常见急危重症病人的救护

一、急性心肌梗死

急性心肌梗死（aute myocardial infarction，AMI）是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。

（一）病因和诱因

1．病因　基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成1支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。

2．诱因　晨起交感神经活动增加，机体应激反应性增强；饱餐特别是进食大量脂肪后；重体力活动、情绪激动等致左心室负荷明显加重。

（二）病情评估

1．资料收集

2．典型表现

（1）疼痛：多发生于清晨安静时，持久的胸骨后剧烈疼痛。

（2）其他症状：发热、白细胞计数增高。疼痛剧烈时常伴有胃肠道症状，表现为频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。

3．心电图改变

（1）ST段抬高性AMI的特征性心电图改变：①ST段抬高呈弓背向上型；②宽而深的Q波；③T波倒置。

（2）非ST段抬高性AMI的特征性心电图改变：普遍性ST段压低≥0．1mV。

4．实验室检查　多用血心肌坏死标记物测定。

（1）肌红蛋白：起病后2h内升高。

（2）肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）：起病3～4h后升高；是诊断心肌梗死的敏感指标。

（3）肌酸激酶同工酶CK－MB：起病后4h内增高。

5．鉴别诊断

（1）心绞痛：多在劳力、情绪激动后发生；疼痛时间短，15min以内；无血心肌坏死标记物升高。

（2）急性心包炎：疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽可加重。

（3）急性肺动脉栓塞：可发生咯血、呼吸困难和休克；发绀，肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈。

（4）急腹症：收集病史，进行体检、心电图、血心肌坏死标记物的检查可协助诊断。

（5）主动脉夹层：无心肌坏死标记物升高。

6．并发症

（1）乳头肌功能失调或断裂。

（2）心脏破裂。

（3）栓塞。

（4）心室壁瘤。

（5）心肌梗死后综合征。

（三）急救处理

1．救治原则　尽早恢复心肌有效的血液循环，挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，及时处理并发症，改善左心室收缩功能。

（1）减少心肌耗氧量：使用β受体阻滞药、使用血管扩张药、钙通道阻滞药、主动脉内球囊反搏。

（2）增加心肌氧供：使用冠状动脉扩张药、溶栓治疗、经皮腔内冠状动脉成形术、急诊冠状动脉旁路移植术。

（3）增加心肌能量供给，缩小梗死面积：极化液疗法（氯化钾1．5g，胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml）、抗凝疗法。

2．溶栓治疗　使梗死区域的血管重新开放，让血流再灌注缺血的心肌，增加氧供。

（1）适应证：①持续胸痛30min以上，含服硝酸甘油症状不缓解；②更多导联ST段肢体抬高＞0．1mV或胸导抬高＞0．2mV；③发病≤6h内；④发病后6～12h，心电图ST段抬高明显且仍有严重胸痛者；⑤年龄≤70岁。

（2）禁忌证：①2周内有活动性出血、手术、活体组织检查、创伤性心肺复苏、不能实施压迫的血管穿刺及外伤史；②高血压治疗后血压仍高于160／100mmHg者；③疑有主动脉夹层剥离者；④对扩容和升压药无反应的休克病人；⑤有脑出血或蛛网膜下腔出血史；⑥有出血性视网膜病史；⑦各种血液病，或有出血倾向者；⑧严重的肝、肾功能障碍或恶性肿瘤病人。

（3）溶栓药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组链激酶（rSK）、重组组织型纤溶酶原激活药（rt－PA）。

3．并发症治疗

（1）消除心律失常。

（2）治疗心力衰竭。

（3）控制休克。

（4）并发症处理。

（四）护理重点

1．紧急处理

（1）立即平卧，吸氧。

（2）镇静止痛。

（3）硝酸甘油含化或静脉滴注。

（4）预防和消除心律失常。

（5）心电监护。

（6）立即行静脉溶栓治疗。

2．严密观察病情

（1）监测生命体征。

（2）预后评估。

（3）溶栓治疗的监测。

3．减轻疼痛　哌替啶（杜冷丁）或吗啡。

4．休息和活动　急性期12h内病人应绝对卧床休息。

二、重症哮喘

（一）病因和发病机制

1．病因　支气管哮喘（bronchial sathma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。导致气道反应性增加，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状。根据哮喘急性发作期的临床表现，可将其分为轻度、中度、重度和危重度哮喘，后二者统称重症哮喘。

2．发病机制　变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素及其相互作用。

（二）病情评估

1．临床表现　极度呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、脱水及全身衰竭、精神紧张、烦躁不安，甚至神志不清及昏迷。胸腹部呼吸矛盾运动。呼气时间明显延长，可延长至吸气时间的3倍，两肺可闻及广泛哮鸣音。病情严重时呼吸肌疲劳、呼吸动力减弱，哮鸣音反而消失，称为“寂静胸”。

2．鉴别诊断　支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别。

（1）病史：支气管哮喘的病人有反复发作的哮喘或过敏史；心源性哮喘的病人有高血压、心脏病史。

（2）体征：支气管哮喘的病人X线检查肺清晰；心源性哮喘的病人常合并心脏体征，如心脏扩大、肺淤血。

（3）治疗效果：心源性哮喘的病人对强心、利尿效果好，但对哮喘的病人则可能无效。

（三）急救处理

1．氧疗，重症哮喘病人以缺氧为主，有明显的低氧血症。给氧浓度根据有无CO2潴留而定，若出现明显的CO2潴留时，吸氧浓度应控制在30%以下。

2．应用解痉药物，解除支气管平滑肌痉挛是治疗哮喘的最有效措施。

（1）β2受体激动药：是控制哮喘急性发作的首选药物，常用的有沙丁胺醇，又名舒喘宁；还有肾上腺素。

（2）抗胆碱药：可降低迷走神经兴奋性，同时减少痰液分泌。如异丙托溴胺，又名爱全乐。

（3）茶碱类：常用氨茶碱。

3．维持水、电解质与酸碱平衡。

4．应用糖皮质激素，糖皮质激素是控制哮喘发作最有效的药物，常用的有甲泼尼龙（甲强龙）、琥珀酸氢化可的松。

5．促进排痰，可使用祛痰药，或雾化吸入稀释痰液。

6．控制感染。

7．机械通气，危重哮喘缺氧主要原因是通气障碍，机械通气对通气障碍所致的缺氧效果最好。但由于这类病人支气管痉挛，呼吸道阻力高，需在镇静药的辅助下应用肌肉松弛药。

（四）护理要点

1．严密观察病情变化。

2．应用鼻导管或面罩吸氧，氧气需要加温和湿化。

3．采取有效措施防治哮喘诱因。

4．加强心理护理。

三、咯　　血

咯血是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出。

（一）病因

1．呼吸道疾病　最常见的是肺结核，其次为支气管扩张、肺癌。

2．心血管疾病　肺淤血。

3．全身性疾病　血液病、流行性出血热。

（二）鉴别

1．咯血与呕血和鼻咽、口腔出血的鉴别

（1）口腔出血与咽部出血易观察到局部破损，鼻咽部出血病人多有后吸和吞咽动作。

（2）呕血有消化性溃疡、肝硬化病史，有柏油样便。咯血有肺结核、支气管扩张、肺癌、心脏病史，咳鲜红泡沫状痰，咯血后有血痰。

2．判断出血程度

（1）少量出血：24h咯血量＜100ml。

（2）中等量咯血：24h咯血量在100～400ml。

（3）大量咯血：每次咯血量＞200ml或24h咯血量＞400ml。

（三）急救处理

1．一般护理　卧床安静休息，以患侧卧位为宜；出血部位未明确，取平卧位。

2．对症治疗

（1）药物止血：垂体后叶素。

（2）纤维支气管镜下止血。

（3）支气管动脉栓塞。

（4）手术止血。

3．窒息的急救

（1）体位引流：病人取头低脚高45°的俯卧位，轻拍背部，鼓励病人咳嗽。

（2）清除积血，保持呼吸道通畅，氧流量为4～6L／min。

（3）保持病室安静，避免刺激。

4．其他　防治并发症。

（四）护理要点

1．严密观察病情变化。

2．做好窒息抢救的准备。

3．做好心理护理，满足病人的需求。

四、急性上消化道出血

急性上消化道出血（acute upper gastrointestinal hemorrhage）是指屈氏（Treitz）韧带以上的消化道（食管、胃、十二指肠、空肠上段、胰腺、胆道）的急性出血。

（一）病因

1．上消化道疾病，消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃癌。

2．门脉高压性胃病、食管胃底静脉曲张破裂。

3．其他。

（二）病情判断

1．临床表现

（1）前驱症状：腹痛、头晕、恶心。

（2）呕血和黑粪：是上消化道出血的特征性表现。

（3）低血容量性休克：心率加快、血压偏低、突然起立发生晕厥。

（4）肠源性氮质血症。

（5）贫血。

2．出血程度判断

（1）每日出血量＜5～10ml，粪便隐血试验呈阳性；每日出血量为50～100ml，可出现黑粪；胃内积血达250～300ml，可引起呕血。

（2）轻度出血：每日出血为＜500ml。

（3）中度出血：每日出血量达800～1　000ml。

（4）重度出血：每日出血量＞1　500ml。

3．鉴别

（1）排除咯血、口腔、鼻咽部出血及进食引起的黑粪。

（2）判断是上消化道出血还是下消化道出血，呕血、黑粪提示上消化道出血，血便大多来自下消化道出血；或等病情稳定做胃镜检查。

（三）急救处理

1．卧床休息，头偏向一侧，避免窒息；保持呼吸道通畅，吸氧。

2．补充血容量，用套管针建立静脉通道。

3．对症处理

（1）药物止血。

（2）气囊压迫止血。

（3）手术。

（四）护理要点

1．严密观察出血情况。

2．使病人安静休息，禁食。

3．加强输液监测。

4．做好抢救和术前准备。

五、昏　　迷

昏迷（coma）是严重的意识障碍，其主要特征是随意运动丧失，对外界刺激失去正常反应并出现病理反射活动。意识障碍可分为嗜睡、意识模糊、昏睡和昏迷4种表现。

（一）病因

1．颅内疾病　乙型脑炎、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑肿瘤、脑挫伤、颅内血肿、癫等。

2．全身性疾病　败血症、肝性脑病、糖尿病酮症酸中毒、低血糖、中毒等。

（二）昏迷分级

1．根据病人的语言应答反应、疼痛刺激反应、肢体活动、瞳孔大小和对光反应、角膜反射等检查判断

（1）嗜睡：病人经常处于睡眠状态，唤醒后能正确、简单地回答问题和做出各种反应，但反应较迟钝，如刺激去除很快又入睡。

（2）意识模糊：病人对时间、地点、人物的定向能力发生障碍，语言无连贯性，回答错误，思维混乱，可出现幻觉、躁动、谵妄等表现。

（3）昏睡：处于沉睡状态，不易唤醒，醒后回答问题含糊不清、答非所问；一旦刺激停止很快又入睡。

（4）昏迷：分为浅昏迷、中度昏迷、深昏迷。①浅昏迷：病人的随意运动丧失，仅对强烈的疼痛刺激有反应，各种生理反射如吞咽、咳嗽、瞳孔对光反应、角膜反射等存在，生命体征无变化；②中度昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，对剧烈刺激可有防御反射，各种生理反射均减弱，生命体征有轻微变化，大小便潴留或失禁；③深昏迷：对周围事物及各种刺激全无反应，各种反射均消失，生命体征有明显改变，呼吸不规则、血压下降，大小便失禁。

2．Glasgow昏迷分级　根据病人睁眼、语言及运动对刺激的不同反应给予评分，从而对意识障碍的程度进行评估。3种反应共15项检查，合计总分为3～15分。正常人为15分，8分以下为昏迷，3分者为深昏迷。

（三）急救处理

救护原则：迅速采取措施，积极挽救生命，尽快查找病因，对症治疗。

1．保持呼吸道通畅，给予平卧位，头偏向一侧；保证充足氧供。

2．维持循环功能稳定。

3．维持水、电解质及酸碱平衡。

4．对症处理，消除脑水肿，促进脑功能恢复；防治感染，控制高热和抽搐；注意营养补充。

5．病因治疗，及时去除病因，阻止病情进一步恶化。

（四）护理要点

1．密切观察病情变化　监测体温、脉搏、呼吸、血压的变化；观察瞳孔大小及对光反应。病情严重者测量时间每15～30min　1次，病情较轻者可0．5～1h测1次。及时准确记录。注意呕吐物或大小便的性状、外伤情况和出血征象等，准确记录24h出入量。

2．呼吸道管理，保持呼吸道通畅

3．加强基础护理　预防感染，预防压疮，控制抽搐，加强营养支持。

六、急　腹　症

急腹症（acute abdomen）是腹部急性疾病的总称，以急性腹痛为突出表现，需要早期诊断和及时处理。按科分类，可分为外科急腹症、内科急腹症和妇产科急腹症。特点是发病急、进展快、病情重。

（一）病因

1．腹部病变

（1）腹膜刺激或炎症：包括细菌感染或化学刺激。

（2）空腔脏器的梗阻：因炎症、溃疡、蛔虫、结石、肿瘤等引起。

（3）供血失常。

（4）支持组织的紧张与牵拉。

（5）腹壁肌肉的损伤或炎症。

2．腹外邻近器官的病变

（1）胸腔病变：例如肺炎。

（2）盆腔病变：例如输尿管结石。

（3）胸腰椎病变。

3．新陈代谢紊乱和各种毒素的影响　如糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒等。

4．其他　神经源性疾病。

（二）病情评估

1．收集资料

（1）病史：了解腹痛的病因、开始部位、性质、转变过程。有生育能力的妇女，还需了解准确的月经史、最近期的月经开始和终止日期。

（2）腹痛：引起腹痛的诱因、腹痛的部位及腹痛的性质、程度、发生的缓急。

（3）消化道症状：恶心、呕吐、排便情况。

（4）伴随症状：如发热、贫血、休克、黄疸。

2．进行体格检查

（1）全身情况：观察病人神志、回答问题的能力，表情、体位、疼痛或不适的程度等。

（2）腹部检查：按视、触、叩、听的顺序进行检查。

（3）直肠指检。

3．辅助检查

（1）实验室检查。

（2）X线检查。

（3）B超检查。

（4）CT检查。

（5）内镜检查。

（6）腹腔穿刺。

4．鉴别诊断

（三）急救处理

基本原则是：保护生命、减轻痛苦、预防并发症和积极的原发病治疗。

1．体位，已发生休克者，应采取休克体位；无休克的病人可选择半卧位或斜坡卧位。

2．控制饮食与胃肠减压。

3．纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

4．控制感染，应用抗生素。

5．对诊断未明确的急腹症病人，禁用麻醉镇痛药如吗啡、哌替啶等药物，以免掩盖病情。急腹症病人禁用腹部热敷。

6．对症治疗。

7．手术治疗。

（四）护理要点

1．做好心理护理，主动安慰病人。

2．对未明确诊断的急腹症病人，密切观察病情演变。

3．“五禁”，禁食、水；禁用止痛药；禁用热敷；禁灌肠及使用泻药；禁止活动。“四抗”抗休克；抗感染；抗水、电解质和酸碱失衡；抗腹胀。遵循“五禁四抗”原则，并向病人耐心讲解。

4．完善术前准备。

5．加强术后护理，减少并发症，促进康复。

七、常见临床危象

临床危象是某一疾病在病程进展过程中所表现的一组症候群。大都因为诱发因素对于基础疾病所造成的内环境变化急剧加重，对生命重要器官特别是大脑功能构成严重的威胁。常见的导致危象的诱因是过度疲劳、情绪激动、感染、外伤、手术、分娩等。

（一）超高热危象

超高热危象是指体温升高至体温调节中枢所能控制的调定点以上（＞41℃），同时伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。

1．病因

（1）感染性发热。

（2）非感染性发热。

2．病情评估

（1）收集病史：询问引起超高热的原因，并根据季节、接触史考虑地区分布性流行病和虫媒传播疾病；了解发热的特点，如起病急缓、热型、伴随症状。

（2）体格检查。

（3）实验室检查。

3．急救护理

（1）严密观察病情。

（2）降温，迅速将体温降至38．5℃是治疗超高热危象的关键。

（3）加强生活护理。

（4）积极治疗原发病。

（二）高血压危象

高血压危象（hypertensive crisis）是指高血压病人由于某种诱因，血压在短时间内突然急剧升高，收缩压可达260mmHg以上，舒张压在120mmHg以上，伴有头痛、烦躁及神经功能障碍等表现。

1．病因和诱因

（1）病因：有原发性高血压和继发性高血压。

（2）诱因：①寒冷刺激、情绪激动、疲劳；②应用拟交感神经药物；③突然停用降压药物；④内分泌功能紊乱。

2．病情评估

（1）收集资料：血压突然急剧升高，伴有急性靶器官损害的表现。

（2）病情判断。

3．急救护理

（1）迅速降压：应用降压药，常用药物有硝普钠和硝酸甘油。静脉滴注硝普钠时应注意其用法；降压的幅度取决于病人的一般情况。

（2）严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志及心电图变化，保持尿量每小时＞30ml。

（3）一般护理：①绝对卧床休息，抬高床头30°可以起到直立性降压作用；②吸氧；③做好心理护理和生活护理，避免诱发因素，保护病人的安全。

（4）对症护理：加用脱水药或利尿药减轻脑水肿，治疗高血压脑病；脑水肿惊厥的病人，需及时制止抽搐。

（5）病因治疗。

（三）高血糖危象

高血糖危象指的是糖尿病昏迷。糖尿病特征性的病理改变包括高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒，发展到严重时可发生酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。

1．糖尿病酮症酸中毒

（1）临床表现：原有糖尿病症状加重，乏力、烦渴多饮、多尿、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、嗜睡、烦躁、昏迷；呼气中有烂苹果味。

（2）实验室检查：血糖明显升高，多为16．7～33．3mmol／L；血酮体升高。

（3）急救护理：①密切观察生命体征和神志变化，行心电监护观察心电图，及时采血化验，准确记录24h出入量；②补液，纠正失水以改善循环血容量与肾功能，纠正电解质及酸碱失衡；③静脉应用小剂量胰岛素；④处理诱因和并发症。

2．糖尿病高渗性非酮症昏迷

（1）诱因：①血糖增高（感染性合并症占糖尿病高渗性非酮症昏迷诱因的首位；使用引起血糖增高的药物；糖摄入过多；合并影响糖代谢的内分泌疾病，如甲亢）；②失水、脱水的因素（使用利尿药；水入量不足；大面积烧伤的病人）；③肾功能不全。

（2）临床表现：起病时常有多尿、多饮，多食可不明显；失水逐渐加重，出现神经精神症状，嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝，最后陷入昏迷。

（3）实验室检查：血糖在33．3mmol／L以上；血尿素氮及肌酐升高。

（4）急救护理：①严密观察病情变化；②补液，静脉输入等渗盐水；③纠正电解质紊乱，主要是补充钾盐；④胰岛素治疗；⑤积极治疗诱因。

（四）低血糖危象

低血糖危象是血糖浓度低于正常的临床综合征。成人血糖低于2．8mmol／L可认为血糖过低，当血糖降低，引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状和体征。

1．病因　低血糖危象按病因不同，可分为器质性和功能性；按发病机制可分为血糖利用过度和血糖生成不足。根据低血糖发作的特点可分为空腹低血糖、餐后低血糖、药物引起的低血糖。

2．急救护理

（1）严密观察生命体征及神志变化，记录出入量，监测血糖，观察治疗前、后的病情变化，评估治疗效果。

（2）升高血糖。

（3）一般护理。

（4）治疗原发病。

（五）甲状腺危象

甲状腺危象（thyroid storm）是甲状腺功能亢进症的一种少见而极严重的合并症。主要表现为高热（39℃以上）、大汗、心动过速（140～240／min）、呕吐、腹泻、烦躁不安、谵妄、甚至昏迷。

1．诱因　感染、精神创伤、高热、妊娠、甲状腺手术或放射碘治疗等。

2．急救护理

（1）严密监测心电图、神志、体温、血压、氧饱和度等的变化。

（2）降低血中甲状腺激素浓度，降低周围组织对甲状腺激素的反应。

（3）加强基础护理，绝对卧床休息，给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，鼓励病人多饮水，每日饮水量不少于2　000ml。

（4）去除诱因，对症护理。

（六）重症肌无力危象

重症肌无力危象是当延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的无力进行性加重，出现喉肌和呼吸肌麻痹，通气和换气功能障碍，以致不能维持正常生理功能的危象状态。临床表现为部分或全部骨骼肌易于疲劳，呈波动性肌无力，常具有活动后加重、休息后减轻和晨轻暮重等。

1．临床上分为3种类型

（1）肌无力危象：常因抗胆碱酯酶药量不足引起，临床表现为咳嗽、咳痰无力，吞咽困难、大汗淋漓、烦躁不安、腹胀等。

（2）胆碱能危象：因抗胆碱酯酶药量过量所致，病人肌无力加重，并出现肌束震颤、毒蕈碱样反应。

（3）反拗性危象：病人在服用原药物剂量不便的情况下，突然发生对抗胆碱酯酶药不起作用。临床表现介于肌无力危象和胆碱能危象之间。

2．急救护理

（1）严密观察生命体征变化及药物反应。

（2）维持呼吸，对有呼吸困难、缺氧、发绀严重的病人可立即行气管插管和呼吸机治疗。保持呼吸道通畅，给予雾化吸入，及时吸痰。

｀（3）对症处理：①肌无力危象，气管插管和正压呼吸开始后应停用胆碱能药物，可应用胆碱酯酶抑制药，但应少量、多次用药；②胆碱能危象，立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排出后重新调整剂量；③反拗性危象，停用抗胆碱酯酶药物。

（4）加强基础护理：绝对卧床休息，加强营养，预防肺不张和肺部感染、口腔炎和压疮的发生。

（5）病因治疗。