2型慢性呼吸衰竭如何供氧

慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）均在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭稳定期，虽PaO2降低和PaCO2升高，但患者通过代偿和治疗，病情相对稳定，仍能从事一般的工作或日常活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高，此时可称为慢性呼吸衰竭的急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

一、病因及发病机制

（一）病因

慢性呼吸衰竭常为支气管－肺疾病所引起，如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。

（二）发病机制

肺的主要生理功能是进行气体交换，主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）两个过程。②气体在血液中的运输。③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。引起呼吸衰竭的机制主要是外呼吸功能障碍，包括肺换气功能障碍和肺通气功能障碍，下面分别加以叙述。

1．肺换气功能障碍　肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气／血流比值（与弥散功能。Ⅰ型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要包括通气／血流比例失调和弥散功能障碍两个方面。

（1）通气／血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求两者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L／min，肺血流量约为5L／min，全肺平均约为0．8。当通气量大于肺血流量，，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动－静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动－静脉血分流。

比例失调是引起低氧血症最常见的机制，但对PaCO2影响甚微。其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V时混合静脉血加入动脉血后，对PaO2的影响明显大于PaCO2。时，均可表现为正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为PaO2下降而无PaCO2升高。

（2）弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移过的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动，弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体（主要是指氧与二氧化碳）交换是通过弥散进行的。

肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响，也受肺毛细血管血流的影响。健康成年人肺弥散量（DL）约为35ml O2／（mmHg·min）。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气／血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气／血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍，所以，弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症还是动－静脉分流所致的低氧血症。

2．肺通气功能障碍　肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与气道阻力的因素均可影响肺通气功能，肺通气功能的正常与通气量大小，不只决定于推动肺通气的动力大小，还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩与松弛，使胸廓和肺做节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L／min，才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能发生障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即PaO2下降和PaCO2升高同时存在。

肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由于肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足；因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。

（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起的主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如催眠药中毒、中枢神经系统疾病均可影响到呼吸驱动力不足；呼吸运动受限制，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累，例如吉兰－巴雷综合征、低钾血症等和胸廓疾病，例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。最近，已认识到在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。②肺的顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。

（2）阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）。支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多储积、异物等阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所至的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。

氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动－静脉分流所引起的低氧血症。氧耗量增加使肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。

二、诊　　断

（一）临床表现

慢性呼吸衰竭的临床表现包括原发疾病的临床表现和缺氧、二氧化碳潴留所致各脏器损害的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留对机体的危害不仅取决于缺氧和二氧化碳潴留的程度，更取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度和持续时间。因此当慢性呼吸衰竭急性加剧时，因缺氧和二氧化碳潴留急剧发生，所以临床表现往往尤为严重。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不尽相同，但有不少重叠，对于一个呼吸衰竭患者来讲，所显示的临床表现往往是缺氧和二氧化碳潴留共同作用的结果。因此，下面将缺氧和二氧化碳潴留所引起的临床表现进行综合阐述。

1．呼吸功能紊乱　缺氧和二氧化碳潴留均可影响呼吸功能。呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状。表现为呼吸费力，伴有呼吸频率加快，呼吸表浅，鼻翼扇动，辅助呼吸肌参与呼吸活动，特别是COPD患者存在气道阻塞、呼吸泵衰竭的因素，呼吸困难更为明显。有时也可出现呼吸节律紊乱，表现为潮式呼吸、叹息样呼吸等，主要见于呼吸中枢受抑制时。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，严重时也出现呼吸抑制。

2．发绀　发绀是一项可靠的低氧血症的体征，但不够敏感。当PaO2＜50mmHg、血氧饱和度（SaO2）＜80%时，即可出现发绀。舌色发绀较口唇、甲床显现得更早一些、更明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白量、皮肤色素及心功能状态的影响。

3．神经精神症状　轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍；严重缺氧者特别是伴有二氧化碳潴留时，可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。慢性胸肺疾病引起的呼吸衰竭急性加剧，低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速，因此可出现明显的神经精神症状，此时称为肺性脑病。

4．心血管功能障碍　严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律失常、肺动脉高压、右侧心力衰竭、低血压等。

5．消化系统症状　①溃疡病症状；②上消化道出血；③肝功能异常。上述变化与二氧化碳潴留、严重低氧有关。

6．肾并发症　可出现肾功能不全，但多见为功能性肾功能不全，严重二氧化碳潴留，缺氧晚期可出现肾衰竭。

7．酸碱失衡和电解质紊乱　呼吸衰竭时常因缺氧和（或）二氧化碳潴留，以及临床上应用肾上腺糖皮质激素、利尿药和食欲缺乏等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见的异常动脉血气及酸碱失衡类型是：①严重缺氧伴有呼吸性酸中毒（呼酸）；②严重缺氧伴有呼酸并代谢性碱中毒（代碱）；③严重缺氧伴有呼酸并代谢性酸中毒（代酸）；④缺氧伴有呼吸性碱中毒（呼碱）；⑤缺氧伴有呼碱并代碱；⑥缺氧伴有三重酸碱失衡（triple acid－base disorders with respiratory akalosis，TABD）。

（二）实验室检查

动脉血气分析在呼吸衰竭诊断中具有重要作用。

1．动脉血气分析的作用

（1）判断呼吸功能：动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型呼吸衰竭的标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg。Ⅱ型呼吸衰竭其标准为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg。在吸O2条件下，需计算氧合指数，，提示存在呼吸衰竭。

（2）判断酸碱失衡：常用的考核酸碱失衡的指标有：

①pH：正常值为动脉血7．35～7．45，平均值7．40。pH＜7．35时为酸血症；pH＞7．45时为碱血症。

②PCO2：正常值动脉血35～45mmHg，平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5～7mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的惟一指标。当PCO2＞45mmHg时，应考虑为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿；当PCO2＜35mmHg时，应考虑为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。

③HCO－3：HCO－3即实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB），正常值22～27mmol／L，平均值24mmol／L，动、静脉血HCO－3大致相等。它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。HCO－3＜22mmol／L，可见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒代偿；HCO－3＞27mmol／L，可见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒代偿。

另外，有标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）、缓冲碱（buffer base，BB）、碱剩余（base excess，BE）、总CO2量（TCO2）和二氧化碳结合力（CO2－CP）等指标，在判断酸碱失衡时可供参考。

2．常用判断低氧血症的参数

（1）氧分压：氧分压（PO2）是指血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。动脉血氧分压（PaO2）正常值80～100mmHg，其正常值随着年龄增长而下降，预计PaO2值（mmHg）＝102－0．33×年龄（岁）±10．0。静脉血氧分压（PvO2）正常值40mmHg，静脉血氧分压不仅受呼吸功能影响而且可受循环功能影响。呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现动脉血氧分压正常，而静脉血氧分压明显降低。因此，在判断呼吸功能时，一定要用动脉血氧分压，决不能用静脉血氧分压替代。联合应用动脉血氧分压和动脉血二氧化碳分压可判断呼吸衰竭。

（2）血氧饱和度：血氧饱和度（SO2）是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。血氧饱和度的计算公式为：

动脉血氧饱和度以SaO2表示，正常范围为95%～99%，动脉血氧饱和度与动脉血氧分压间的关系即是氧解离曲线。

（3）氧合指数：氧合指数＝PaO2／FiO2，又称通气／灌注指数，正常值为400～500mmHg。

（三）诊断

1．根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性呼吸衰竭。

2．动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。根据动脉血气分析结果可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭（标准见实验室检查），吸O2条件下，计算氧合指数＝，提示：呼吸衰竭。

三、治　　疗

慢性呼吸衰竭的治疗原则是治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，解除二氧化碳潴留，治疗与防止缺氧和二氧化碳潴留所引起的各种症状。

（一）通畅气道、增加通气量

在氧疗和改善通气之前，应采取各种措施，使呼吸道保持通畅。要注意清除口咽部分泌物或胃内反流物。口腔护理和鼓励病人咳嗽对通畅气道很重要。在有效抗生素治疗基础上常采用支气管扩张药治疗和雾化吸入治疗，必要时可采用气管插管或切开以及机械通气治疗。

1．支气管扩张药　支气管扩张药能够舒张气道平滑肌，对慢性呼吸衰竭病人通畅气道、改善缺氧和二氧化碳潴留是非常有益的。所以，正确使用支气管扩张药对呼吸衰竭病人将是有益的。

（1）抗胆碱能药物：应首选抗胆碱能药物如异丙托溴铵（ipratropium bromide），因COPD患者气流阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。可通过吸入给药，很少吸收入血循环，不良反应极小。其起效时间稍慢于β2受体激动药，30～90min达作用高峰，疗效维持4～6h。新一代的抗胆碱能药物氧化托品（oxitropium）疗效延长，可维持6～8h。对COPD并发呼吸衰竭的病人可以单独使用，也可以与β2受体激动药联合使用。非急性期的病人长期使用有改善肺功能的作用。使用抗胆碱能药物的最大优点为其安全性。目前被认为是治疗COPD病人气道阻塞的较为理想的药物。

（2）β2受体激动药：β2受体激动药具有迅速和确切的支气管扩张作用。但由于慢性呼吸衰竭病人大多气道阻塞的可逆性极小，因此，使用β2受体激动药的疗效较差。但对COPD合并哮喘或慢性呼吸衰竭急性加重期的病人仍是有效的，可以选用。

β2受体激动药可以经吸入、口服、皮下和静脉途径用药，但是最好通过吸入方式给药。吸入与口服和静脉给药相比，有用药量小，见效快和不良反应小的优点。吸入用药的剂量是口服剂量的1／20～1／10，而且见效快，通常用药后几分钟开始见效，15～30min作用达高峰。口服给药最常见的不良反应有肌肉震颤，但吸入用药引起肌肉震颤则十分罕见。另外，吸入用药导致心血管系统的不良反应也明显少于全身用药。对大多数病人吸入给药和静脉给药同样有效。而且静脉给药对心血管系统的不良反应发生率较高，所以，一般主张吸入给药。对有明显呼吸困难，吸入给药有困难或吸入给药无效的病人可采用口服、静脉或皮下注射给药。

临床常用0．5%沙丁胺醇（万托林）溶液1～5mg或特布他林2．5～10mg加入超声雾化器将药物雾化后吸入。有夜间喘息症状的病人可以使用长效的β2受体激动药如沙美特罗，其优点是使用一次作用可持续12h。

（3）茶碱：近年研究发现，茶碱除有扩张支气管的作用外，还有一定的抗气道非特异性炎症的作用，COPD病人长期服用小剂量的茶碱可以改善病人的肺功能。茶碱可分为普通剂型和缓释剂型。口服和静脉使用普通剂型适用于急性加重期病人的治疗。由于茶碱的治疗剂量和安全剂量很接近，血中浓度的个体差异较大，故每日剂量不应超过0．8g，静脉使用时输液速度不宜过快。一般开始剂量为2．5～5mg／kg（负荷量）；30min内给完。维持剂量：0．5mg／（kg·h），并根据病人症状和血药浓度进行调整。

需要注意的是许多因素可以影响茶碱在体内的代谢和血药浓度，吸烟、饮酒、抗惊厥药物，利福平可降低茶碱半衰期。喹诺酮类药物，西咪替丁等可增加血药浓度。所以，有条件应随时监测血中茶碱浓度，防止茶碱过量的不良反应发生。

2．呼吸道的湿化和雾化治疗　可采用湿化或雾化装置将药物（溶液或粉末）分散成微小的雾滴或雾粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道、湿化气道，起局部治疗（解痉、祛痰、抗感染等）治疗的作用。这对于慢性呼吸衰竭病人起到较好的解痉、祛痰、通畅气道作用。常用湿化及雾化的药物有：祛痰药例如乙酰半胱氨酸、糜蛋白酶等；支气管扩张药例如β2受体激动药沙丁胺醇、特布他林和抗胆碱类药物（异丙托溴铵）；抗生素例如常用氨基糖苷类药物；糖皮质激素。

3．祛痰　对于痰多、黏稠而难以咳出的患者，要鼓励其咳嗽。多翻身拍背可协助痰液排出。而且可常规给予祛痰药物，如盐酸氨溴索（沐舒坦）30mg／次，3／d，和（或）厄多司坦0．3g／次，2／d。

4．机械通气治疗　机械通气（mechnical ventilation）是借助于人工装置的机械力量产生或增强病人的呼吸动力和呼吸功能。机械通气是治疗急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性加重最有效的手段。对于慢性呼吸衰竭病人正确使用机械通气治疗能十分有效地纠正缺氧和二氧化碳潴留，并能为原发支气管－肺部感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和二氧化碳潴留对其他脏器造成的损害。

（1）适应证：目前尚没有明确生命指征或生理参数能作为机械通气治疗的绝对标准，出现以下状况可考虑机械通气治疗。

①缺氧或二氧化碳潴留进行性加重：慢性呼吸衰竭病人因某种因素造成缺氧或二氧化碳潴留加重，以一般方法无法缓解，并随时有危及病人生命危险的情况下，应及时应用机械通气治疗。如在合理氧疗的情况下，PaO2＜35～40mmHg；PaCO2＞70～80mmHg。

②并发肺性脑病：肺源性心脏病病人一旦并发肺性脑病，应用呼吸兴奋药治疗效果欠佳，且原发病因在短时间内无法去除时，也应考虑及时应用机械通气治疗。

（2）人工气道选择：人工气道的类型很多，如口或鼻面罩、经口或鼻气管插管及气管切开等。不同类型人工气道对人体的损害各有不同，病人的耐受程度也各不相同，依据病人的具体情况选择合适的人工气道，是合理应用机械通气的主要环节之一。

慢性呼吸衰竭患者在急性发病前大多患有不同程度的肺功能不全，反复呼吸道感染是其急性加重的主要诱因。病情恶化后，主要临床表现就是通气功能在原有不同程度障碍基础上的进一步加重，使缺氧和二氧化碳潴留更加明显。鉴于这类病人肺部感染和病情恶化有可能反复发作，也可能需要多次应用机械通气治疗，人工气道选择应尽可能选择无损伤性的方法。

①口、鼻、喉面罩：属于无创性人工气道，可以反复应用，十分适合于肺源性心脏病慢性呼吸衰竭病人。面罩式人工气道只能选择性地应用于部分病情不是十分严重的病人，如慢性肺功能不全缓解期的治疗。急性发作期病情均较严重，相当部分病人合并意识障碍，因此，一般不适合应用面罩的方式连接机械通气。

②经口或鼻气管插管：两者各有利弊。对慢性呼吸衰竭病人来说，经鼻气管插管较经口气管插管利多于弊，应该是最理想的途径。其优点是a．保留时间长：一般至少能保留7～10d，主要取决于气道护理的质量；b．不影响口腔护理；c．容易固定；d．容易耐受：与经口气管插管相比，经鼻气管插管容易被病人所耐受。

③气管切开：慢性呼吸衰竭需要应用机械通气治疗时，一般不考虑做气管切开，除非应用机械通气治疗的时间太长，病人已经成为呼吸机依赖时，为便于气道护理和病人耐受才选择气管切开。

（3）机械通气机类型选择：肺源性心脏病患者缺氧和二氧化碳潴留主要由通气功能障碍所致，这类病人主要的病理生理特点是气道阻力增加。选择机械通气机类型时，应选择定容型呼吸机，以确保通气量不受气道阻力增加而降低。也有报道应用BiPAP（双水平正压）通气机，这种类型机械通气机用于肺源性心脏病患者的主要不利点是，纠正二氧化碳潴留的效果远不如定容型呼吸机恒定。但根据我们的经验，部分轻中度二氧化碳潴留的病人应用BiPAP呼吸机也获得了较好的效果。

（4）呼吸模式和功能选择：通气功能障碍的病人不需要特殊的呼吸模式和功能，一般间歇正压通气（IPPV）呼吸模式已足以纠正病人的缺氧和二氧化碳潴留。但在脱机之前，需要借助同步间隙指令通气（SIMV）与压力支持（PSV）的通气模式或功能。因此，在选择呼吸机时，除了选择定容型呼吸机外，最好能兼顾有上述两种功能或模式的呼吸机。

（5）机械通气机参数设置：是合理应用机械通气机的重要环节。

①呼吸频率：正常人为16～24／min，慢性呼吸衰竭病人可选择11～18／min。初连接机械通气时，呼吸频率可适当增加，以迅速纠正缺氧和二氧化碳潴留，使自主呼吸频率降低，有利于与机械通气机同步。

②潮气量：正常人变异较大，5～15ml／kg。慢性呼吸衰竭病人首次设置时，以8ml／kg计算为妥，以后根据动脉血气分析结果随时调整。

③吸呼比：以缺氧为主时，应适当延长吸气时间；相反，以二氧化碳潴留为主者，应适当延长呼气时间。慢性呼吸衰竭病人多同时具有缺氧与二氧化碳潴留，但多数病人的缺氧容易被氧疗和机械通气所纠正。为有助于纠正二氧化碳潴留，吸呼比设置应＞1∶1．5；二氧化碳潴留严重时，吸呼比可设置在1∶（2．0～2．5）。

④FiO2：FiO2通常设置在40%～50%水平即可。只有当肺源性心脏病晚期或合并严重感染，在原有的通气功能障碍基础上，又同时存在换气功能障碍时，才需要酌情提高FiO2水平。

（6）特殊呼吸模式或功能：随着机械通气技术的发展，各种呼吸模式和功能不断出现，适用于各种不同类型的呼吸功能障碍。应用于慢性呼吸衰竭病人的呼吸模式或功能有如下几种。

①间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）：是临床应用最早、最普遍的通气方式，也是目前机械通气最基本的通气模式，很多通气模式均是在此基础上的改良和进一步完善。它在吸气相是正压、呼气相压力降为零。临床上泛指的机械通气就是IPPV。IPPV通气机可以配置同步或非同步、控制或辅助等装置，也可以配置各种特殊的呼吸模式。IPPV主要应用于各种以通气功能障碍为主的呼吸衰竭病人，肺源性心脏病是其最合适的应用对象。

②压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）：是一种辅助通气方式，即在自主呼吸的前提下，每次吸气都接受一定水平的压力支持，以辅助和增强病人的吸气能力，增加病人的吸气幅度和吸入气量，PSV既可以作为独立的一种通气模式单独应用，也可以作为一种通气功能与其他的通气模式同时使用。PSV的压力可以自行设置和任意调节。吸气压力随病人的吸气动作开始，并随吸气流速减少到一定程度或病人有呼气努力而结束。它与IPPV有类似之处，但支持的压力恒定，受吸气流速的反馈调节。应用此种通气功能时，事先只需设定吸气压力和触发灵敏度，病人可独立控制吸、呼气时间，并与支持压力共同调节吸气流量和潮气量。COPD并发慢性呼吸衰竭病人通常在脱机过程中应用PSV，以训练呼吸肌力量，为正式脱机做好准备。

③同步间歇指令通气和间歇指令通气（synchronized intermittent mandatory ventilation／intermittent mandatory ventilation，SIMV／IMV）：IMV／SIMV的工作原理大致相同，均是在每分钟内按操作者在通气机上设置的呼吸参数给予病人指令性呼吸，惟一不同点是：IMV没有同步装置，供气不需病人自主呼吸触发；SIMV设有同步装置，即使是由通气机提供的指令性通气，也由病人的自主呼吸触发，故可达到同步呼吸的目的，更好地保证病人的有效通气量。

SIMV／IMV主要用于慢性呼吸衰竭病人脱机前的训练和过渡，但并非所有脱机的病人均要经过IMV／SIMV阶段，这主要取决于脱机的难易程度。脱机前，可将IMV／SIMV的呼吸次数由正常水平逐渐减少，直至完全脱机。一般当指令呼吸次数降至5／min，病人仍可保持较好氧合状态时，即可考虑脱机。应用常规通气时，多与PSV同时使用（IMV／SIMV＋PSV），以避免或加重呼吸肌疲劳。

另外，由于COPD患者存在内源性呼气末正压（PEEPi），为减少PEEPi所致的吸气功耗增加和人机对抗，常常需加用外源性PEEP，其水平相当于70%～80%PEEPi。

（二）抗感染治疗

反复的支气管－肺部感染是引起慢性呼吸衰竭的重要因素，又是呼吸衰竭加重的关键所在。据文献报道，90%左右COPD急性发作是由支气管－肺部感染所诱发的，正是严重支气管－肺部感染加重气道阻塞，导致了呼吸衰竭。而慢性呼吸衰竭，特别在使用呼吸机治疗时更容易加重支气管－肺部感染。因此，积极防治支气管－肺部感染是成功地治疗慢性呼吸衰竭的关键。其抗感染治疗的原则和方法如下。

1．抗生素的选择　慢性呼吸衰竭病人的特点为年老体弱，反复住院治疗，较多使用雾化吸入、气管插管或切开以及机械通气等治疗，经常使用抗生素治疗，因此，发生院内获得性支气管－肺部感染机会多。病原菌大多为革兰阴性杆菌、抗甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。因此，经验性治疗时应首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：①抗假单胞菌β内酰胺类如头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等；②广谱β内酰胺类／β内酰胺酶抑制药（替卡西林／克拉维酸、头孢哌酮／舒巴坦钠、哌拉西林／他唑巴坦）；③碳青霉烯类（如亚胺培南）；④必要时联合万古霉素（针对MRSA）；⑤当估计真菌感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部感染病原菌。因此，对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。

2．关于联合用药　慢性呼吸衰竭多有混合感染，常需联合应用抗生素治疗。兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染，一般用两类即可，常用有第二代、第三代药物头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用，青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素联合大环内酯类。

（三）氧气治疗

氧气治疗（oxygen therapy）是应用氧气吸入纠正缺氧的一种治疗方法，简称氧疗。

1．氧疗适应证　理论上只要PaO2低于正常就可给予氧疗，但实际应用中更严格一些，允许临床医师根据患者情况灵活掌握。但是慢性呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO2＞60mmHg。

2．氧疗的方法　慢性呼吸衰竭病人临床上最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧流量1～3L／min，其吸氧浓度（FiO2）＝21%＋4%×氧流量（L／min）。有条件者也可用面罩吸氧。

吸氧浓度：对于慢性呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为25%～33%。对于Ⅰ型呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO2＞60mmHg，但一般也不超过40%。对于Ⅱ型呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO2＞60mmHg。而对升高的PaCO2没有明显加重趋势。

（四）酸碱失衡及电解质紊乱的治疗

1．酸碱失衡的治疗　慢性呼吸衰竭大部分是由于支气管－肺部感染加重而引起气道阻塞加重，使二氧化碳潴留和严重缺氧，随之出现酸碱失衡和电解质紊乱。因此，在治疗上首先要积极治疗支气管－肺部感染，解痉祛痰，通畅气道，解除二氧化碳潴留。强调尽快地通畅气道，解除二氧化碳潴留，随着气道通畅，二氧化碳潴留解除，呼吸性酸中毒及低氧血症随之纠正。因此，原则上不需要补碱性药物。但是当pH＜7．20时，为了减轻酸血症对机体的损害，可以适当补5%碳酸氢钠，一次量为40～60ml，以后再根据动脉血气分析结果酌情补充。只要将pH升至7．20以上即可。当呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒时，补碱量可适当加大，在pH＜7．20时，一次补5%碳酸氢钠量可控制在80～100ml，以后再根据动脉血气分析结果再酌情处理。而对于伴有严重低氧血症的呼吸性碱中毒，只要治疗肺部感染，通畅气道，吸氧纠正低氧血症即可，随着上述治疗后好转，呼吸性碱中毒随之好转。要注意预防碱中毒的发生。慢性呼吸衰竭病人的碱中毒可见于呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、呼吸性碱中毒并代谢性碱中毒、二氧化碳排出后碱中毒（post－hypercapnic akalosis）和呼吸性碱中毒型三重酸碱失衡。其中并发的代谢性碱中毒大部分是医源性引起的，临床上应注意预防，只要病人尿量500ml／d以上，常规补氧化钾3．0～4．5g／d，牢记“见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补”的原则。应注意二氧化碳不要排出过快，特别是机械通气治疗时，避免二氧化碳排出后碱中毒的发生。

2．水电解质紊乱的纠正　慢性呼吸衰竭病人酸碱失衡常同时存在严重水和电解质紊乱。其中，水、钠异常较为常见；HCO－3和Cl－变化常与二氧化碳变化有关；电解质紊乱特别是K＋、Cl－和酸碱失衡互为因果。例如低氯、低钾可引起碱中毒，而代谢性碱中毒又可引起低钾和低氯。注意针对不同情况，进行相应的预防与治疗。

（五）呼吸中枢兴奋药应用

1．适应证　对呼吸兴奋药的使用一直存在争议。笔者认为缺氧伴有二氧化碳潴留病人若出现神经精神症状时，即并发肺性脑病时，可以使用呼吸中枢兴奋药。这不仅可以起到兴奋呼吸中枢的目的，而且可以起到清醒意识、利于祛痰作用。Ⅱ型呼吸衰竭病人当PaCO2＞75mmHg时，即使无意识障碍也可酌情使用呼吸中枢兴奋药。

2．使用方法及注意事项　对于慢性呼吸衰竭病人需要用呼吸中枢兴奋药治疗时，剂量不宜偏大，最常用的为5%葡萄糖注射液或0．9%生理盐水500ml＋洛贝林5mg×5或尼可刹米0．375×5，按25～30滴／min静脉滴注。若经4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，则应停用。使用时应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度。因为呼吸中枢兴奋药的使用会使机体耗氧量增大。都可喜（almitrine）是口服的呼吸兴奋药。主要通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器而兴奋呼吸中枢，增加通气量。常用剂量为50～100mg，1～2／d，适合于较轻的呼吸衰竭患者。

（六）合理使用利尿药和强心药

慢性呼吸衰竭患者常常合并有心功能不全，需要使用利尿药和强心药。利尿药的使用原则：小量、联合（排钾和保钾利尿药联合）、间歇使用，注意补钾。每日尿量在500ml以上时应常规补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。

合并心功能不全时可酌情使用强心药，但要慎用。因缺氧患者对洋地黄类药物的疗效较差，且易出现中毒。洋地黄类药物使用原则：①剂量要小，是常用剂量1／3～1／2；②使用快速洋地黄类药物例如毛花苷C、地高辛等；③不能以心率减慢作为洋地黄类药物有效的指标。因为呼吸衰竭病人缺氧时，心率较快，常在110／min左右。

（七）糖皮质激素的应用

激素对COPD的作用仍有争议。但在慢性呼吸衰竭急性加重期口服和静脉使用糖皮质激素通常是有效的。其目的是减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但应避免使用时间过长，以防止其不良反应发生。可静脉滴注甲泼尼龙40～80mg，每12小时1次，连用3d；或泼尼松60mg口服，逐渐减量，持续10d。

（八）消化道出血的防治

慢性呼吸衰竭病人由于缺氧，二氧化碳潴留以及使用糖皮质激素和氨茶碱等因素，常可并发消化道出血。其防治原则为病因治疗和对症治疗：①尽快纠正缺氧和解除二氧化碳潴留；②应慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物或食物；③预防性应用抗酸药，如氢氧化铝凝胶、H2受体拮抗药如西咪替丁或雷尼替丁以控制胃液酸度，减少出血机会；④对有消化道出血先兆者，及早安置胃管，先抽尽胃内容物，胃内注入去甲肾上腺素或用凝血酶；⑤如无DIC并存，消化道出血可用酚磺乙胺，氨基己酸等；⑥如合并DIC，应用抗凝药肝素及右旋糖酐－40等；⑦出血明显，发生严重贫血者，应补充血容量，纠正贫血。

（九）营养支持

慢性呼吸衰竭病人因能量代谢增高，蛋白分解加速，摄入不足，机体处于负代谢。长时间营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制，呼吸肌疲劳，以致发生呼吸泵功能衰竭，不利于患者的救治和康复。故在慢性呼吸衰竭救治中需注意对病人的营养支持。抢救时应常规给予鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖类，以及适量多种维生素和微量元素的饮食。必要时需要静脉高价营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗值。

在呼吸衰竭患者，实际能耗要增加20%；而机械通气患者则要增加50%。补充时宜先用半量，然后逐渐增加至理想水平。胃肠营养时还要特别注意调整胃肠道功能和预防胃－食管反流。三大能量要素的比例宜按照：糖类45%～50%，蛋白质15%～20%，脂肪30%～35%。

四、预　　防

慢性呼吸衰竭主要是因慢性胸肺疾病发展而来，COPD是其主要病因，因而加强对COPD的预防和治疗，就是对慢性呼吸衰竭最好的预防。包括戒烟和防治呼吸道感染等。

（吴国明）