首页 百科知识 2型慢性呼吸衰竭如何供氧

2型慢性呼吸衰竭如何供氧

时间:2022-06-27 百科知识 版权反馈
【摘要】:呼吸系统疾病如严重感染、急性呼吸道阻塞性病变、重危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓损伤;急性颅内感染、脑血管病变;脊髓灰质炎重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等。在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征和肺广泛间质纤维化等以肺换气障碍为特点的呼吸衰竭,呼吸兴奋药有弊无利,应列为禁忌。

呼吸系统疾病如严重感染、急性呼吸道阻塞性病变、重危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓损伤;急性颅内感染、脑血管病变;脊髓灰质炎重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等。发病机制见前述内容。

【诊断要点】 呼吸衰竭的临床表现除原发疾病的症状外,主要为低氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能失常的表现。

1.呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状,表现为呼吸频率、节律和幅度的改变,辅助呼吸肌参与活动,但药物中毒所致的呼吸衰竭可表现为呼吸缓慢,昏睡。

2.发绀 是低氧的典型表现,当动脉血氧饱和度低于90%时往往出现唇和指甲发绀,但严重贫血者可无发绀的表现。

3.神经精神症状 严重低氧可立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状;

4.心血管系统症状 多数有心动过速、严重者可出现心肌损伤、血压下降、心律失常、心搏停止。

5.消化和泌尿系统症状 严重低氧和二氧化碳潴留会导致肝、肾功能异常,还会因消化道黏膜出血水肿、糜烂、溃疡而导致消化道出血。

6.动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg。单纯PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭,若伴有PaCO2>50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭。

7.肺功能检测 肺容积、第1秒钟用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV1)、呼吸肌肌力等。

8.胸部影像学检查 普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等,有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

急救与治疗】 原则为在保持呼吸道通畅的条件下,纠正低氧、二氧化碳潴留和酸碱平衡失调所致的代谢功能失常。

1.保持呼吸道通畅 在氧疗和改善通气之前,应将头后仰,保持呼吸道通畅,如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部,将分泌物和胃内反流物吸出。痰黏稠不易咳出,可用溴己新(必漱平)、α-糜蛋白酶等溶液雾化吸入,或用支气管解痉药(肾上腺受体激动药、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物)扩张支气管,必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛,或用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果甚微,则做经口或鼻气管插管或气管切开,以建立人工气道。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。

2.氧疗

(1)吸氧装置和方法:包括鼻导管或鼻塞吸氧;面罩吸氧;气管内吸氧;配合机械通气,通过空气与氧混合装置控制吸氧浓度。

(2)单纯低氧:间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎等的患者,主要是由于弥散障碍,通气与血流比例失调所致的慢性低氧。一般较高浓度氧(>35%)可改善低氧状况,而晚期患者需在机械通气的基础上氧疗。

(3)低氧伴二氧化碳潴留:氧疗的原则为低浓度(<35%)持续吸氧;对肺泡通气功能不足伴换气功能损害,低氧更严重的呼衰患者,需较高浓度氧疗,为了防止二氧化碳潴留,可加用呼吸兴奋药,如无效,可给予鼻罩或口鼻面罩吸氧,或建立人工气道在机械通气的基础上氧疗。

3.增加通气量 是缓解CO2潴留最直接而根本的措施。

(1)呼吸兴奋药:使用原则是必须保持气道通畅。脑低氧、水肿未纠正而频繁抽搐者慎用。主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭;对肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化者不宜使用。

临床常用的呼吸兴奋药尼可刹米能刺激呼吸中枢,增加通气量,并有一定的苏醒作用。常规用量为0.375~0.75g静脉缓慢注射,随即再以17~18mg/(kg·h),约相当于10支(3.75g)加入5%葡萄糖液500ml,以25~30滴/分静脉滴注。如服用安眠药等呼吸抑制药过量、睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征等,其低通气是以中枢抑制为主,呼吸兴奋药的疗效较好。对于慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)造成的呼吸衰竭,因支气管-肺部病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳产生的低通气,此时应用呼吸兴奋药的利弊应取决于上述三者的病理生理情况,如呼吸道阻力明显增加的病例,兴奋中枢,增加通气量的好处可能被抵消,甚至得不偿失。在神经传导系统和呼吸肌病变,以及肺炎、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征和肺广泛间质纤维化等以肺换气障碍为特点的呼吸衰竭,呼吸兴奋药有弊无利,应列为禁忌。如经保守治疗效果甚微,则应考虑机械通气治疗。

吗乙苯吡酮是末梢化学感受器的刺激药,对延髓呼吸中枢有直接作用,增加呼吸驱动,加强通气,对原发性肺泡低通气,肥胖低通气综合征有良好疗效。吗乙苯吡酮具有改善肺泡通气作用,可防止慢阻肺呼吸衰竭因氧疗不当所致的二氧化碳麻醉。一般每次用量0.5~2mg/kg静脉滴注,开始滴速1.5mg/min,以后酌情加快,每日最高剂量不大于2.4g。剂量过大可引起血压升高,心率加快,乃至心律失常,长期应用可发生肝毒性和消化道溃疡。

阿米脱林双甲酰酸可刺激周围化学感受器,增强呼吸驱动,改善通气;并能使通气不良肺区血管收缩,血流向通气较好区域灌注,而改善通气血流比例,提高动脉血氧分压。用量为100mg,口服,2/d。长期服用可以缓解继发性红细胞增多症。大剂量口服可出现消化道症状如恶心、呕吐等,肺动脉压增加;静脉注射可发生心动过缓,在严重肺动脉高压患者应慎用。

(2)机械通气治疗:见第10章、第12章。

4.纠正酸碱平衡和水电解质失调 呼吸衰竭的诊治过程中,常见有以下几种类型的酸碱平衡失调:

(1)呼吸性酸中毒:增加肺泡通气量是最重要的措施。补碱能给患者带来不利后果。

(2)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒:治疗应包括提高通气量纠正二氧化碳潴留,补充碱剂(严重酸中毒影响血压时),以及治疗引起代谢性酸中毒的病因。

(3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒:防止措施是在使用机械通气时避免二氧化碳排出太快,补碱性药物不要过多,在使用激素和利尿药时要补充氯化钾。发生代谢性碱中毒患者,给予静脉或口服氯化钾,血氯升高,可促使肾脏排出较多的HCO3,以缓解碱中毒。

(4)呼吸性碱中毒:治疗应吸入高浓度氧,增加死腔气量的同时做呼气末正压通气,以减少二氧化碳排出过多。无呼吸系疾病的患者,心跳呼吸停止时应避免机械通气过度排出二氧化碳过多。

(5)呼吸性碱中毒合并代偿性碱中毒:慢性呼吸衰竭患者应用机械通气,在短期内排出过多二氧化碳且低于正常值,有因肾脏代偿,机体碳酸氢盐绝对量增加,产生呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。

5.抗感染治疗 在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据细菌及药敏试验选择有效的药物控制呼吸道感染。

6.病因治疗 在解决呼吸衰竭的前提下,针对不同病因采取适当的治疗措施。

7.防治消化道出血 严重低氧和二氧化碳潴留患者,应服硫糖铝预防消化道出血。严重出血者可给予西咪替丁或奥美拉唑(洛赛克)口服或静脉给药。如出现大量出血,应输新鲜血。防治消化道出血的关键在于纠正低氧和二氧化碳潴留。

8.休克 引起休克的原因繁多,如酸碱平衡失调和电解质失调、血容量不足、严重的感染、消化道出血、心力衰竭以及机械通气使用压力过高等等,应针对病因采取相应措施。经治疗未见好转,应给予升压药物如多巴胺、间羟胺等以维持血压。

9.营养支持 呼吸衰竭患者机体处于负代谢,所以抢救时,常规给予鼻饲高蛋白、高脂肪和低糖类,以及多种维生素和微量元素的饮食,必要时给予脂肪乳剂静脉滴注,一般每日总热量为8.368kJ左右。食物成分比例大约为蛋白∶脂肪∶糖类=2∶3∶5。

(纪 霞)

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈