心力衰竭的病因与分类

学习目标

◆解释心力衰竭的概念。

◆比较心力衰竭和心功能不全的异同。

◆列出心力衰竭的原因、诱因、分类及常见类型。

◆说出心力衰竭发生过程中机体的代偿方式。

◆阐明心力衰竭发生的主要机制和心力衰竭的临床表现。

◆简述心力衰竭的防治原则。

心力衰竭（heart failure）又称泵衰竭，简称心衰，是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多及静脉系统淤血，并出现水肿，临床上称为充血性心力衰竭。

心功能不全和心力衰竭没有本质的区别。前者指病情从轻到重的全过程，包括心功能不全的代偿和失代偿阶段；后者指心功能不全的晚期，患者有明显的临床症状和体征。

心力衰竭的根本问题是心肌收缩性降低。引起心肌收缩性降低的原因是多方面的，归纳起来主要有如下几个方面。

（一）原发性心肌损害

1．心肌病变　如心肌梗死、心肌缺血、心肌炎、心肌纤维化等，由于原发性心肌纤维受到损害，使心肌收缩性减弱。若心肌损害严重，发展迅速，可导致急性心力衰竭。

2．心肌代谢障碍　严重的维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性等，可因心肌原发性或继发性功能障碍而发生心力衰竭。

【想一想】

心衰的原因有哪些？怎样区分心脏的前、后负荷？

（二）心脏负荷过度

1．前负荷过度　前负荷又称容量负荷，是指心室在收缩之前所承受的负荷。导致左心室前负荷过度的原因有主动脉瓣或二尖瓣关闭不全；导致右心室前负荷过度的主要原因有肺动脉或三尖瓣关闭不全及房（室）间隔缺损；导致双室前负荷过度的原因有严重贫血、甲状腺功能亢进等。

2．后负荷过度　后负荷又称压力负荷，是指心脏在收缩时所承受的负荷。左心室后负荷过度常见于高血压、主动脉瓣狭窄和主动脉狭窄等；右心室后负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺疾病等。

（三）心肌舒张活动受限

心肌舒张活动受限可使心脏充盈不足，导致心输出量减少。如缩窄性心包炎、心包填塞等可引起心包顺应性降低，导致心肌舒张活动受限，从而发生心力衰竭。

大多数心力衰竭的发生都有明确的诱因，常见的诱因如下。

【说一说】

说出常见的心力衰竭的诱因有哪些？酸中毒、高钾血症如何诱发心力衰竭？

1．感染　各种感染尤其是呼吸道感染是心力衰竭的重要诱因。因为：①感染时出现发热，代谢率增高，加重心脏的负荷；②感染可产生毒素，直接抑制心肌的舒缩功能；③交感神经兴奋使心率加快，增加心肌耗氧量；同时，因舒张期缩短而影响冠脉血液灌流；④呼吸道感染可使肺血管阻力增加而加重右室负荷，并可通过引起呼吸功能障碍而诱发心力衰竭。

2．酸碱平衡及电解质代谢紊乱　各种原因引起的酸中毒、高钾血症均可影响心肌的收缩功能而诱发心力衰竭，其主要机制如下。

（1）酸中毒　①H＋竞争性抑制Ca2＋与心肌蛋白的结合，抑制Ca2＋内流和肌浆网的Ca2＋释放，使心肌收缩力减弱；②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍；③使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量下降。

（2）高钾血症　血钾升高时可抑制心肌动作电位复极化期Ca2＋内流，使心肌收缩性降低，还可引起心肌传导性降低和传导缓慢，而造成心律失常，促使心力衰竭发生。

3．心律失常　心动过速、心动过缓、频发室性早搏等均可诱发心力衰竭，其中最常见的是心动过速。当心率超过180次／分时可使心肌耗氧量增加，心室充盈不足，冠状动脉供血不足，从而诱发心力衰竭。

4．妊娠和分娩　其诱发心力衰竭的主要原因是：①妊娠期血容量增加，临近产期达到高峰，使心脏负荷增加；②临产时，宫缩、精神紧张、腹内压增高等因素可使静脉回流增加和外周阻力增高，从而加大心脏的前、后负荷和心肌耗氧量。

5．输血和输液不当 输血和输液过多过快均可增加心脏的前负荷，从而诱发心力衰竭。

6．其他 过度劳累、情绪激动、饮酒过量、利尿剂使用不当、创伤等均可诱发心力衰竭。

（一）根据发生的速度分类

1．急性心力衰竭　起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，机体的代偿机制常来不及动员，主要见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等，以急性左心衰竭为常见。

2．慢性心力衰竭　起病缓慢，机体有充分的时间动员代偿机制，又称慢性充血性心力衰竭，主要见于心脏瓣膜病、高血压病和肺动脉高压等，以慢性左心衰竭最常见。

（二）根据心脏受损的部位分类

1．左心衰竭　是心力衰竭的主要类型，其最突出的表现是肺循环淤血，多见于冠心病、心肌病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等疾患。

2．右心衰竭　多见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病、三尖瓣或肺动脉瓣的疾病，也可继发于左心衰竭。其突出表现是体循环淤血。

3．全心衰竭　左、右心力衰竭同时存在，见于弥散性心肌炎、心肌病和严重贫血等。

（三）根据心力衰竭时心输出量的高低分类

【议一议】

怎样理解高输出量性心力衰竭中的“高”字？

1．低输出量性心力衰竭　心衰时心输出量明显低于正常，常见于心肌炎、冠心病、心瓣膜病、高血压病和肺动脉高压等疾病等引起的心力衰竭。

2．高输出量性心力衰竭　此类心力衰竭发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至稍高于正常水平。常继发于原来高动力循环状态的某些疾病，如甲状腺功能亢进症、贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。这些病人的心输出量（相对不足）虽可比正常水平稍高，但组织的供氧量仍然不足。

心脏有强大的代偿能力，当心脏负荷过度或心肌受损时，机体可动员各种代偿功能提高心输出量，以满足代谢需要。在心力衰竭发展过程中，机体的代偿活动包括心脏自身的代偿和心脏以外的代偿两大方面。

1．心率加快　这是心脏快捷而有效的代偿方式。主要是心输出量减少或血压下降时，通过窦弓反射的结果。一定限度内的心率加快，可有效提高心输出量并提高舒张压从而有利于冠脉的血液灌注。但是，心率过快（成人超过180次／分）时，由于舒张期过短，导致心室充盈不足和冠脉供血减少，而且增加心肌的耗氧量，这样，不仅没有代偿作用，反而使心输出量进一步下降，促使心力衰竭的发生。临床上以心率增快的速度作为判断心力衰竭严重程度的指标之一。

【想一想】

心力衰竭发生过程中心脏自身的代偿方式有哪些？

2．心脏扩张　伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称为心脏紧张源性扩张。这是对容量负荷增加所发生的一种重要的代偿方式。根据Frank－Starling定律，在一定范围内心肌收缩力量与心肌纤维的初长度呈正比。当心室舒张末期容积增加使心腔扩大时，心肌的初长度增加，心肌收缩力量增强，心排出量增加。当肌节初长度增大到最适长度（2．2μm）时，产生的心肌收缩力量最大。但当心腔被过度扩大，使肌节的初长度超过最适初长度，心肌的收缩力量反而下降。这种不伴有收缩力量增强的心腔扩张称为心脏肌源性扩张。

3．心肌肥大　是指心肌细胞体积增大，心脏重量增加。这是心脏长期处于压力或容量负荷过度的情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏的重量超过500g或左心室重量超过200g）时，心肌细胞还可在数量上增多。心肌肥大表现有向心性肥大和离心性肥大两种形式。向心性肥大主要是由于心脏在长期压力负荷过度的作用下形成的，室壁增厚而心腔无明显扩大。离心性肥大往往是由于长期容量负荷增加的结果，心室壁增厚同时伴有心腔的扩大。心肌肥大，心脏总的收缩力增加，使病人在相当长时间内维持机体对心输出量的需要。然而心肌过度肥大，可导致心肌缺血及舒张功能异常等而发生心力衰竭。

在心力衰竭时，儿茶酚胺释放增多，可引起动静脉系统的收缩，动脉的收缩可提高外周阻力，使血压在心输出量下降的情况下仍能保持不降或少降，保证重要器官的血液供应；由于静脉系统的收缩，可将其中淤积的血液驱入心脏，增加回心血量，以提高每分输出量。同时，肾血流量减少，肾素－血管紧张素－醛固酮系统被激活，引起体内钠水潴留，也可增加血容量。此外，由于心输出量减少，组织供血不足，还可使细胞内的线立体的数量增多、呼吸酶活性增强，从而使组织利用氧的能力增强，缺氧还可使血液红细胞和血红蛋白量增多，增强带氧能力。以上这些在心力衰竭时对机体都具有代偿作用。

总之，通过上述的代偿作用，可以在一定程度上提高心输出量。如此时能满足机体在劳动时的代谢需要，称为完全代偿；若仅能满足休息或轻微体力活动时的需要，在称为不完全代偿。由于心脏的代偿功能有一定的限度，而且每种代偿方式都有其潜在的不良影响。如病因持续作用或某些诱因使心负荷加重，就会出现失代偿，而出现心力衰竭。故心力衰竭的发生，实际上就是心功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程，也是不断消耗心脏储备的过程。

心力衰竭的发生机制较复杂，迄今尚未完全阐明。各种病因通过削弱心肌舒缩功能从而引起心力衰竭，是心力衰竭的基本的发病机制，也是目前确立心力衰竭的主要依据。

心肌收缩性减弱是心力衰竭的主要机制，多因心肌结构的破坏、心肌能量代谢障碍及心肌兴奋－收缩耦联障碍所致。

（一）心肌结构的破坏

当心肌严重缺血、缺氧、炎症、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死时，势必引起心肌收缩性减弱而导致心力衰竭。

（二）心肌能量代谢障碍

【想一想】

心力衰竭的发生机制有哪些？何谓顺应性？H＋、Ca2＋如何影响心肌收缩性？

心肌的能量代谢障碍主要涉及心肌能量代谢过程中能量的生成和利用两个阶段（图19－1）。

1．能量生成障碍　常见于：①冠状动脉粥样硬化、休克、严重贫血等可引起心肌缺血、缺氧，导致心肌细胞内能量生成不足，使心肌收缩性减弱；②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱羧辅酶减少，导致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生；③心肌过度肥大时，可因单位体积心肌中的毛细血管数量减少和增粗的心肌纤维与毛细血管之间的距离加大，引起供血相对不足和氧弥散障碍，导致能量生成不足。

2．能量利用障碍　心肌细胞内氧化磷酸化产生的ATP，主要是在心肌兴奋－收缩耦联过程中，通过肌球蛋白ATP水解酶水解，为心肌收缩提供能量。目前认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少，故ATP酶活性降低，使心肌能量利用发生障碍，导致心肌收缩性降低。

图19－1　心肌能量的代谢过程示意

（三）兴奋－收缩耦联障碍

正常心肌在复极化时，心肌细胞内肌浆网中的ATP酶被激活，使细胞中Ca2＋逆浓度差被摄取到肌浆网内储存，同时，另一部分Ca2＋从细胞质内转运到细胞外，使心肌细胞内的Ca2＋浓度降低，故心肌舒张；在心肌除极化时，肌浆网向细胞质内释放Ca2＋，同时又有Ca2＋从细胞外进入胞质，使胞质内的Ca2＋浓度升高（＞10－5 mol／L），引起心肌收缩。因此，在心肌兴奋收缩耦联过程中，Ca2＋转运的速度与数量是决定心肌收缩的重要因素。

1．Ca2＋的摄取、释放障碍　由于肌浆网的ATP酶活性降低，心肌肌浆网对Ca2＋的摄取、储存发生障碍。所以，当心肌兴奋时，肌浆网释放的Ca2＋减少，从而导致心肌细胞除极化时胞质内的Ca2＋浓度降低（＜10－5 mol／L），心肌收缩性减弱（图19－2）。

图19－2　心肌收缩与舒张时收缩蛋白、胞浆内Ca2＋的变化示意图

2．Ca2＋内流减少　主要见于伴有心肌严重肥大或酸中毒的心力衰竭。其可能的发生机制是：①肥大心肌内的去甲肾上腺素减少及肌膜受体异常，使“受体操纵性”Ca2＋通道难以开放，导致Ca2＋内流减少；②酸中毒时，跨膜电位降低，阻碍“电压依赖性”钙通道开放；酸中毒可降低膜受体对去甲肾上腺素的敏感性，使“受体操纵性”Ca2＋通道不易开启，Ca2＋内流受阻。

3．肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍　酸中毒时，H＋与Ca2＋竞争肌钙蛋白的结合位置，而且H＋与肌钙蛋白的亲和力远比Ca2＋大，故肌钙蛋白与Ca2＋结合发生障碍，导致心肌兴奋－收缩耦联障碍，心肌收缩性降低。

心室舒张功能和顺应性是保证血液流入心脏的基本因素。若心室舒张功能障碍或顺应性降低，均可影响心室舒张期的充盈，从而影响心脏的搏出量和射血功能。

（一）心室舒张能力降低

1．钙离子复位延缓　常见于心肌缺血缺氧所致的心力衰竭。由于ATP供给不足或肌浆网Ca2＋－ATP酶活性降低，使Ca2＋复位延缓，Ca2＋在胞浆中的浓度不能迅速降到使Ca2＋脱离肌钙蛋白的水平，导致心肌舒张延缓或不全，影响心脏的充盈。

2．肌球－肌动蛋白复合体解离障碍　心力衰竭时，可能由于肌钙蛋白与Ca2＋亲和力增加而使Ca2＋难以脱离，或因ATP不足，肌球－肌动蛋白复合体解离障碍，致使心肌处于不同程度的收缩状态而发生舒张功能障碍。

（二）心室顺应性降低

心室顺应性降低主要见于心肌肥大或心肌炎性病变，由于室壁增厚或室壁组成成分改变（如间质增生，纤维化等），僵硬度增加，顺应性降低，导致心室充盈不足。

某些心脏疾患如心肌梗死、心肌炎和心内传导阻滞等，使心脏各部分的收缩或舒张活动在空间或时间上产生不协调性。心室收缩不协调，可减少心室的射血量，舒张不协调可影响心脏的舒张充盈，二者均可使心输出量减少。

总之，心力衰竭的发生机理颇为复杂，它的发生发展是多种机理共同作用的结果。但由于心力衰竭的原因不同，上述机理在各种心力衰竭发生发展中所起的作用也不尽相同，多数心力衰竭主要是心肌收缩性减弱所致。

从血流动力学角度看，心力衰竭时机体的代谢功能变化可归纳为三个方面：肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足。

当左心衰竭时，可发生不同程度的肺循环淤血，其主要的表现形式是呼吸困难和肺水肿。

（一）呼吸困难

1．劳力性呼吸困难　这是轻度左心衰竭的表现形式。患者在体力劳动时出现呼吸困难，休息即可缓解。其原因是体力劳动时，回心血量增加，左心房内压升高，使肺淤血加重。随着病情的加重，休息时也可出现呼吸困难。

2．端坐呼吸　心力衰竭病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。端坐位或半卧位可减轻呼吸困难，这是因为：平卧时膈肌上升，肺活量减少，同时，从下肢和腹腔的回心血量增多，加重肺淤血；相反，坐位时回心血量减少，膈肌下降使肺活量增加，有助于缓解呼吸困难。

【想一想】

左心衰竭时呼吸困难的表现形式及其机制有哪些？

3．夜间阵发性呼吸困难　患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。其发生机制如下：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于肺通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血发展到较严重，二氧化碳在血中达到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者突感呼吸困难而惊醒。

（二）肺水肿

肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，其发生机制如下。

1．毛细血管血压升高　当左心衰竭发展到一定程度时，肺毛细血管血压急剧升高超过30mmHg（4kPa）时，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭病人由于输液不当，也可加速肺水肿发生。

2．毛细血管通透性加大　由于肺淤血、缺氧等使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺水肿。同时，肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中，加重肺水肿。

这是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为：

1．静脉淤血和静脉压升高　由于右心衰竭，静脉回流障碍，使体循环静脉系统血液淤积，压力升高。临床上表现为静脉怒张、臂循环时延长、肝静脉返流征阳性等。

2．水肿　这是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。主要是水钠潴留和毛细血管血压升高的结果。临床上可表现为皮下水肿、胸水、腹水等。

3．肝肿大和肝功能异常　这是右心衰竭的早期表现之一，主要是肝静脉回流障碍，肝淤血所致。肿大的肝脏牵张肝包膜，引起肝区痛。长期的淤血、缺氧使肝细胞发生变性、坏死，可导致肝功能异常。

心输出量的绝对或相对减少是心力衰竭最具有特征性的血流动力学变化。心衰初期，机体代偿可使心输出量维持正常或接近正常水平，但心脏的储备功能已经下降。若心肌的损伤继续加重或心脏的负荷突然增加，心功能不能继续代偿时，心输出量就明显下降，出现一系列外周血液灌流不足的症状与体征。

1．皮肤苍白或发绀 这是心输出量不足，交感神经兴奋，皮肤血管收缩使其血流减少的结果。表现为皮肤苍白，皮温降低，出冷汗等。严重时，由于血流速度减慢，循环时间延长，静脉血液中还原血红蛋白增多，使患者肢端皮肤呈现斑片状或网状青紫，称发绀。

2．疲乏无力、失眠、嗜睡　心力衰竭时，各部肌肉供血量减少，能量代谢水平降低，不能为肌肉的活动提供充足的能量；轻度心力衰竭时，由于代偿反应，特别是血流的重分布可使脑血流仍保持正常水平，但随着病情的加重，脑血流量开始下降，并导致中枢神经系统功能紊乱。病人出现头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。

3．尿量减少　由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，使尿量减少。尿量的变化在一定程度上可反映心功能状况。

4．心源性休克　急性、严重心力衰竭（如急性心肌梗死、心肌炎等）时，由于心输出量急剧减少，动脉血压随之明显下降，组织灌流量显著减少，机体陷入休克状态。

心力衰竭的防治除了积极防治原发病、消除病因外，一般应遵循以下原则。

1．改善心肌舒缩功能 适当应用正性肌力药物（如洋地黄类等），以提高心肌收缩力量，增加心输出量；对于心脏舒张功能障碍的心力衰竭，可合理使用钙拮抗剂（如维拉帕米等），以改善心肌舒张功能。

【试一试】

举例说出心力衰竭的防治原则。

2．调整前、后负荷　若前负荷过高，可通过利尿等减轻前负荷；若前负荷过低，则可通过扩容法等把前负荷提高到适当的水平。如果是后负荷过高，则应使用扩血管药物（如肼苯达嗪等）降低后负荷，以增加心输出量。

3．纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱　通过限制钠盐摄入、适当应用利尿剂来控制水肿、降低血容量，是治疗慢性充血性心力衰竭的重要措施。针对电解质和酸碱平衡紊乱则应采取相应的治疗措施。

4．加强护理，密切观察病情　消除患者的顾虑，稳定情绪；密切监护和观察病情变化，如心率、血压、呼吸、尿量等，注意观察每日液体的出入量，慎重掌握输液的速度和量，预防肺水肿等严重情况的发生。

小　结

心力衰竭是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至于不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。本章主要介绍了心力衰竭发生的原因和分类，机体在心力衰竭发生过程中的代偿，心力衰竭的发生机制、机体变化及其防治原则。

心力衰竭的病因有原发性心肌损害、心脏负荷过重及心肌舒张活动受限三个方面，但多数心力衰竭的发生都有明确的诱因，常见的诱因有感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠和分娩、输血和输液不当等。心力衰竭发生过程中机体的代偿功能包括心率加快、心脏扩张、心肌肥大和心脏以外的代偿等，心力衰竭的发生实际上是心功能由完全代偿发展为不完全代偿，最后失代偿的过程。

心力衰竭的发生机制有心肌收缩性减弱、心室舒张功能障碍及顺应性降低和心室各部分活动不协调三个方面。其中心肌的收缩性减弱是心力衰竭发生的主要机制，包括心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍和兴奋－收缩耦联障碍等。心力衰竭的发生机制复杂，往往是多种机制共同作用的结果。

心力衰竭时机体的代谢功能变化包括肺循环淤血、体循环淤血和心输出量不足三个方面。肺循环淤血主要的表现形式是呼吸困难和肺水肿；体循环淤血的表现有静脉淤血、水肿、肝肿大及功能障碍等；心输出量不足的主要表现是皮肤苍白、疲乏无力、尿量减少，甚至心源性休克。

心力衰竭的防治主要从改善心肌舒缩功能，调整心脏前、后负荷，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱着手，并积极治疗原发病、消除病因。

病案讨论

病例摘要　患者男，28岁，因活动后心悸、气促10余年，下肢浮肿反复发作2年，咳嗽1个月而入院。患者自幼起常感全身大关节酸痛。中学阶段，每逢剧烈活动时即感心慌、气喘，休息可缓解，且逐年加重。曾去医院治疗，诊断为“风心病”。近2年来，经常感到前胸部发闷，似有阻塞感，夜里常不能平卧，并逐渐出现下肢浮肿，时轻时重。近1个月来，常有发热，伴咳嗽和咳少量粉红色泡沫痰，胸闷、气急加剧。

体检：体温37．8℃，呼吸26次／min，脉搏100次／min，血压110／80mmHg。

半卧位，面部及下肢浮肿，颈静脉怒张。两肺呼吸音粗，闻及散在干啰音，肺底闻及湿啰音。心尖搏动弥散，心界向两侧扩大，心音低钝，心尖区可闻及Ⅲ级粗糙吹风样收缩期杂音和舒张中期隆隆样杂音，肺动脉瓣区第二音亢进。腹软，肝－颈静脉反流征阳性。肝在肋下3cm，质稍硬。

实验室检查：血沉60mm／h，Hb100g／L，RBC 3．8×1012／L，WBC 8×109／L，中性粒细胞0．8，抗“O”625U，血Na＋123mmol／L，血K＋3．8mmol／L，其余化验正常。心电图：窦性心动过速，P波增宽，右室肥厚。胸片示：心腰丰满，心脏呈梨型；两肺纹理增多。

入院后积极抗感染，给予吸氧、强心、利尿、血管扩张剂及纠正水、电解质代谢紊乱等措施，病情逐渐得到控制。

讨论：

1．试述本例引起心力衰竭的原因、诱因和类型，其发生机制如何？

2．为什么患者早期症状通过休息和一般治疗即可缓解？

3．解释患者“半卧位，夜里常不能平卧”，其发生机制如何？

同步练习

一、选择题

1．维生素B1缺乏引起心力衰竭的主要机制是（ ）

A．兴奋－收缩偶联障碍

B．心肌能量储存障碍

C．心肌能量生成障碍

D．心肌能量利用障碍

2．贫血引起心力衰竭的主要机制是（ ）

A．心肌能量生成障碍

B．心肌能量利用障碍

C．兴奋－收缩耦联障碍

D．心肌收缩蛋白破坏

3．最符合心力衰竭概念的描述是（ ）

A．心脏每搏输出量降低

B．静脉回心血量超过心输出量

C．心输出量不能满足机体的需要

D．心功能障碍引起大小循环充血

4．下列哪一种疾病伴有左心室前负荷明显加重（ ）

A．主动脉瓣关闭不全

B．心肌梗死

C．高血压病

D．心肌炎

5．下列哪一种疾病伴有左心室后负荷加重（ ）

A．甲状腺功能亢进

B．高血压病

C．肺动脉高压

D．心室间隔缺损

6．急性左心衰最早出现的特征是（ ）

A．颈静脉怒张

B．咳粉红色泡沫痰

C．肝肿大

D．呼吸膜增厚

7．急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过（ ）

A．心率加快

B．心脏紧张源性扩张

C．交感神经兴奋

D．心肌肥大

8．左心功能不全时发生呼吸困难的主要机制是（ ）

A．肺动脉高压

B．肺淤血、肺水肿

C．深睡眠时迷走神经紧张性增高

D．平卧时静脉回流加速

9．夜间阵发性呼吸困难发生的主要机制是（ ）

A．平卧时回心血量增多

B．平卧时水肿液不易入血

C．迷走神经紧张性降低

D．神经反射敏感性增高

二、名词解释

1．心力衰竭　2．心脏前负荷　3．端坐呼吸

三、简答题

1．试述心肌兴奋－收缩耦联障碍在心力衰竭发生发展中的作用。

2．试述心力衰竭代偿期的主要变化及其发生机制。