心力衰竭的诱因

据统计有80%～90%心力衰竭的发生是由诱因诱发的。因此，了解和控制诱因，对防治心力衰竭特别是难治性心力衰竭有重要意义。诱发心力衰竭的诱因很多，常见的有以下几种。

1．感染　感染是诱发心力衰竭的常见诱因，其中以呼吸道感染占首位，其次是风湿热、感染性心内膜炎，而女性的泌尿道感染也是诱发心力衰竭的常见诱因。感染诱发心力衰竭的机制为：①呼吸道感染造成气管及支气管黏膜充血、水肿及痉挛，引起呼吸困难。呼吸困难不但可因呼吸活动加强，使机体耗氧量增加（正常呼吸机耗氧量为总耗氧量的2%～8%，感染时可增加至50%），并能引起通气及（或）换气功能障碍，诱发心力衰竭。此外，呼吸道感染可因咳嗽使胸内压力升高，肺血管阻力加大和肺动脉压升高，直接加重右心负荷。②发热时交感-肾上腺髓质系统兴奋，还可致代谢率增高，使心率加快、心肌耗氧量和心脏负荷增加。此外，心率加快，还可缩短心脏舒张期，减少冠状动脉循环的灌注量，从而诱发心力衰竭。③感染产生毒素，直接抑制心肌收缩力。

2．心律失常　心律失常，尤其是快速性心律失常，既可诱发心力衰竭，又可加重心力衰竭，甚至在原心脏完全正常的情况下引起心力衰竭。其机制为：①快速性心律失常可增加心肌耗氧量，心率愈快则耗氧量愈大。②心率加快，心脏舒张期缩短，一方面可使心室充盈不足，减少心排血量，另一方面妨碍冠状动脉的灌注。③房室收缩协调障碍，妨碍心室的射血功能。此外，心动过缓虽然每搏量不减少，但可使心排血量降低，也可诱发心力衰竭。

3．妊娠和分娩　妊娠和分娩诱发心力衰竭的机制是多方面的：①妊娠初期血容量即开始增加，到临产前可较妊娠前增加50%；同时由于血浆量的增加超过红细胞的增加，出现生理妊娠性贫血，从而更加重心脏负荷。②妊娠和分娩时心率增快，使心肌耗氧增加。③妊娠时因体循环和肺循环的血管阻力降低，使心脏对这种血流动力学急剧改变适应力减弱。④分娩时子宫收缩，精神紧张，腹内压增高等因素，都可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心力衰竭。

4．体力活动和精神激动　体力活动特别是剧烈体力活动和精神激动时，由于交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加等原因，使心率加快、心脏负荷和心肌耗氧量均增加，从而诱发或加重心力衰竭。

5．输血输液过多或过快　过多或过快的输血及输液可造成血容量急剧增加，使心脏前负荷过重，尤其是在原有血容量和外周阻力增加的病理基础上，或在心肌储备功能严重降低的情况下，更易诱发心力衰竭。

6．出血和贫血　大量出血不但可使血容量减少，回心血量和心排血量降低，而且可使心肌供血量减少和反射性心率加快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。

慢性贫血，不但使循环血量代偿性增加和心脏负荷加大，并可因血红蛋白的带氧量减少，导致心肌缺氧，甚至心肌变性坏死。有报道，当血红蛋白＜70g/L时，可诱发心力衰竭，甚至引起贫血性心脏病。

7．电解质紊乱和酸碱平衡失调　酸中毒是诱发心力衰竭的常见诱因，它既可阻止Ca2+内流，又可抑制肌质网对Ca2+的摄取和释放。此外H+尚可与Ca2+竞争性结合钙蛋白。抑制肌球蛋白-ATP酶的活性及影响心肌能量代谢酶的活性。电解质紊乱诱发心力衰竭最常见于低血钾、低血镁和低血钙。低血钾时易诱发洋地黄中毒，导致心肌收缩所必需的能量利用障碍，心肌收缩力减弱，低钾时还可使心肌细胞膜的自律性和兴奋性增高，导致心律失常，诱发心力衰竭；低血镁时也可促发洋地黄中毒，可减少ATP的形成并减少ATP向cAMP的转化，cAMP减少使心肌的收缩和舒张功能均发生障碍。

8．其他因素　诱发心力衰竭的诱因很多，除上述之外，尚有药物影响（如某些抗心律失常药、β受体拮抗药、某些麻醉药等），某些微量元素缺乏，合并甲状腺功能亢进症及肺栓塞等。