电解质平衡失调

一、钠的平衡失调

（一）低钠血症

血清钠低于130mmol/L称为低钠血症。

【病因】

临床上常见的低钠血症的原因有以下几方面。

1．细胞外液钠过少（缺钠性低钠血症）

（1）钠入量过少：①低盐饮食；②液疗时用葡萄糖液过多。

（2）钠损失过多：①胃肠道损失：呕吐，胃、胆囊、胰腺等引流，腹泻，用清水灌肠（巨节肠），离子交换树脂治疗等；②泌尿道损失：肾内损失，慢性肾炎，急性肾小管坏死（恢复期），肾病综合征（利尿期），急性肾功能衰竭（多尿期）；肾外损失，应用利尿药，肾上腺皮质功能不全，中枢神经系统疾患，肺疾患；输尿管造口。

（3）钠重新分布：①严重营养不良；②钾缺乏（钠渗入细胞内）；③创伤。

2．细胞外液容量扩大（稀释性低钠血症）

（1）水入量过多。①口服量过多（同时出量减少）；②胃肠道液体疗法，葡萄糖输入过多。

（2）出量过少（入量正常）。①肾内原因：肾炎，肾病，肾小管坏死，急性肾衰竭少尿期；②肾外原因：抗利尿激素分泌过多（应急状态），急性中枢神经疾患，手术后，垂体加压素治疗，心力衰竭，心血管手术，营养不良，肝硬化；③皮肤原因：早产儿在高湿度环境中。

低血容量性低钠血症可因中枢神经系统受损导致的脑钠耗失而发生，此时因心房钠利尿因子（ANF）升高，引起尿量增加和尿Na＋增多（＞80mmol/L）而造成。这必须同抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）相鉴别，后者在患神经系统疾患和肺部疾病时可发生。两者尿钠均升高，（在SIADH更明显），所不同的是后者并非脑钠耗失，而是ADH分泌过多导致水潴留，结果是尿量相对减少而血容量有所增加。需要注意两者在于治疗上完全不同，前者的治疗主要是补充因尿多丢失的水盐，而后者主要是限水。

在诊断低钠血症时需要注意在血浆存在高脂血症或高蛋白血症时会发生假性低钠血症。这是由于所测得的钠只存在于血浆的水中，当血浆中不含水的脂肪或蛋白过高时，用血浆容积作为分母来计算血浆钠浓度，就会使血浆钠浓度低于正常。当具有渗透活性的溶质像高渗葡萄糖、20%甘露醇等进入细胞外液也可造成低钠血症，原因是细胞内液的水外流至细胞外，使细胞外液的Na＋被稀释而降低。

【临床表现】

1．不同的病因可导致低渗性脱水（缺钠性低钠血症）或水中毒（稀释性低钠血症），它们可有不同的临床表现，见表2－2。

表2－2　低渗性脱水与水中毒的鉴别

2．Na＋有保持神经、肌肉应急性的生理功能，故低钠血症较严重时，可引起肌张力低下，腱反射消失，心音低钝及肠麻痹、腹胀。

3．低钠血症时，细胞外液渗透压降低，为维持细胞内外液间渗透压平衡，细胞外液水进入细胞内，引起细胞内水肿，当脑细胞水肿时，可出现精神萎靡、嗜睡、面色苍白、体温低于正常，严重时可发生昏迷、惊厥、甚至发生脑疝，表现为呼吸节律不整，瞳孔不等大等。

【治疗】

对于低钠性脱水的病儿，钠缺失程度的估值可由下式计算得出

Na＋缺失＝（Na＋的期望值－Na＋的实际值）×体重（kg）×0．6

缺失量的一半应在治疗的前8h补充，余量则在之后16h补足。但血清钠上升的程度不应超过每小时2mmol/L，纠正过快反有危险，如脑细胞脱水，以及细胞内液转移过快所致的损害。

累积损失量用2/3张～等张含钠液补充，开始用等张液，病情好转后改为2/3张液。在严重的低钠血症（血清［Na＋］＜120mmol/L）伴CNS症状时，静脉给予3%的NaCl在1h将钠升到120mmol/L。如果用了3%的NaCl，最初估计的钠和水的缺失要做相应调整，且如上述纠正的速度也不要太快。

SLADH的治疗主要是限水。有症状时可用利尿药，但同时需注意补充由尿丢失的钠盐。脑症状严重时也可用3%的NaCl治疗。

高血容量性低钠血症出现于水肿性疾病时，如肾病综合征、充血性心力衰竭、肝硬化等，均有水钠潴留。治疗原则在于限水、限钠，并治疗原发病。而因水中毒引起的高血容量性低钠血症，其特征是排出极度稀释尿（尿比重＜0．003），治疗也需严格限水。

（二）高钠血症

高钠血症是由于体内水丢失和（或）钠摄入过多所引起。当血钠＞150mmol/L时，为高钠血症。

【病因】

1．体内水缺失

（1）摄水过少。口渴是防止高钠血症的重要机制，无法表达口渴的人（意识不清者、婴儿、智能低下者），若不注意供给足量的水分，可引起高钠血症；新生儿喂奶及水不足；处在沙漠、航海等环境而得不到淡水供给者也常发生。

（2）丢失水或低渗液过多。①胃肠道：临床最常见，虽然腹泻常导致低渗性或等渗性脱水，但若同时有持续高热、水摄入不足或液体调配不当等也可发生高钠血症；②垂体或肾性尿崩症、用利尿药、脱水药或糖尿病患儿所引起的渗透性利尿、尿量过多时；③不显性失水增多：如高热，肺通气过度，新生儿蓝光照射，环境温度过高、湿度大、对流强等。

2．高血容量性高钠血症（盐中毒）　其总体的盐和水均过剩，以医源性病因多见，常见的是纠正脱水酸中毒时补充含钠液（NaCl或NaHCO3）过多，喂养调配不当的配方奶，原发性醛固酮增多症，溺水时吞入大量海水时偶可发生。

【临床表现】

1．突发高钠时细胞外液渗透压高，为维持细胞内外液间渗透平衡，细胞内水外渗到细胞外，造成细胞内脱水，患儿表现为烦渴、超高热、口腔黏膜干燥及无泪等。除因肾排水过多引起的高钠血症外，其他病因引起的高钠血症有尿量减少，尿比重增加的症状。脑细胞脱水时意识障碍、烦躁不安、颈强直严重时角弓反张、肌震颤、局部或全身抽搐。严重时有脑出血或血栓形成而危及生命或留下后遗症。

2．由于丢失水或低渗液过多引起的高钠血症，可有高渗性脱水的表现。而盐过多所引起的高钠血症细胞外液有不同程度增加，严重时引起心力衰竭、肺水肿。

3．神经、肌肉应激性增高，患儿肌张力增加，腱反射亢进。

【治疗】

1．单纯失水的治疗　患儿基本无钠的丢失，轻症只需多饮白开水；重症可静脉输入1/8～1/4张含钠溶液，其中加KCl，钾浓度0．15%～0．3%，含葡萄糖浓度以2．5%为宜，此类溶液的电解质张力相当于1/3～1/2张。累积损失量在2d内补足，即1/2累积损失量加每日生理需要量，共2d均匀输入。治疗高钠血症需要特别注意，如果血清钠下降过快，则细胞外液的渗透压下降会比CNS的快，结果为了平衡渗透压，细胞外液的水分就会向CNS转移。因此纠正高渗太快［Na＋］降低大于0．5～1mmol/（L·h），就易诱发脑水肿、惊厥及神经系统损伤。

2．丢失低渗液的治疗　患儿虽高钠，但体内却仍有钠。应首先设法恢复血循环及尿量，可较快的输入1/2～2/3含钠溶液20～30ml/kg。如患儿血循环良好后经上述处理循环恢复后，可用1/6～1/4含钠液，其中可加入KCl容液，钾浓度为0．1～0．3mmol/L。以补充累积损失量输液速度为5～7ml/（kg·h）；也如上述补液方案在2d内补充累积损失量。

3．高血容量性高钠血症（盐过多）治疗　此类高钠血症，盐和水均过剩，治疗可用利尿药，如呋塞米，促进体内钠的排出，但利尿将带出更多的水，需同时补充低渗液，如1/8～1/3张电解质液。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需用透析。

二、钾平衡失调

低钾血症

正常血清钾在3．5～5．5mmol/L之间，血钾低于3．5mmol/L时称为低钾血症。

【病因】

1．钾的入量不足　长期禁食或进食减少。

2．钾丢失过多　消化道丢失，如呕吐、腹泻胃肠引流，导泻或肠瘘等而未及时补充钾。肾脏排出过多而多尿，长时间用利尿药、渗透性利尿、急性肾衰竭利尿期；肾小管疾病如肾小管性酸中毒，间质性肾炎，Bartter综合征；醛固酮原发增多如肾上腺瘤，肾上腺皮质增生Cushing综合征及大剂量用盐皮质激素等。醛固酮继发性增多如血容量减少，肾动脉狭窄，镁缺乏等。代谢性碱中毒时，远端肾小管Na＋－K＋交换增加，使尿钾丢失。

3．钾向细胞内转移　代谢性碱中毒时细胞外液K＋进入细胞内与H＋进行交换；周期性麻痹；胰岛素、β肾上腺受体兴奋药也可以使钾进入细胞内。

【临床表现】

低钾血症的临床表现不仅取决于缺钾的程度，更取决于缺钾的速度。一般血钾低于3mmol/L时才引起症状，慢性低钾，血钾很低症状却相对较轻。

1．低血钾可使神经肌肉兴奋性降低　轻症表现为四肢无力，腱反射减弱，严重时引起肢体瘫痪，腱反射消失，进一步可引起呼吸肌麻痹而危及生命。肠蠕动减弱可引起腹胀功能性肠梗阻，肠鸣音消失。心肌收缩力减弱心音低钝，低血压。严重者心律失常。

2．心电图改变　ST段下降，T波低平、增宽、甚至双向或倒置；U波明显，Q－T间期延长。心律失常多为室性期前收缩、房性、结性或室性心动过速，以及室颤等。低血钾增加对洋地黄的反应性，导致发生洋地黄中毒。

3．慢性低钾血症　长期低钾，可使肾小球上皮细胞发生空泡性改变，可致肾硬化及间质性纤维化，肾浓缩及稀释功能障碍，引起多尿、夜尿。慢性低钾影响蛋白质代谢，减少生长激素分泌，使病儿生长发育发生障碍，尤以Batter综合征为明显。

三、钙平衡失调

（一）低钙血症

血清钙＜2．1mmol/L或离子钙＜1mmol/L，称为低钙血症。

【原因】

1．佝偻病、手足搐搦症：是儿科最常见的原因。

2．肾病综合征：钙与蛋白质结合后从尿中大量排出。

3．功能不全时，存在高磷血症及25－（OH）D3合成障碍等。

4．营养不良儿失水、酸中毒矫正后或碱中毒时。

5．甲状腺功能减退症。

6．药物的影响：如抗癫癎药、大量磷酸盐或枸橼酸。

【临床表现】

低钙可使神经兴奋性增高，临床表现为激惹、烦躁、疲乏、睡眠不安等，但主要症状有惊厥、手足搐搦、喉痉挛等，面神经和腓神经征阳性。血钙降低，常伴有血磷增高，心电图可见Q－T间期延长。

【治疗】

①补钙：10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg，加等量葡萄糖液静脉缓慢注射。症状改善后，可按需静脉滴注。病情稳定后，改为口服补钙。②止惊：对有惊厥或喉痉挛的患儿，应立即用止惊镇静药，如地西泮，每次0．1～0．3mg/kg，肌内注射或静脉滴注；苯巴比妥钠5～10mg/kg，肌内注射；或10%水合氯醛，每次0．5mg/kg，加水后保留灌肠。对喉痉挛的患儿要保持呼吸道通畅，必要时，做气管插管或切开。③补充维生素D：有维生素D缺乏的应予补充，但应注意先补钙再补维生素D。④补镁：临床有低钙表现而补钙效果不满意时，很可能伴有低镁，应检查血镁浓度，确有低镁血症时，可以25%硫酸镁0．2～0．4ml/（kg·d），深部肌内注射，分2次补充。⑤原发病的治疗。

（二）高钙血症

血钙浓度高于或等于2．75mmol/L（11．0mg/dl，5．5mEq/L）为高钙血症。当血钙高于或等于3．75mmol/L（15．0mg/dl，7．5mEq/L）时称为高钙危象（也有人认为高于14mg/dl或高于16mg/dl者），系内科急症，需紧急抢救。

【原因】

1．骨吸收增加　恶性肿瘤、甲状腺功能亢进。

2．肠钙吸收增加　结节病、乳碱综合征。

3．尿钙排出减少　噻嗪类利尿药。

4．骨吸收和肠钙吸收均增加　维生素D过量。

5．骨吸收、肠钙吸收均增加、尿钙排出减少　甲状旁腺功能亢进。

6．其他　肾上腺皮质功能减退危象、特发性婴儿高钙血症、黏液性水肿、肢端肥大症。

【临床表现】

不同疾病所致的高钙血症有各自原发病的临床表现，高钙血症的征象决定于血钙增高的程度和速度，主要有①消化系统：食欲缺乏、恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。高钙血症时胃酸和胃蛋白酶分泌均增加。②泌尿系统：高钙血症时，肾浓缩能力降低同时有溶质性利尿，患儿有多尿、烦渴、多饮。长期高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，钙化性肾功能不全，进而发展为尿毒症。脱水是常见的，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等因素所致。③神经系统：可损害神经传导，轻者情绪低沉。记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。Wilkins提出每例原因不明的昏迷患儿都应急测血钙，排除高钙危象的可能。④心血管系统：高钙血症可增强心肌收缩，影响心脏传导血液，有心动过速或心动过缓，心律失常，传导阻滞，心电图示Q－T间期缩短，T波增宽，血压轻度增高，易发生洋地黄中毒。⑤钙沉着于组织器官：眼的钙沉着多见于前房、球结膜和角膜，为一种白色的微细结晶沉着，急速发生时球结膜充血、角膜浑浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。总之当血钙高于或等于3．75mmol/L时，多数患儿病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾衰竭或循环衰竭。

【治疗】

一般治疗为限制钙的摄入，补充足量水分，纠正电解质与酸碱平衡失调，治疗肾衰竭等，通常采用0．9%生理盐水静脉滴注，它可补充血容量纠正脱水，又能抑制肾小管再吸收钙，随着尿钠排出增加，尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病，恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉滴注或口服磷制剂；原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗；维生素D过量者停用之，必要时加服激素；结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。

高钙危象的治疗原则和措施如下。

1．预防钙的吸收减少饮食中钙和维生素D的摄入，停用维生素D和钙剂。如已用大量维生素D者可服泼尼松。

2．增加尿钙的排出尿钠和尿钙一起排出，轻者增加液体量和口服含盐的饮食。重症大量补充NaCl200ml/h静脉滴注。呋塞米20～100mg，每2～6h一次静脉注入（最大量1000mg/d），它可作用于肾小管抑制钠和钙的再吸收。禁用噻嗪类利尿药。谨防液体过量和心力衰竭的发生，应监测血钾和血镁，注意低血钾和低血镁发生，必要时补充钾和镁。

3．减少骨吸收和增加骨形成皮质激素对维生素D中毒、多发性骨髓瘤、结节病、淋巴瘤和白血病等恶性肿瘤均有效，泼尼松每日40～80mg。普卡霉素为25μg/kg一次静脉注入，几小时之内即有抑制骨吸收、降低血钙的作用，可持续有效2～5d，72h后再重复应用。其毒性作用有血小板减少，肝肾损害。降钙素安全，有中等度的立刻降钙作用，静脉滴注5～10U/（kg·d）6h滴完，或将上述剂量分2～3次缓慢静注。少数患儿有恶心、脸部潮红等反应。磷可抑制内吸收，并与钙形成不溶性盐类沉着于骨，一般口服磷1～4g/d，重症昏迷者可用50mmol（1．5g磷酸盐基质）6～8h内静脉输入。肾功能衰竭和高血磷时禁用。

还可采用乙二胺四乙酸二钠（EDTA－Na2），与钙结合成可溶性络合物而降低血钙浓度，每日静脉注射1～3g，加入5%葡萄糖液中静脉滴注，对肾脏有毒性作用应加注意。危急状态下，也可做腹膜透析、血液透析等应用无钙透析液以降低血钙水平。

四、镁平衡失调

（一）低镁血症

血清镁的正常浓度为0．80～1．20mmol/L。其调节主要由肾脏完成，肾脏排镁机制和排钾相仿，即虽有血清镁浓度降低，肾脏排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢异常。血清镁＜0．75mmol/L时即称为低镁血症。

【病因】

食物中有丰富的镁，只要饮食正常，机体即不致发生缺镁。常见原因有：①消化道丢失过多，因镁在小肠及部分结肠吸收，当严重腹泻、脂肪泻、吸收不良、肠瘘、大部小肠切除术后等均可致低镁血症；②肾脏丢失过多：如慢性肾盂肾炎、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期，或长期应用袢利尿药、噻嗪类及渗透性利尿等使肾性丢失镁而发生低镁血症；③补充不足，在营养不良，某些疾病营养支持液中补镁不足，甚或长期应用无镁溶液治疗的；④甲亢患儿常伴低血镁和负氮平衡，原发性甲状旁腺功能亢进可引起症状性镁缺乏症。

【临床表现】

缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫样发作。因缺镁时常伴有缺钾及缺钙，故很难确定哪些症状是由缺镁引起的。

另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na＋－K＋－ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图上可显示P－R及Q－T间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，易与低钾血症或与血钾、血钙改变引起者相混淆。

【治疗】

轻度缺镁时，可由饮食或口服补充镁剂，可给予氧化镁0．25g或10%氢氧化镁0．5～1．5mmol/kg，此溶液4ml含镁5．5mmol。口服不能耐受或不能吸收时，可采用肌内注射镁剂，一般采用20%～50%硫酸镁。

若低镁血症严重，出现手足搐搦、痉挛发作或心律失常等，应给予静脉注射。用量以每千克体重给10%硫酸镁0．5ml计算，静脉给镁时需注意急性镁中毒的发生，以免引起心搏骤停。故应避免给镁过多、过速，如遇镁中毒，应给注射葡萄糖酸钙或氯化钙对抗之。

（二）高镁血症

高血镁系一种少见的生化异常，肾功能损害是发生高血镁最主要的原因。但大多数引起症状的高镁血症均与使用含镁药物有关。

【原因】

主要是肾功能不全患儿，尿镁排泄减少，而引起高镁血症。偶见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中，母婴可发生高血镁。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。

【临床表现】

血清镁浓度＞2mmol/L时，才会出现镁过量的症状和体征。主要表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁进一步增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示P－R间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症的心电图变化相似。晚期可出现呼吸抑制，嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

【治疗】

钙和镁之间有显著拮抗作用，可先从静脉输给10%葡萄糖酸钙10～20ml或10%氯化钙5～10ml，以对抗镁对心脏和肌肉的抑制，同时要积极纠正酸中毒和缺水。如血清镁仍无下降或症状不减轻时，应及早采用腹膜透析或血液透析。

（刘灿霞）