第一节体内水电解质平衡监测

水、电解质平衡是细胞正常代谢、维持脏器功能乃至人体生命所必需的条件。当这种平衡因疾病、创伤、感染等因素或不正确的治疗措施而遭到破坏，超过了机体调节的限度，便会发生水、电解质平衡失常。

一、电解质的含量与分布

1．水的含量与分布　在正常成年人，体液占体重60%左右，约40%分布在细胞内，称为细胞内液（intrace llular fluid，ICF），其余20%分布在细胞外，称细胞外液（extracellular fluid，ECF）。细胞外液又因体液存在于血管内或血管外划分为血浆和组织间液，血浆约占体重的5%，组织间液（包括淋巴液）占15%（表17－1）。血浆、组织间液与细胞内液3部分之间靠毛细血管膜或细胞膜等半透膜分隔，水分可以随各部分体液之间溶质颗粒浓度差自由转移。而胃肠道消化液、汗液、尿液、脑脊液、胸腹腔渗出液或漏出液等，就其生理功能和贮留部位而言，属于特殊的细胞外液，又称为第三间隙液或透细胞液（transcellular fluid）。

表17－1　水的含量与分布

注：为70kg男性

依据年龄、性别、胖瘦的不同，个体间体液含量存在很大差异。这主要是由于在各种细胞中，肌肉细胞含水量最多，脂肪细胞含水量则较少。婴幼儿由于脂肪组织含量较少，水含量较高。新生儿的总体液量可占体重的77%，以后逐年下降至成人水平。在同等体重下，成年男子脂肪容量较女子少，肌肉含量较多，体液总量要多15%左右。老年人由于肌肉含量减少，因此水含量较少。

2．电解质含量与分布　体液的各个部分被不同形式的半透膜所分隔，在不同部分由于半透膜对不同的离子具有选择性的通透，因此各种体液不同，所含的电解质浓度不尽相同。

（1）细胞内、外液：细胞内液的组成较难准确测定，其阳离子主要是K＋和Mg2＋，其中K＋含量是细胞外K＋浓度的30余倍；阴离子主要是HPO2－4和蛋白质。细胞外液阳离子以Na＋为主，阴离子以Cl－为主，其次是HCO－3、有机酸等。细胞外液蛋白质含量低于细胞内液。其中，血浆蛋白质浓度仅约为细胞内液的1／4，组织间液与血浆的不同点则在于前者仅含少量或不含蛋白质。原因是蛋白质不易透过毛细血管，其他电解质和分子较小的非电解质可以自由透过。虽然细胞内、外电解质分布种类不尽相同，但以mmol／L为单位，任何部位体液内阴、阳离子总数相等（表17－2）。

表17－2　细胞内、外液的近似组成

（2）透细胞液：胃肠道各段分泌液所含电解质浓度各不相同。胃液和十二指肠液主要阳离子为H＋，主要阴离子为Cl－，故呈强酸性（pH值为1～2）；肠液、胰液、胆汁的主要阳离子为Na＋，主要阴离子为HCO－3，故呈微碱性。胃肠道各段分泌液均含一定量的K＋。

尿液主要以排Na＋和K＋为主，其中因为人体丢失K＋的主要途径是通过尿液，因此排K＋的意义尤为突出。

汗液分非显性出汗和显性出汗。前者不是通过汗腺活动产生的，以排水为主，电解质含量极低，每天损失Na＋约6mmol。而后者是由于汗腺活动所产生，它含有Na＋40～80mmol／L，C1－35～70mmol／L，K＋3～5mmol／L，以及少量尿素等，属于低渗性溶液。

目前，现有的常规方法尚不能测定细胞内液电解质的含量，常以血清的电解质数值代表细胞外液的电解质含量，并以此作为判断、纠正电解质紊乱的依据。这在相当程度上限制了对细胞内液电解质尤其是对那些主要存在于细胞内液的电解质（如K＋）真实含量的了解，因此在判断与纠正时，必须综合判断、全面考虑。

二、水、电解质的平衡

（一）水的摄入和排出

正常成人每日摄入、排出水量基本达到平衡，排水量与摄取量有密切关系，通常多摄取多排出，少摄取少排出。婴幼儿由于神经系统、内分泌系统和肾脏功能尚不完善，极易造成水分过度丧失。若按每千克体重对水的需要量计算，成人每日每千克需水40ml，而婴幼儿则为120～160ml，为成人的3～4倍。

1．水的摄入

（1）饮水：饮水是人体摄取水的主要途径，成人每日饮水800～1　500ml。每天饮水量与气候条件、工作环境、劳动强度及生理状况等有关。

（2）饮食：食物中含水约1　000～1　300ml，饮食习惯不同，从食物中摄取的水量略有差异。

（3）内生水：糖、脂类和蛋白质等营养物质，通过生物氧化产生的水称内生水（代谢水），也是水的重要来源，其中以脂肪产水量最多。普通膳食中每418．6kJ（100kcal）热量食物代谢后可产生12ml水，一般人每天需10．5×103kJ（2　500kcal）热量的混合食物，大约产生300ml水。内生水量尽管较少，但在缺水时很重要，尤其在短期禁食情况下，体内糖和脂类的氧化仍可提供一定的水量。

2．水的排出　水通过4种途径排出体外，即尿、粪便、皮肤蒸发和出汗以及呼吸。

（1）排尿：正常成人每日尿量为1　500～1　600ml，比重为1．015（1．002～1．035）。肾脏通过调节尿量和尿比重维持体液平衡。人体每日排出约35g代谢废物，每克需要15ml水溶解，故每日排尿量至少500m1，这个量称为最低尿量。若每日尿量少于500m1，称为少尿症。尿量和尿比重大小，取决于摄水量、代谢产物的生成量及肾脏浓缩功能的强弱。

（2）肠排粪：消化道各腺体每天分泌大量的消化液，其中唾液约1　500ml，胃液约2　500ml，胆汁约500ml，胰液约200ml，肠液约3　000ml，总量约8　000ml。各消化液除水以外，尚有大量电解质，其中绝大多数在结肠和回肠近端被重吸收，从肠道以粪便的形式实际排出的水分每日为100～200ml。

（3）皮肤的蒸发和出汗：皮肤通过排出水分调节体温。成年人每日从皮肤蒸发的水分约500ml，这种水分的不知觉蒸发称为非显性出汗，在冬季仍继续进行。从皮肤排出水分的另一种方式是显性出汗，即从皮肤排出可觉察的汗液。显性出汗的多少与环境温度、体力劳动等密切相关，环境温度超过28．8℃时，即使在休息状态下，也会有汗液分泌。环境温度与体温相等时，体内散热几乎全部依靠显性出汗。体力劳动时产热增加，也会增加汗液分泌。

（4）肺呼出水分：正常成人每日通过呼吸排出的水分为350～400ml。呼吸丧失的水分多少与呼吸交换容量和呼吸深浅度有关。快而浅的呼吸排出水分较少，慢而深的呼吸排出水分较多。通过肺丢失的水分是纯水，不伴随电解质的丢失。

综上所述，正常成人每日摄入、排出水量约2　000～2　500ml，这是人体基本生理需水量（表17－3）。

表17－3　成年人每日水的摄入和排出量（ml）

（二）电解质平衡

1．钠平衡

（1）含量与分布：正常成人体内钠含量为40～50mmol／kg体重，其中约90%存在于细胞外液，10%存在于细胞内液。血清钠浓度为134～145mmol／L（约140mmol／L），细胞内液中钠浓度则仅为10mmol／L左右。

（2）吸收与排泄：钠主要来自食物中的食盐，正常成人每天需要量为5～10g。钠主要通过肾随尿排出，排出量与进食量大致相等。临床上认为肾脏对钠的排出是“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。

2．钾平衡

（1）含量与分布：正常成人体内钾含量约45mmol／kg体重（约1l0g），婴儿含量为43mmol／kg体重。其中，98%存在于细胞内，细胞外液仅占2%左右。血清钾浓度为3．5～5．5mmol／L（约4．5mmol／L），而细胞内液的钾浓度则高达160mmol／L。

（2）吸收与排泄：体内钾主要来自食物，正常人每日摄入量为2～4g。钾的分布与代谢关系密切，每合成1g糖原约需要0．15mmol K＋，每合成1g蛋白质需要0．45mmol K＋，当这些物质分解时亦释放相同量的钾。

肾是排钾的主要器官，正常时80%～90%的钾随尿排出。肾脏保钾能力不如保钠的能力强，它对钾的排出是“多吃多排，少吃少排，不吃还排”。

3．镁平衡

（1）含量与分布：正常成人体内镁含量约15mmol／kg体重。其中绝大部分在细胞内，细胞外液仅占1%左右。细胞内液中镁含量约为13mmol／L，而血清镁含量仅为1．25mmol／L。

（2）吸收与排泄：成人每天从饮食中摄入镁约10mmol，约1／3在小肠中被吸收，其余随粪便排出。体液中的镁主要经肾排出，镁摄入不足时肾具有保镁作用。

三、水、电解质平衡失常的评估

（一）脱水（dehydration）

脱水是指体液容量减少，也即体内水的丢失。由于水的丢失伴随着钠的丢失，因此临床上通常根据脱水时血清钠浓度的高低将脱水分为3种类型，即高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。

1．高渗性脱水　高渗性脱水（hypertonic dehydration），又称原发性脱水，是指水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。

（1）病因：①水摄入不足：见于吞咽困难、丧失渴感、不能自行摄水（如胃肠道手术后禁饮食）、鼻饲高浓度的要素饮食等。②水丢失过多：常见于经肾失水过多，如尿崩症；经皮肤、呼吸道失水过多，如高热病人、气管切开、过度通气，均可使水分丢失过多；经消化道失水过多，如婴幼儿慢性腹泻排出大量钠浓度低的水样便，口服高渗性乳果糖治疗肝性脑病，水向胃肠道内渗透而致失水过多。

在上述情况下，如未及时补充足够的水，即可发生高渗性脱水。

（2）临床表现：由于高渗性脱水患者失水后细胞外液呈高渗状态，细胞内液中的水向相对高渗的细胞外转移，因此高渗性脱水时病人可首先表现为细胞内脱水。病人可出现口渴、唾液减少、口唇干燥、尿少；同时汗腺分泌减少、体温调节中枢功能减弱，出现体温升高，称之为脱水热，尤以小儿多见。脑细胞脱水则使脑细胞功能发生障碍，患者可有烦躁、谵妄、幻觉乃至意识模糊、惊厥和昏迷。而在高渗性脱水早期，细胞外液可通过饮水、排尿减少和细胞内液转移而得到补充，因此血容量和循环功能的变化并不明显。临床上按症状轻重将高渗性脱水分为三度（表17－4）。

表17－4　高渗性脱水程度及临床表现

2．低渗性脱水　低渗性脱水（hypotonic dehydration），又称慢性缺水或继发性缺水，是指缺钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。

（1）病因：任何原因引起体液大量丢失后，如果单纯饮水或输入等渗葡萄糖溶液均可引起低渗性脱水。引起体液丢失的原因有：①消化液大量丢失，见于反复呕吐、腹泻、肠瘘、胃肠减压等。②大量出汗时，丢失Na＋、K＋、Cl－等离子，如在补水的同时，忽视了补钠，也可导致低渗性脱水。③经肾脏失钠、失水，见于急性肾功能衰竭多尿期、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾炎，大量持续使用噻嗪类、呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）等利尿药。

（2）临床表现：低渗性脱水时机体的基本变化是细胞外液容量明显减少和渗透压降低。患者血清钠浓度＜130mmol／L，血浆渗透压＜280mmol／L。脱水早期，患者出现眼窝凹陷、皮肤弹性降低、婴儿囟门内陷等典型脱水体征，可无口渴、尿量稍增加。重症低渗性脱水由于细胞外液量的显著减少及心排血量不足，患者易发生体位性低血压、头晕、脉搏细速、浅表静脉萎陷乃至休克和急性肾功能不全。某些重症低渗性脱水病例，由于细胞外液中的水分向相对高渗的细胞内转移，可产生脑细胞水肿，表现为神志淡漠、嗜睡和昏迷。根据临床表现及缺钠程度，可分成3度（表17－5）。

表17－5　低渗性脱水及临床表现

3．等渗性脱水　等渗性脱水（isotonic dehydration），又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最易发生的一种缺水类型。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，体液渗透压不变。

（1）病因：见于各种原因引起的体液大量丢失。如严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、严重创伤等使体液大量丢失时，均可引起等渗性脱水。

（2）临床表现：等渗性脱水主要丢失细胞外液，由于血浆容量和组织间液量均减少，故临床有明显的脱水体征、血压下降和外周循环衰竭等类似低渗性脱水的特征。如果脱水后未及时处理，由于水分经皮肤和呼吸道不断蒸发，细胞外液的渗透压转而偏高，引起细胞内水分向细胞外转移而致细胞内液减少，病人可有口渴、尿少等类似高渗性脱水的临床表现。

（二）钾代谢失常

1．低钾血症　血清钾＜3．5mmol／L为低钾血症（hypokalemia）。

（1）病因：①摄入不足：常见于胃肠道梗阻、昏迷病人及胃肠手术后长期禁食又未注意补钾者。一般禁食3～4d后，由于肾脏仍继续排钾，就可引起血钾降低。②排出过多：如经消化道丢失过多，见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压（吸出大量胃肠液）、肠瘘、胆瘘患者以及滥用灌肠剂或缓泻剂等；经肾脏丢失过多，见于长期使用排钾利尿剂如依他尼酸钠、呋塞米、氯噻嗪、乙酰唑胺（醋氮酰胺）等；肾脏疾病，如急性肾功能衰竭多尿期、肾小管酸中毒、尿路梗阻解除后的利尿、肾上腺皮质激素过多、创伤、手术后。③钾由细胞外转入细胞内：见于使用大量胰岛素及葡萄糖静滴、代谢性或呼吸性碱中毒、家族性周期性麻痹症等。

（2）临床表现：轻度低血钾可以全无症状，血清钾＜3mmol／L时出现临床表现，主要有：①神经－肌肉表现：由神经肌肉兴奋性降低引起的症状，精神萎靡、倦怠、嗜睡、全身软弱无力、腱反射减弱或消失；重者出现肌肉麻痹、软瘫、吞咽困难、呼吸困难、腹胀、尿失禁等。②循环系统表现：心律紊乱、心悸、血压下降、心力衰竭、心跳停搏。典型心电图改变为：T波低平、倒置，Q－T间期延长，ST段下降，伴有双峰U波。③消化系统表现：神经肌肉兴奋性降低影响到胃肠道平滑肌，病人可出现恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠鸣音减弱或消失，甚至出现肠麻痹。④代谢紊乱表现：出现代谢性碱中毒伴有酸性尿。血钾降低使细胞内K＋移至细胞外，细胞外H＋移入细胞内，致细胞外碱中毒。由于肾小管上皮细胞排钾减少、排氢增多，进一步加重碱中毒，并使尿液呈酸性，出现反常性酸性尿。

2．高钾血症　血清钾＞5．5mmol／L时称为高钾血症（hyperkalemia）。

（1）病因：①肾脏排钾减少：见于严重休克、急性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不足及长期使用保钾利尿剂如螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶等。②钾摄入过多：如静脉内输入钾盐过多、过速或浓度过高，输入大量库存血。③钾从细胞内移出过多：见于有效血容量减少，溶血，烧伤，组织创伤、坏死，急性酸中毒，组织缺氧，高血钾性周期性麻痹，肿瘤化疗时大量肿瘤细胞破坏，琥珀酰胆碱和洋地黄使用过量。

（2）临床表现：高钾血症对机体的影响主要表现在神经肌肉和心功能的异常：①心血管表现：常引起心律失常、心肌收缩力减弱，甚至心脏停搏、发生猝死。典型心电图改变为T波高尖，QRS波增宽，P波消失。②神经肌肉表现：呈先兴奋后抑制的双相变化。患者表现为肠绞痛和腹泻，严重者出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常；四肢疲乏无力、动作迟钝、腱反射减弱或消失，以致四肢肌肉软瘫和呼吸肌麻痹。③代谢紊乱表现：与低钾血症相反，高钾血症患者出现代谢性酸中毒和反常性碱性尿。

（三）镁代谢失常

1．低镁血症　血清镁＜0．75mmol／L为低镁血症（hypomagnesemia）。

（1）病因：①摄入不足：如肠吸收不良、长期禁食，有持续镁丢失而补镁不足。②排出过多：如腹泻、持续胃肠引流、大量利尿、醛固酮增多症等。③由细胞外转入细胞内：应用胰岛素治疗使细胞外镁转入细胞内。

（2）临床表现：镁缺乏常与缺钾、缺钙同时存在，临床表现主要有：①神经－肌肉表现：神经肌肉兴奋性增强，表现为软弱、震颤、手足搐搦，甚至抽搐和惊厥。病人易激动或焦虑。②循环系统表现：心肌兴奋性和自律性增高，易发生心律失常，如心动过速等，并可诱发心力衰竭或加重洋地黄中毒。可有类似低钾血症的心电图变化。

2．高镁血症　血清镁＞1．25mmol／L为高镁血症（hypermagnesemia）。

（1）病因：①摄入过多：如治疗妊娠高血压综合征时硫酸镁用量过多。②排出减少：如急、慢性肾衰，严重脱水伴少尿，甲状腺功能减退及醛固酮分泌减少等。

（2）临床表现：轻度高血镁易被忽视。通常镁浓度＞2mmol／L时，才会出现临床表现，主要有：①神经－肌肉表现：神经肌肉兴奋性抑制，表现为显著的肌无力甚至迟缓性麻痹，波及四肢、吞咽和呼吸；腱反射减弱或消失，甚至嗜睡或昏迷。②循环系统表现：可抑制房室和心室内传导，降低心肌兴奋性，引起传导阻滞和心动过缓。心电图可见P－R间期延长和QRS波增宽。对血管平滑肌有抑制作用，使小动脉、微动脉等扩张，导致外周阻力降低、动脉血压下降。③消化系统表现：抑制内脏平滑肌，引起嗳气、呕吐、便秘、尿潴留等症状。