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体液平衡失调病人的救护

时间:2022-05-12 理论教育 版权反馈
【摘要】:某病人,男,54岁。体液平衡的维持在肾、细胞受损和血容量改变下都会导致失衡。体液平衡是机体维持内环境稳定、进行正常新陈代谢等一切生命活动的先决条件。体液是指人体内所含的液体。维持体液电解质平衡最关键的电解质是钠和钾。大多因急性体液丧失所致,如急性腹膜炎、大面积烧伤早期的体液大量渗出、急性肠梗阻、严重腹泻与呕吐等造成消化液的大量丢失。

项目一 体液平衡失调病人的救护

学习目标

1.了解正常体液平衡对人体的重要性。

2.熟悉三种不同脱水的病因、临床表现和急救原则。

3.掌握脱水的急救护理。

4.熟悉低钾血症和代谢性酸中毒的病因、临床表现。

5.掌握低钾血症和代谢性酸中毒的急救护理。

典型病案

某病人,男,54岁。因昨天中午进食过期食物后出现腹痛,下午开始腹泻。至就医时病人共排便12次,粪便稀薄,病人诉头晕、乏力,有恶心但无呕吐。该病人送医院急诊科,检查:T37.5℃,P90次/分,R20次/分,BP90/65mmHg。病人精神较差,眼窝凹陷,四肢软弱无力。实验室检查:钠145mmol/L,钾3.0mmol/L,HCO328mmol/L,尿呈酸性。诊断为中度等渗性脱水伴有低钾血症和代谢性酸中毒。

问题导向一:如在事发现场,你作为护士应如何对此病人进行现场救护?

现场救护流程

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问题导向二:作为急诊室护士,应该如何配合医生进行急救护理?

院内救护

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相关知识

一、正常体液平衡

体液平衡内容包括水、电解质和酸碱平衡。体液平衡的维持在肾、细胞受损和血容量改变下都会导致失衡。体液平衡是机体维持内环境稳定、进行正常新陈代谢等一切生命活动的先决条件。一旦失衡,机体内环境稳定性随之发生改变,直接影响代谢活动。体液平衡失调表现为容量失调、浓度失调(Na+)和成分失调(K+、H+)。

(一)体液的含量、分布

提 问

何谓体液?体液就是机体内的水对吗?它对生命有哪些作用呢?

体液是指人体内所含的液体。体液是一种溶液,溶剂是水,溶质是葡萄糖、蛋白质、脂肪、激素、酶、尿素等有机物,及钠、钾、钙、镁、氯、HCO3-、HPO2-4及O2、CO2等无机物。体液并非“死水一潭”,而是不断进行着新陈代谢,与外环境进行物质交换,但又通过机体的各种生理调节,始终保持相对稳定。它是保证组织细胞进行正常活动的基础,没有体液也就没有生命。

1.体液含量 一般成年男性体液约占体重的60%,女性约占55%,儿童约占70%。

2.体液分布 体液中细胞内液约占体重的40%,细胞外液占20%,细胞外液中血液约占体重的5%,组织间液占15%。细胞内液电解质总量大于细胞间液及血浆,但细胞内、外液渗透压基本相等。血浆与组织间液、电解质组成与浓度基本一致,但血浆内蛋白质远远高于组织间液,这对维持血容量与两者间水分交流有重要意义。

(二)水的平衡

1.24h水的出入量平衡(表4-1) 糖类(碳水化合物)、蛋白质、脂肪是食物中主要三大物质,在食物消化吸收过程中,体内代谢生成的水称为代谢水(内生水),其产生的量基本恒定在300ml/d。

表4-1 24h正常成人每日水的出入量

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提 问

什么是代谢水?它每天产生的量是恒定的吗?

2.水的作用 人体内环境中的水能保持机体物质代谢正常进行;水具有调节体温的作用;水对呼吸道消化道、关节腔、胸腔、腹腔及眼结膜、角膜等起着湿润和润滑作用;水能和蛋白质、黏多糖磷脂等结合形成结合水,帮助它们发挥复杂的生理功能。

(三)电解质平衡

Na+、Cl、HCO3-是细胞外的主要电解质,而细胞内主要电解质有K+、HPO2-4等。正常情况下,食物中摄入的电解质经过消化道吸收,多余的经肾排出,少量由汗液及粪便排除。维持体液电解质平衡最关键的电解质是钠和钾。

钠的主要来源是食盐,日需量5~9g,主要由肾脏调节。调节特点是:摄入多排出多,摄入少排出少,不摄入就几乎不排出。钠是细胞外液的主要阳离子,血清钠浓度为142mmol/L,决定了细胞外液的渗透压。

钾的主要来源为含钾食物,日需量2~3g,主要由肾脏排出,但肾脏对钾的调节能力很低。调节特点是摄入多排出多,摄入少排出少,不摄入时也有一定量的钾排出。钾是细胞内的主要阳离子,血清钾的浓度为3.5~5.5mmol/L。钾离子的生理作用有:①维持细胞内液的渗透压;②稳定神经-肌肉兴奋性;③抑制心肌兴奋;④参与酸碱平衡和细胞内蛋白质和糖原的合成等。

氯和碳酸氢根是细胞外液的主要阴离子,与钠离子共同维持渗透压。两者可起到代偿作用,如剧烈呕吐病人,大量损失氯离子后,碳酸氢根代偿性增加可引起低氯性碱中毒;连续性输入大量等渗生理盐水后,可造成高氯性酸中毒。

(四)酸碱平衡

正常情况下,当有外来或内生一定量的酸碱物质,机体具有良好的代偿能力。其主要依靠血液缓冲系统、肺和肾发挥调节作用,使pH维持在7.35~7.45的正常范围。当然,酸碱中毒时,H+在细胞内外的转移,也有利于酸碱平衡的调节。

1.缓冲系统 最重要的缓冲对是NaHCO3/H2CO3。只要两者比例保持20∶1,血浆的pH就能维持在7.4。缓冲系统的调节是迅速的,但必然是短暂和有限的,所以还得依靠肺和肾的调节。

2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度。呼吸的调节量是很大的,但只对挥发性酸起作用。

3.肾的调节 肾的作用是排酸并回吸收NaHCO3。非挥发性和过多的碱都可经肾排泄,但肾的调节速度是很缓慢的。

以上3种机制通过互相配合,为体内酸碱平衡的维持发挥着调节和代偿作用。

(五)体液平衡的调节

体液平衡的调节是通过神经-内分泌系统和肾进行。体液正常渗透压通过下丘脑-垂体-加压素(抗利尿激素)系统恢复和维持,血容量则是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统恢复和维持。

二、脱水与缺钠

临床上脱水与缺钠是较常见的。

提 问

脱水与缺钠有哪些类型?其各自的原因和表现是什么?

按照脱水与缺钠的比例可以将脱水与缺钠分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水3种类型,它们在病因、病理、临床表现和治疗原则上都有各自的特点。

(一)评估脱水性质

1.高渗性脱水 指缺水多于缺钠,血清钠浓度>150mmol/L。

(1)病因:可以是水摄入不足,如长期禁食、上消化道梗阻、昏迷而未补入液体、高温环境下工作而饮水不足等;也可以是水分排出过多,如高热、呼吸增快、气管切开或大量使用利尿剂等。

(2)病理生理:缺水比例多于缺钠,细胞外液高渗,造成细胞内液水分往细胞外移动,而导致细胞内脱水。

(3)临床表现:①最早最典型的表现为口渴,因为细胞外液高渗造成细胞内脱水达1%~2%时,可刺激下丘脑口渴中枢产生口渴感;②由于渗透压增高,加压素分泌增加,造成尿量减少、尿比重增加;③其他脱水表现,如皮肤弹性减退、黏膜干燥及眼窝凹陷等;④脱水严重时出现神经系统功能障碍,如高热、狂躁、抽搐、神志不清或昏迷等。

(4)急救措施:轻度者只需口服水等,严重者需静脉补液。补液先糖后盐,以糖为主。可以补5%葡萄糖溶液(GS)或0.45%低渗盐水。

2.低渗性脱水 指缺水少于缺钠,血清钠浓度<135mmol/L。

(1)病因:多为慢性脱水和继发性脱水,常因反复呕吐、腹泻,或大面积烧伤创面长期渗液等原因导致机体丢失大量液体。

(2)病理生理:缺钠多于缺水,细胞外液低渗,水向细胞内转移,造成细胞内水肿。

(3)临床表现:①较早出现周围循环衰竭症状,如直立性晕倒、血压下降甚至休克等。因细胞外液渗透压低,故口渴不明显。②缺钠导致的疲乏、手足麻木、厌食、恶心、呕吐等症状明显。早期因细胞外液渗透压低,加压素分泌减少,故尿量增多,尿比重下降,后期血容量下降,故尿量减少,但尿比重还低。

(4)急救措施:轻度缺钠时补充等渗盐水即可,严重者应补充高渗盐水及部分平衡盐溶液。补液原则是先盐后糖,以盐为主。

3.等渗性脱水 缺水等于缺钠,血清钠浓度在正常范围。

(1)病因:又称急性脱水,是临床上最常见的脱水。大多因急性体液丧失所致,如急性腹膜炎、大面积烧伤早期的体液大量渗出、急性肠梗阻、严重腹泻与呕吐等造成消化液的大量丢失。

(2)病理生理:缺钠和缺水比例相当,早期细胞外液丢失水分,时间较久也会导致细胞内液的相应丢失。

(3)临床表现:轻、中度脱水,可有缺水、缺钠症状,但周围循环障碍比低渗性脱水出现更快、更明显。因为此型脱水为急性脱水,血容量增加的补偿机制难以实现。晚期、重型病例者,可因低血容量休克,以及细胞内外脱水导致脑细胞损害,也可发生表现各异的严重意识障碍。

(4)急救措施:快速补充液体,补液原则是先盐后糖,盐糖等量交替输入。

(二)评估脱水和缺钠程度

1.脱水 脱水按失水量的多少分为轻、中、重三度,轻度脱水丢失水分占体重2%~4%,中度脱水占4%~6%,重度超过6%以上。可以根据脱水的身体状况评估脱水的程度。轻度脱水一般只有缺水症状,如尿少、口渴等。中度脱水除口渴外,出现口唇干燥、皮肤弹性减退、眼窝凹陷,尿少而尿比重高等。重度脱水除缺水症状和体征外,还出现中枢神经功能障碍,如高热、狂躁、幻觉、谵妄、抽搐、神志不清等,或出现血压下降、休克等。

2.缺钠 根据身体状况和血清钠的浓度可以将缺钠分为三度。轻度缺钠者有疲乏、头晕、手足麻木、直立性晕倒,尿量增多或不减,尿比重低,血清钠浓度为130~135mmol/L。中度缺钠者除上述症状外,皮肤弹性减退、眼窝凹陷,食欲不振、恶心呕吐,尿量减少但尿比重低,表情淡漠,血压下降、脉压差小,血清钠浓度为120~130mmol/L。重度缺钠时以上情况加重,同时出现休克、昏迷、少尿等,血清钠浓度小于120mmol/L。

(三)急救护理

1.协助诊断 了解病因;检查生命体征、血象、血电解质含量、血气分析;观察意识、皮肤黏膜改变、外周血管充盈等情况。

2.按医嘱配合抢救 积极处理原发性疾病,做好对水、电解质失调的预防措施。

3.体液不足的护理 及时正确地给予补充液体,是抢救脱水与缺钠的最主要措施。

提 问

为什么每个病人每天补液的量和品种都不尽相同?它是根据什么测算出来的呢?补液时又该注意什么?

(1)定量(补多少):①日需量:即生理需要量,成人一般每天2000~2500ml。②已丧失量:即累计丧失量,一般为从发病到就诊时已经累积损失的体液量。临床上通常按照脱水程度、缺盐程度等作出粗略的估计,因此就诊第1天只给予病人估算量的1/2,第2天根据脱水纠正情况考虑是否补入另1/2。③继续丧失量:即额外损失量,是指病人在治疗过程中继续丢失的体液量。如发热,体温每升高1℃,每天每千克体重需增加补充水分3~5ml;如明显出汗,失水增多,大汗湿透一身衬衣裤需要增加补充水分1000ml;如气管切开病人通过呼吸道丢失水分是正常人的2~3倍,故需要增加补充水分500~700ml。同样呕吐、胃肠减压等都属于额外体液丢失量。这部分液体的补充原则是丢多少补多少,所以护士应对病人的呕吐、腹泻、体液引流及消化道瘘等情况作严格记录,保证出入量的平衡。

(2)定性(补什么):①生理需要量:成人一般每天需NaCl4.5g、KCl2~3g、葡萄糖至少100~150g以上,即5%葡萄糖生理盐水500~1000ml,5%~10%葡萄糖溶液1500ml,酌情加入10%氯化钾溶液20~30ml。②已丧失量:根据脱水类型不同而异。如等渗性脱水一般补给等渗生理盐水和葡萄糖溶液各一半;高渗性脱水一般补液以糖为主;低渗性脱水一般补液以盐为主。对血容量不足或已出现休克者,应以平衡盐溶液进行扩容;同时补充适量胶体以维持血浆胶体渗透压,恢复和稳定血容量。③继续丧失量:按丢失成分进行补液。如发热、气管切开者以补充5%葡萄糖溶液为主,消化液丢失一般补充平衡盐溶液。

(3)定时:按照3个8h进行补液分配。第1个8h补充一天补液总量的一半,另外一半在后2个8h内补完。

(4)怎么补:口服液体是补充体液的最安全措施。当需要静脉输液时,应注意补液原则。

1)先盐后糖:因为葡萄糖过快滴入只有利尿作用,对维持细胞外液渗透压意义不大,先补盐则有利于稳定细胞外液渗透压和恢复血容量。但高渗性脱水应先补充葡萄糖溶液,以迅速降低细胞外液高渗状态。

2)先晶后胶:一般先输入晶体进行扩容,同时疏通微循环,首选平衡盐溶液。然后输入容量胶体以维持血浆胶体渗透压,稳定血容量。对大量失血的低血容量性休克病人,应尽早补充胶体溶液。

3)先快后慢:如病人无心肺功能障碍,初期补液速度应快,以迅速改善缺水、缺钠情况,对休克病人应开放2路静脉。等病情稳定后,可以减慢滴速,以免加重心肺负担。通常生理需要量和继续丢失量宜减慢滴速。对心肺功能障碍者,必须控制滴速,不可过快,一般为40滴/分。

4)液种交替:补液时应交替补充不同液体。

5)尿畅补钾:尿量必须正常(>30ml/h)才可补钾,否则有导致急性肾功能衰竭的可能。严重创伤、大手术后因组织细胞破坏,大量K+从细胞内释放到细胞外,因此虽然尿量正常,在2~3天内不需补钾。

(5)连续动态的输液观察:①注意补液是否顺利,按要求控制滴速,观察穿刺部位有无液体漏出与肿胀;②观察并准确记录出入量;③通过意识状态、精神状态、脱水征象、尿液分析、生命体征及辅助检查等观察病情有无好转或恶化。观察有无输液反应(详见基本护理技术)。

4.观察肾功能 每小时尿量不能达到30ml应及时通知医生。

5.配合医生治疗原发疾病 以促进器官功能的恢复。如:①对体温过高者,应选用合理抗生素;②对气体交换有障碍者,应配合医生积极治疗原发疾病,定时雾化吸入或稀释痰液,定时翻身、拍背、排痰,保持呼吸道通畅,维持正常通气等。

6.心理支持 给病人、家属以心理支持。由于治疗的复杂性,包括输液以及应用多种通道放置时的疼痛以及放置后的舒适度改变,因此造成的活动困难,病人容易产生紧张、焦虑、烦躁等种种心理障碍。护士、家属应表示理解并给予支持、鼓励,对病人的各种操作应力争准确、迅速,最大限度减少输液时及留置管道带来的不适、疼痛。减少病人恐惧心理,增强病人对护士的信赖和治愈信心。

三、低钾血症

低钾血症指血清钾浓度<3.5mmol/L。

(一)病因

因疾病或手术不能饮食或禁食,使钾摄入不足;呕吐、腹泻、持续胃肠减压,或长期应用利尿剂,使钾随尿丢失过多;大量注射葡萄糖溶液或氨基酸时,细胞内糖原和蛋白质合成加速,钾离子随之转移入细胞内;碱中毒时细胞内H+移到细胞外,细胞外K+移入细胞内,同时碱中毒时肾小管泌H+减少而K+-Na+交换增加,随尿排钾增加等原因都可导致低钾血症的出现。

(二)临床表现

1.骨骼肌抑制 低钾最早出现的症状是肌肉无力,严重者可出现软瘫、抬头及翻身困难、呼吸困难等,腱反射减弱或消失。

2.胃肠平滑肌兴奋性下降 病人可有腹胀、便秘、恶心呕吐及肠鸣音减弱或消失。

3.中枢神经抑制 表现为早期的烦躁,严重时的神志淡漠、嗜睡或意识不清。

4.循环系统症状 可出现心动过速、心律不齐、血压下降,严重时导致收缩期心搏骤停。

(三)辅助检查

血清钾在3.5mmol/L以下;心电图呈心律失常,T波低平或倒置、ST段下降、Q-T间期延长或有高大U波等。

(四)急救原则

制定补钾方案,预防高钾血症,同时及时治疗原发性疾病。

(五)急救护理

为低钾血症病人补钾时,有哪些应值得注意的地方?

1.补钾原则 口服补钾最安全,不能口服需静脉滴注者,应注意以下原则。

(1)尿量正常:每小时尿量在30ml以上可补钾。

(2)浓度不高:静脉滴注浓度不可超过0.3%,如5%葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液30ml。

(3)滴速控制:静脉滴注的速度不能超过60滴/分。

(4)总量限制:一般禁食病人,每天补钾2~3g,即每日10%氯化钾20~30ml;轻度缺钾病人,每天补钾4~5g;严重缺钾病人,每天补钾6~8g。

(5)绝对禁止静脉推注。

2.补液护理 同脱水与缺钠护理。

3.常规观察护理

(1)及时作血清钾测定和心电图检查,以了解病情发展和循环功能情况。

(2)其余同脱水与缺钠护理。

四、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒指体内HCO3原发性减少,是外科中最常见的酸碱中毒类型。

(一)病因

高热、脱水、饥饿或休克等使机体产酸增多;或急性肾衰竭时排H+和NaHCO3的再吸收功能受阻,导致血中H+堆积,NaHCO3减少;或腹泻、肠梗阻、肠瘘等使碱性消化液丢失过多都会造成酸中毒。

代谢性酸中毒病人会出现哪些临床表现?

(二)临床表现

1.呼吸加深加快 酸中毒时因肺的代偿功能加强,呼吸加深加快,以排出更多的CO2,降低H2CO3在体内的浓度。

2.心血管症状 由于H+浓度增高,导致K+浓度也增高,两者都抑制心肌,从而出现心率加快、心律失常、血压下降等。H+浓度增高还会刺激毛细血管扩张,病人出现面色潮红,口唇樱红,但休克时可因缺氧而致发绀。

3.其他 病人还可出现头痛、头晕、昏睡等表现。

(三)辅助检查

1.血液检查 血液pH可小于7.35,血HCO-浓度下降,PaCO2略下降,CO2CP降低,血清钾略升高。

2.尿液检查 尿液呈酸性。如尿呈强酸性,pH多在6以下。但合并高血钾时,由于细胞内外钠、氢、钾离子的交换,使肾脏排除氢离子减少,尿液呈碱性,称为反常碱性尿。

(四)急救原则

(1)注意水、电解质、酸碱失衡的动态变化,注意心脑血管功能变化,及时检测血气分析及电解质浓度变化等。

(2)治疗和控制原发性疾病。

(3)补充碱性药物代谢性酸中毒常伴有脱水,病情轻时及时补液纠正脱水后,酸中毒大多可好转;病情严重时应补充碱性溶液。常用的碱性溶液有3种:碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷

(五)急救护理

(1)补液护理:同脱水与缺钠护理。

(2)遵医嘱及时采取血气分析标本等,以了解病情发展。

(3)其他护理:严密观察体温、呼吸、血压、脉搏、神志,并准确记录出入量;以2~4L/min的氧流量吸入氧气。

知识扩展

一、水中毒

(一)病因与病理

由于急性感染、严重创伤、大手术后等应激状态可刺激加压素分泌增多而导致尿量排出减少;或水分排出受阻,如肝、心、肾功能不全;或因输液过多、过快,大量清水洗胃或灌肠导致水中毒。细胞外液的水分剧增,导致细胞内水分增加而水肿并破裂,最后严重威胁生命。

(二)临床表现

轻度或慢性水中毒,症状不典型,可有嗜睡、头痛、呕吐、神志改变、四肢无力、视神经水肿、血清钠明显减少等,有的还伴发肺水肿。急性水中毒最突出症状为脑细胞水肿,有头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等。严重者可有颅内压增高、脑疝而致呼吸心跳停止。

(三)急救原则

立即停止给水,控制入液量,每天限制摄水700~1000ml以下。给予利尿剂以减轻脑水肿,同时给予高渗盐水以缓解低渗状态,必要时可采用透析疗法。

(四)急救护理

首先停止继续增加细胞外液水量,静脉给予高渗液,每天限制摄水700~1000ml以下,使用利尿剂以期将水分迅速排出体外。同时注意观察和记录病人的体重,最好是每天减轻0.5kg。

二、高钾血症

高钾血症指血清钾浓度>5.5mmol/L。

(一)病因

1.钾输入过多 如静脉补钾过浓、过快或过量。

2.钾排出障碍 如急性肾衰竭。

3.钾体内出现转移 多见于严重组织损伤、输入大量久存的库血、大量组织细胞破坏等,导致钾释放到细胞外液。

4.酸中毒 酸中毒时可导致钾转移出细胞。

(二)临床表现

病人可有手足麻木,四肢极度疲乏、软弱无力,腱反射消失,严重时有软瘫和呼吸困难。病人出现神志恍惚或淡漠。同时因血钾过高的刺激作用使微循环血管收缩,导致皮肤苍白、发凉、血压变化;有心动过缓和心律不齐,甚至发生舒张期心跳骤停。

(三)辅助检查

血清钾高于5.5mmol/L。心电图检查出现T波高尖,QRS波群增宽,Q-T间期延长,P-R间期延长等。

(四)急救原则

对肾功能障碍者,限制补液量,并进行转钾。对肾衰竭者,可用血液透析或腹膜透析来排除钾离子,或经口服、灌肠用离子交换树脂减少钾离子在肾和肠道的吸收。

(五)急救护理

1.遵医嘱做好相应纠正高钾的护理

(1)停钾:停用含钾药物,如青霉素钾盐等;禁食含钾高的食物,如水果、橘汁、牛奶、菌类食物等。

(2)抗钾:发生心律失常时,用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙溶液10~20ml加等量5%葡萄糖溶液稀释后直接缓慢静脉推注,对抗K+对心肌的抑制作用。

(3)转钾:用10%葡萄糖溶液500ml、胰岛素12.5U静脉推注,促进细胞内糖原合成;或给予高糖、高维生素、高植物油饮食,以促进细胞内蛋白质合成;也可使用5%碳酸氢钠等碱性溶液100~200ml静脉滴注,使钾转入细胞内等。

(4)排钾:用透析疗法(腹透或血透等)排出钾离子。

2.补液护理同脱水与缺钠护理。

3.常规观察护理

(1)及时做血清钾测定和心电图检查,以了解病情发展和循环功能情况。

(2)其余同脱水与缺钠护理。

三、代谢性碱中毒

(一)病因

主要见于胃液大量丢失,如幽门梗阻、急性胃扩张或胃肠减压等,使酸性的胃液丢失过多,造成碱中毒;同时胃液中含有Cl,Cl的丢失使细胞外液的HCO3增高而形成低氯性碱中毒;胃液中含钾量高于血浆,故还会造成缺钾性碱中毒。

(二)临床表现

轻度病人症状无特异性,呼吸变浅而慢;伴低钾时可有心律失常;较重病人常伴有低钙,出现手足抽搐、麻木、腱反射亢进等;严重时有脑代谢活动障碍,如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。

(三)辅助检查

血pH增高,HCO3浓度增高,PaCO2略上升,CO2CP增高,血清钾略下降。尿呈碱性,但低钾性碱中毒时,不同于一般的代碱,肾H+-Na+交换占优势,其尿液呈酸性,故称反常酸性尿。

(四)急救原则

(1)注意水、电解质、酸碱失衡的动态变化,注意心脑血管功能变化。及时检测血气分析及电解质浓度变化等。

(2)治疗和控制原发性疾病。

(3)及时纠正碱中毒对病情较轻的病人,一般补等渗生理盐水和适量氯化钾后可改善,对病情严重者,应给予口服氯化铵1~2g/d,或静脉缓慢滴注0.1mmol/L的稀盐酸。

(4)手足抽搐者可给予10%葡萄糖酸钙20ml缓慢静脉推注。

(五)急救护理

(1)补液护理:同脱水与缺钠护理。

(2)遵医嘱及时采取血气分析等各种标本,以了解病情发展。

(3)常规观察护理:同脱水与缺钠护理。

(顾志华)

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