水乙醇灭菌液2mg和1mg碳酸氢钠溶液及10ml等渗盐水,混合摇匀后加入5%葡萄糖溶液中静滴。
(6)激素：皮质类固醇已被证明有抗内毒素作用。常用氢化可的松或地塞米松。
(八)其他治疗 包括营养支持,对重要器官功能不全的处理等。
(张森)
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