类型和病理变化

学习目标

◆熟记下列概念：动脉粥样硬化、高血压、风湿病、心瓣膜病、冠心病、心绞痛、心肌梗死。

◆描述动脉粥样硬化、高血压、风湿病的基本病变。

◆分析动脉粥样硬化、高血压、风湿病病理变化对机体的影响。

◆列出动脉粥样硬化、高血压、风湿病、心瓣膜病的病因、发病机制。

心血管系统疾病是指病变主要损害心脏、血管的正常结构，从而导致循环功能障碍的一系列疾病。各种心血管疾病中，尤以冠状动脉粥样硬化、高血压病最为常见，而风湿性心脏病、感染性心内膜炎等在临床上也屡见不鲜。

发达国家人口中，心血管系统疾病的发病率高居首位，我国虽然是发展中国家，但随着人们生活节奏加快和生活水平改善，心血管系统疾病的发病率呈逐年上升趋势，成为严重威胁国人健康的重要因素。

【资料】

1997年统计，我国心血管病（包括脑卒中）的死亡占总死亡数的39．4%。据此推算，每年全国死于心血管病者当在200万人以上，近年来，心血管疾病发病率呈逐年上升趋势。

动脉硬化（arteriosclerosis）是指动脉壁增厚、变硬和弹性降低的一类动脉疾病。它包括动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化，其中动脉粥样硬化最常见、最重要。

【思考】

动脉粥样硬化发生的危险因素有哪些，主要累及哪些动脉，基本病变是什么？

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，病变特点是血液中的脂质进入动脉血管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉硬化。当其发生于心、脑等重要器官时，常造成严重后果，是严重危害人类健康的常见病，近年来动脉粥样硬化在我国的发病率有明显上升的趋势。

（一）病因及发病机制

动脉粥样硬化症的病因尚未完全阐明，根据临床、流行病学调查及大量实验研究资料表明，引起动脉粥样硬化的主要因素为高脂血症、高血压病、糖尿病和不良生活习俗（吸烟）等，这些因素称为易患因素或危险因素。

1．高脂血症　高脂血症是动脉粥样硬化的重要危险因素。食用富含胆固醇食品的人群，血中胆固醇含量较高，动脉粥样硬化的发病率亦相应较高。糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征等患者常伴有高胆固醇血症，其动脉粥样硬化的病变也就比较严重。除胆固醇外，血中三酰甘油的含量也起重要作用，一些冠心病患者往往只表现血中甘油三酯（三酰甘油）增多，高胆固醇血症并不明显。

胆固醇和甘油三酯在血浆中并不是以游离的形式存在，而是与血浆蛋白质和磷脂结合，构成亲水性脂蛋白。血浆脂蛋白按密度不同分为四类，即乳糜颗粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。由于LDL胆固醇含量最高，且相对分子质量较小，十分容易透过动脉内膜沉积于动脉管壁，形成粥样斑块；VLDL降解后形成LDL，因此LDL与VLDL与动脉粥样硬化的发病密切相关。HDL除了能将胆固醇运送到肝脏进行代谢，还能抑制LDL与血管内皮细胞受体的结合，从而减少胆固醇在动脉内膜的沉积，因此HDL有抗动脉粥样硬化的作用。

2．高血压病　高血压时由于血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较大，动脉内膜容易受损，这不仅使血中脂蛋白易于透入内膜，同时，内膜下胶原纤维暴露，又可引起血小板聚集，血小板释放生长因子，刺激动脉中膜平滑肌细胞（SMC）增生并移入内膜，吞噬和分解脂蛋白，同时产生胶原纤维、弹性纤维等，最终形成本病特有的斑块。

3．糖尿病和高胰岛素血症　由于糖代谢紊乱，患者血液中HDL水平降低，减弱了对LDL的阻抑作用。同时高血糖可致LDL糖基化，这些修饰的LDL促进血液中单核细胞移入血管内膜，吞噬胆固醇后转变为泡沫细胞。此外，高胰岛素血症与动脉粥样硬化的发生亦密切相关，胰岛素水平越高，其冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率越高。

4．吸烟　吸烟可使血液中具有抗动脉粥样硬化的HDL降低，并使血中一氧化碳浓度升高而损害血管内皮细胞和刺激内膜胶原纤维增生，促进动脉粥样硬化的发生。烟草中的一种糖蛋白，能激活凝血因子Ⅶ及某种致突变物质，使血管壁SMC增生，并促使附壁血栓形成，在动脉内膜上形成机化斑块。

此外，动脉粥样硬化还与遗传因素、年龄和性别有关。流行病学和临床研究表明，冠心病家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。家族中有较年轻时患动脉粥样硬化者，其后代患病的机会比无这种情况的家族高5倍。随着年龄的增长，动脉管壁内的酶活性降低，动脉粥样硬化的发病率也逐渐增加。血中雌激素能增加HDL和减少胆固醇含量，所以女性在绝经期以前比同龄男性动脉粥样硬化的发病率低，而绝经期后这种性别差异消失。

动脉粥样硬化症的发病机制比较复杂。血脂升高为动脉粥样硬化发生的物质基础，而动脉壁的结构和功能的改变等则能促进动脉粥样硬化的发生，由于上述多种因素的作用，推动动脉粥样硬化的发生和发展。

（二）病理变化

动脉粥样硬化病变主要累及全身的弹力型动脉和弹力肌型动脉，即大动脉（如主动脉）和中等动脉（如冠状动脉、脑底动脉），根据本病的发展过程可分为以下几个阶段。

1．脂纹　是本病的早期病变，主动脉的脂纹常见于其后壁及分支开口处内膜面，随着动脉内膜脂质沉积的增多，吞噬细胞吞噬脂质后转变成泡沫细胞。这些细胞堆积成团，形成肉眼可见宽度1～2mm、长短不一的淡黄色条纹和针帽大小的斑点，平坦或略突出于内膜表面。镜下见脂纹位于动脉内膜下，由大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集而成。

【讨论】

动脉粥样硬化发生过程包括哪些？其后果可导致哪些继发性病变？

泡沫细胞来源于：①血中的单核细胞；②动脉内膜原有的平滑肌细胞；③由收缩型转变为合成型的中膜平滑肌细胞。这些细胞在多种因素作用下，获得吞噬能力或吞噬能力得到加强，吞噬沉积的脂质后，在胞浆内酶作用下形成。

脂纹阶段的病变对机体无明显影响，由于尚未发生纤维组织增生，当病因去除后病变即可消退。这种病变十分常见，据尸检观察，主动脉脂纹检出率9岁以下儿童占10%，10～19岁近50%。

2．纤维斑块　纤维斑块是由脂纹发展而来，为隆起于内膜表面的灰白色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加和玻璃样变性，脂质被埋于深层，呈珠白色。镜下见，斑块表层为厚薄不一的纤维帽，由大量SMC及细胞外基质组成。纤维帽之下可见数量不等的增生SMC、巨噬细胞和两种泡沫细胞以及细胞外脂质和基质。

3．粥样斑块　随着病变的发展，形成明显隆起于内膜表面的灰黄色粥样斑块，切面上可见斑块表面是一层纤维帽，深层为粥样黄色物质。镜下，纤维帽的胶原纤维呈玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质之中。深层为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，可见胆固醇结晶和钙盐等（图5－1）。斑块底部和边缘出现肉芽组织，外周见少量淋巴细胞浸润和泡沫细胞。病变严重者，斑块下的中膜呈不同程度的萎缩、变薄，内弹力板发生断裂。

图5－1　主动脉粥样硬化粥样斑块镜下模式图

粥样斑块形成后，常出现如下继发性病变。

（1）斑块内出血　因斑块边缘或基底部新生的毛细血管壁薄，极易破裂出血，形成血肿，使斑块扩大，其后被机化。当出血量大时可导致某些动脉（如冠状动脉）发生完全闭塞。

（2）血栓形成　由于斑块表面形成的溃疡破坏了血管内膜的光滑性，故斑块溃疡处常继发血栓形成，加重血管腔狭窄程度，在中等动脉如冠状动脉和脑动脉还可导致动脉管腔的阻塞引起梗死。血栓可机化，使斑块体积增大，也可脱落而引起栓塞。

（3）斑块破裂　斑块外周部纤维帽薄，容易破裂。斑块破裂后形成粥样溃疡及并发血栓形成，粥样物质进入血流可引起栓塞。斑块破裂常见于腹主动脉下段、髂动脉和股动脉。

（4）钙化　多见于老年患者。钙盐沉积于粥样灶及纤维帽内，动脉壁因而变硬、变脆。

（5）动脉瘤形成　由于内弹力板的分离、断裂以及中膜萎缩，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性向外膨出，形成动脉瘤。此外，血流从斑块溃疡处侵入动脉中膜，或中膜内血管破裂，致使中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。

（三）重要器官的动脉粥样硬化

1．主动脉粥样硬化　病变好发于主动脉后壁及其分支开口处，病变严重程度依次为腹主动脉、胸主动脉、主动脉弓和升主动脉。严重者主动脉内膜广泛受累，布满不同发展阶段的病变。内膜表面不平，管壁变硬，失去弹性，管腔也因此变形。在腹主动脉常见溃疡、钙化及出血等继发性改变。由于主动脉管腔较大，一般不致引起症状，但继发动脉瘤者，动脉瘤破裂可导致危及生命的大出血。

2．冠状动脉粥样硬化　详见本章第二节。

3．脑动脉粥样硬化　一般在40岁以后才出现。病变以大脑中动脉和基底动脉为重，随着病变发展而向远端及较小分支延伸。病变动脉内膜不规则增厚，血管弯曲，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞，由于脑动脉中膜较薄，故透过外膜及中膜可见到成串排列的黄色粥样斑块，脑动脉粥样硬化可引起以下继发病变：①由于管腔长期狭窄，使脑供血不足，造成脑组织萎缩；②由于斑块处继发血栓形成而致管腔阻塞，引起脑梗死（脑软化）；③若形成小动脉瘤，在病人血压突然升高时，可因小动脉瘤破裂而发生脑出血。

4．肾动脉粥样硬化　肾动脉粥样硬化多发生于肾动脉开口处或主干近侧端。由于动脉管腔狭窄，相应的肾组织缺血，可引起肾血管性高血压。若动脉内并发血栓形成而致血管闭塞，则造成供血区域的肾梗死。

【列出】

冠心病病理临床类型，心绞痛、心肌梗死的临床特点及诱发因素，可以导致哪些后果？

5．四肢动脉粥样硬化　下肢动脉粥样硬化较上肢多见且严重。多发生于髂、股及胫等部位的动脉，硬化致管腔明显狭窄时可导致肢体缺血，行走时出现间歇性跛行。当动脉管腔严重狭窄，并发血栓形成时，肢体局部可发生缺血性坏死，甚至发展为坏疽。

冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足或中断的一类心脏病，又称缺血性心脏病。绝大多数是冠状动脉粥样硬化引起，少数由冠状动脉痉挛或炎症引起。本病的发病率和死亡率均很高，冠状动脉粥样硬化最常发生于冠状动脉的左前降支，其次为右冠状动脉，再次是左旋支及左冠状动脉总干。病变主要是粥样斑块形成呈多发性（各分支都有病变），靠近心肌一侧的动脉壁或动脉开口处病变最明显。早期斑块为节段性分布，进而互相融合。横切面上斑块多呈新月形，管腔不同程度狭窄，有时合并血栓形成，致使管腔完全闭塞。

冠状动脉粥样硬化致使管腔狭窄，心肌供血不足，根据心肌缺血的轻重缓急及所引起心肌损伤的程度，冠心病可表现为心绞痛、心肌梗死和心肌硬化。

心绞痛（angina pectoris）是冠状动脉供血不足引起的急性心肌短暂缺血，以胸痛为特点的临床综合征。主要表现为阵发性胸骨后或心前区疼痛或压榨感，并放射到左肩和左臂。其发作常有明显诱因，如在机体活动、情绪激动、寒冷和暴饮暴食等影响下发作。亦可在无明显诱因作用下发生。临床上将心绞痛分为以下几种主要类型。

1．稳定型心绞痛　又称轻型心绞痛。仅在体力活动过度，心肌耗氧量增多时发作，是由于心肌供氧量与耗氧量暂时失去平衡而引起。

2．不稳定型心绞痛　是一种进行性加重的心绞痛，可在体力活动或休息时发作，以进行性加重、发作频率和持续时间不断增加为特征。此类患者大多数有一支较大的冠状动脉近端显著狭窄，重症病例常有冠状动脉主干和多支冠状动脉狭窄。镜下可见由于众多心肌细胞坏死引起的弥漫性心肌纤维化，常伴有左心室扩张以及心力衰竭。

3．变异型心绞痛　多见于休息时发作，无明显诱因。少数患者在工作中发病。发作时心电图见ST段升高。血管造影可见到冠状动脉痉挛，管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在已有明显狭窄的冠状动脉，有时也可见于冠状动脉无明显病变者。

心肌梗死（myocardial infarction）是指由于持续性缺血、缺氧引起局部心肌细胞的坏死。这种严重的局部血液循环障碍，大多数是由冠状动脉急性阻塞所致。

（一）病因

冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗死大约占全部心肌梗死的90%。在冠状动脉粥样硬化的基础上，并发下述变化均可发病：①血栓形成或斑块内出血，引起管腔急性阻塞，此为最多见的原因；②严重狭窄的冠状动脉发生持久性痉挛，使血流进一步减少或中断；③过度劳累使心脏负荷过重，心肌相对缺血；④由于休克、失血等使冠状动脉循环血量急剧减少。

（二）心肌梗死的部位和范围

心肌梗死的部位与受阻塞的冠状动脉供血区域是一致的。由于左冠状动脉前降支病变最常见，所以50%的心肌梗死发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3，25%的心肌梗死发生在右冠状动脉供血区（左心室后壁、室间隔后1／3及右心室大部分），左冠状动脉旋支阻塞引起的左心室侧壁梗死少见。心肌梗死的范围与受阻冠状动脉分支的大小和阻塞部位有关。

根据梗死所占心壁厚度的不同，将心肌梗死分为三种：①薄层梗死（心内膜下心肌梗死），梗死范围仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半；②厚层梗死，梗死厚度超过心脏肌层厚度一半以上，但未达到心肌全层；③全层梗死，梗死自心内膜至心包脏层，累及整个心壁，梗死区域亦较大。

（三）心肌梗死的形态变化

肉眼观，心肌梗死属于贫血性梗死，梗死灶形态不规则，呈地图形，一般于梗死6小时后肉眼才能辨认。梗死灶呈苍白色，逐渐进展呈黄色或土黄色，干燥，较硬，失去正常光泽。1周后肉芽组织长入，5周后梗死灶完全机化形成灰白色瘢痕组织，成为陈旧性梗死灶。

镜下观，心肌梗死4h以后，可见贫血性梗死早期改变，梗死灶周边也可见充血带及中性粒细胞浸润。

（四）心肌梗死的生化改变

肌红蛋白在心肌细胞梗死的早期迅速从肌细胞释出，进入血液，并从尿中排出，因此急性心肌梗死时能较早地从血中和尿中测出肌红蛋白。心肌梗死6～12h后，细胞内谷氨酸—草酰乙酸转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）均可透过细胞膜进入血内，使血中这些酶的浓度升高。及时检测血清中这些酶的变化，有助于心肌梗死的早期诊断。

（五）心肌梗死的合并症及后果

1．心脏破裂　是心肌梗死的严重合并症，多见于梗死初期1～3d或1周内。主要是梗死灶周围中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶及坏死心肌内的溶酶体酶溶解了坏死的心肌所致。好发部位是左心室前壁下1／3处，心脏破裂后血液流入心包腔，造成急性心包压塞而致病人死亡。

2．室壁瘤　由于梗死区坏死组织或瘢痕组织难以承受心室内的压力，心室壁向外膨出形成。常见于心肌梗死愈合期，少数见于急性期，多发生在左心室前壁近心尖处，易发生心力衰竭或形成附壁血栓。

3．附壁血栓形成　多发生于左心室。当心肌梗死波及心内膜时使之粗糙，以及心室纤颤出现涡流时，局部易形成附壁血栓。血栓可发生机化，也可脱落引起远处器官的栓塞。

4．心力衰竭　心肌梗死造成心肌收缩力显著减弱，引起不同程度的心力衰竭，是患者主要的死亡原因之一。

5．心源性休克　当左心室心肌梗死范围达40%时，心室收缩力极度减弱，心排出量减少，血压下降，引起休克。

6．心律失常　是心肌梗死最常见的早期并发症，可发生早搏、传导阻滞以及心室纤颤等多种心律失常。

广泛的心肌纤维化称心肌硬化（myocardia sclerosis）。冠状动脉粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺血，心肌萎缩，间质纤维组织增生，致心肌硬化。

高血压（hypertension）是一种以体循环动脉血压升高为主要临床表现的慢性心血管疾病，是严重危害中、老年人健康的常见病。近年来本病的发病率逐年上升。

正常人的血压在不同的生理状况下有一定的波动幅度。40岁以后收缩压和舒张压均随年龄的增长而升高，但是，舒张压升高不明显，因此，舒张压升高是判断高血压的重要依据。我国高血压的诊断标准如下：舒张压＞90mmHg（12．0kPa），收缩压＞140 mmHg（18．6kPa）。高血压分为两类，大部分高血压是无明显器质性疾病为原因的独立性疾病，称原发性高血压；少部分高血压是由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾上腺瘤和垂体肿瘤等，血压升高只是这些疾病的一种症状，称为症状性高血压或继发性高血压。

原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，一般认为高血压并非单一因素引起，是多种因素综合影响的结果，常见于如下因素。

1．高钠摄入　流行病学调查和临床观察均显示，食盐摄入量与高血压的发生有一定关系。高钠摄入可使血压升高，而低钠饮食或增加钠排泄时血压降低，某些利尿剂能增加体内钠盐排泄而产生降压效果。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。钾能促进机体排钠，钙对钠有拮抗作用，故给某些高血压病患者适当地补充钾和钙，可使血压下降。

2．精神心理因素　精神紧张和不良情绪（忧郁、悲伤、恐惧）都可以引起高血压。长期从事注意力高度集中，精神紧张而体力活动较少的工作（如长途汽车司机）及生活突然发生恶性变故，高血压发病率较高。有研究表明精神方面的刺激可导致大脑皮质功能紊乱，失去对皮质下血管活动中枢的控制作用，使收缩血管的冲动占优势，引起全身细小动脉痉挛，外周阻力增加，血压升高。

3．遗传因素　在高血压病人中有家族史者高达75%，表明遗传因素在高血压发病中的作用非同小可。近年研究发现，血压正常者血管紧张素基因仅偶见缺陷，而高血压患者该基因上有相同的变异。高血压患者的子代可获得父母的血管紧张素基因的拷贝，易患高血压。

4．肾因素　长期的中枢神经功能紊乱引起全身细小动脉痉挛，肾脏血液供应减少；肾球旁细胞在缺血的刺激下分泌肾素增多，肾素活化血管紧张素原以致血管紧张素增多，血管紧张素既能使细小动脉痉挛收缩，又能使肾上腺皮质分泌醛固酮导致钠水潴留，血容量增多，同时使血管壁对各种加压物质的敏感性增高，促进和维持高血压。

5．神经内分泌因素　交感神经节后纤维释放缩血管递质增加（神经肽Y及去甲肾上腺素），或血管扩张递质减少（降钙素基因相关肽及P物质），均可引起高血压。此外，有报道在哺乳动物心脏及脑已分离出利钠肽，揭示人体内利钠肽的含量可能在高血压发病中有作用。血管内皮细胞具有分泌功能，一些血管活性因子，如内皮素和血管内皮细胞衍生的舒张因子在高血压发生中的作用，也备受关注。

原发性高血压可分为良性高血压和恶性高血压两类。

（一）良性高血压

良性高血压（benign hypertension）又称缓进型高血压，起病隐匿，常被偶然发现。病情进展缓慢，可达10年或数十年，中老年人的发病率占原发性高血压的95%。按病变发展过程可分为三个时期。

【思考】

缓进型高血压分几期？各期有何特点？

1．功能障碍期（一期）　是高血压的早期，主要表现为全身细动脉和小动脉间歇性的痉挛，血压升高，痉挛缓解后血压又可恢复正常，血压处于波动状态。此期血管及器官尚无器质性病变，患者偶有头昏、头痛等症状，持续多年，经适当休息和治疗，可完全治愈。

2．血管病变期（二期）　此期主要影响细动脉和小动脉。由于细、小动脉长期痉挛和血压升高使全身细动脉和小动脉发生器质性病变。

（1）细动脉玻璃样变　这是高血压的基本病变。由于管壁痉挛逐渐变为持久状态，血管内压持续升高，管壁缺氧，内膜的通透性增高，血浆蛋白渗入内皮下间隙。同时血压增高的机械性刺激和细动脉长期痉挛使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜物质增多。渗入的血浆与增多的基底膜物质互相融合、凝固而成均质红染无结构的玻璃样物质，使动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄，失去弹性（图5－2）。

（2）小动脉硬化　主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等肌型动脉。由于小动脉长期处于高压状态，其内膜下亦有蛋白渗入，平滑肌细胞增生并产生胶原纤维及弹力纤维。中膜平滑肌细胞增生，弹性纤维、蛋白多糖增加，导致中膜增厚。血管壁增厚变硬，造成管腔不同程度狭窄。

此期，由于血管的病变，导致外周阻力持续增加，血压持续升高并相对恒定，使心、脑、肾等器官出现轻度器质性病变。

图5－2　原发性高血压之肾细动脉玻璃样变

肾小球玻璃样变及纤维化（H）

3．器官病变期（三期）　为高血压晚期，此期疾病进一步发展，多数器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜。

（1）心脏的病变　由于外周循环阻力增大，血压持续性升高，左心室工作负荷加重，久之，左心室发生代偿性肥大。心脏重量增加，多在400g以上，严重者可达900～1000g。肉眼观，左心室壁明显增厚，可达1．5～2cm，乳头肌和肉柱增粗，但心腔扩张不明显，称向心性肥大。镜下，心肌纤维增粗、增长，有较多分支，核大而深染。左心室的这种代偿作用可维持较长的时间。晚期，肥大的心肌细胞逐渐出现供血不足，心肌收缩力下降，心腔扩张，称离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。在高血压的中、晚期，冠状动脉常合并动脉粥样硬化，进一步加重心肌供血不足，促进和加重心力衰竭。

（2）肾脏的病变　肾脏的病变表现为原发性颗粒状固缩肾，呈双侧对称性、弥漫性病变。由于肾小球入球小动脉玻璃样变性，管壁增厚，管腔狭窄，造成肾小球缺血、缺氧而发生变性、坏死，最后纤维化、玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失，并出现局部间质纤维化。残存相对正常的肾小球和肾小管发生代偿性肥大和扩张。肉眼观，肾脏体积缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凹凸不平，布满均匀的细颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾。早期临床可无明显症状，晚期随着病变的肾单位越来越多，肾脏血流量逐渐减少，肾小球滤过率逐渐降低，导致肾功能衰竭。病人发生水肿、尿中出现蛋白和管型，严重者可发展为尿毒症。

（3）脑的病变　高血压时，由于脑的细小动脉痉挛和硬化，引起下列脑的病变。

脑水肿：高血压时，脑内细、小动脉发生广泛痉挛，使毛细血管通透性增高，引起急性脑水肿和颅内压升高，患者出现剧烈头痛、恶心呕吐、视物模糊、心悸多汗，甚至意识障碍、抽搐等症状，称为高血压脑病。脑水肿可发生在高血压各个时期。

脑软化：高血压引起的脑软化是由于脑内细、小动脉硬化，管腔狭窄，供血区脑组织因缺血发生多数小软化灶。镜下见，软化灶内脑组织坏死液化，周围有胶质细胞增生及少量炎细胞浸润。后期坏死组织被吸收，由胶质细胞增生而修复。由于软化灶较小，一般不引起严重后果。

脑出血：脑出血是高血压病最严重的并发症，好发于基底核、内囊，少数发生在大脑白质、小脑和脑桥等处。脑出血的原因一方面是由于脑内小动脉和细动脉管壁变硬、变脆，局部膨出形成动脉瘤，当血压骤然升高时，动脉瘤破裂出血；另一方面是供应基底核区域（尤其是豆状核）血液的豆纹动脉是从大脑中动脉呈直角分出，在大脑中动脉较高压力的血流冲击下，极易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

如出血累及内囊，患者可出现对侧肢体瘫痪及感觉丧失。出血较多时会形成血肿，出血区域的脑组织完全被破坏，颅内压升高，形成脑疝。出血范围大时，血液可破入侧脑室致患者猝死。幸存的患者其坏死的脑组织逐渐溶解液化、吸收，由增生的胶质细胞和胶原纤维包绕，形成囊肿。

【想一想】

临床上，为什么常请眼科大夫会诊观察高血压病患者的眼底？

（4）视网膜的病变　高血压时，视网膜血管的变化与各期细小动脉的病变相一致，临床上可通过检查眼底，观察到视网膜血管的变化，从而判断高血压病的病变程度：早期，出现视网膜中央动脉痉挛；中期，可见动脉变细，颜色苍白、反光增强等硬化性改变，动静脉交叉处出现静脉受压；晚期，视网膜渗出和出血，视神经乳头水肿，病人视力急剧减退。

（二）恶性高血压

恶性高血压（malignant hypertension）又称为急进型高血压，约占原发性高血压的1%～5%，多数病人一发病即为恶性高血压，亦有部分由良性高血压转变而来。好发于青年人，起病急骤，进展迅速。

受累器官细动脉、小动脉管壁发生纤维蛋白样坏死。由于血管壁组织坏死，血浆成分渗入管壁，使管壁极度增厚，管腔高度狭窄。病变主要累及心、肾和脑。肾表面有多数出血点，切面可见较多微梗死灶。

临床上，血压急速升高，舒张压持续在130mmHg（17．3kPa），可发生高血压脑病。常有持续性蛋白尿、血尿及管型尿，多数于半年左右死于肾功能衰竭。

风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维蛋白样坏死。故被列为结缔组织病的一种。心脏、关节及血管多被累及，且心脏病变引起的后果为最重。急性期，临床上除心脏、关节、皮肤等症状和体征外，常伴有发热（风湿热）、血清抗溶血性链球菌素抗体（ASO）升高和血沉加快等。

【讨论】

我们日常所谈论的风湿与风湿病相同吗？我们听说的手指关节肿大属风湿病吗？

风湿病可发生于任何年龄阶段，但多始发于5～14岁儿童，6～9岁为发病高峰。急性期过后，常反复发作，遗留慢性心脏损害，形成风湿性心瓣膜病。

本病在我国北方地区多见，南方较少。

风湿病的病因和发病机制尚未完全阐明，一般认为本病与A组乙型溶血性链球菌感染有关，是由A组乙型溶血性链球菌抗原致敏所引起的变态反应性疾病。其根据是：①多数患者在发病前2～3周，有A组乙型溶血性链球菌感染史，如扁桃体炎、咽喉炎等；②95%风湿热患者血清中ASO的滴定度升高，目前临床仍以此项检查作为诊断指标；③应用抗生素预防和治疗链球菌感染，可减少本病的发生和复发。

但风湿病并非由链球菌感染直接引起，而是与感染有关的变态反应所致，理由是：①本病并非发生在链球菌感染的同时，而是在感染后2～3周内，此与抗体形成所需时间一致；②患者血液和风湿病灶中从未发现过链球菌；③风湿病的主要病理变化是胶原纤维发生纤维蛋白样坏死，这一点与其他的结缔组织变态反应性疾病极为相似。

有关风湿病的发病机制，众说纷纭，但多数学者支持自身免疫学说。链球菌的细胞壁上存在着多种抗原成分，尤其是M蛋白与C多糖，它们与机体结缔组织中的某些成分具有共同抗原性。因此，机体对细菌成分（抗原）所产生的抗体，既作用于链球菌本身，也作用于自身结缔组织，即交叉免疫反应，导致组织损伤而发生风湿性病变。

受链球菌感染的人很多，但只有1%～3%的人罹患风湿病，说明机体的机能状态在发病机制中具有重要作用。

风湿病病变主要累及全身结缔组织，特别是心脏和关节的结缔组织。其次是血管和皮肤等处。病变的发展过程大致分为三期。

【思考】

风湿病主要累及哪些组织、器官，具有的特征性病变是什么？

1．变质渗出期　以结缔组织基质发生黏液样变性开始，胶原纤维水肿，基质内蛋白多糖增多，进而胶原纤维断裂、崩解，成为无结构的细颗粒状物质，然后与基质蛋白多糖、免疫球蛋白等混合在一起，有时还有纤维蛋白沉积，病灶的染色反应与纤维蛋白染色相似，称为纤维蛋白样坏死。病灶内还有少量浆液及淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润。此期持续1个月左右。

2．增生期　又称肉芽肿期，此期特征性的病变是形成对本病具有病理诊断意义的风湿性肉芽肿（风湿结节），又称阿少夫小体（Aschoff body）。风湿性肉芽肿一般在显微镜下才能看见（图5－3），多发生于心肌间质的小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，在心包脏层、关节和血管等处少见。

风湿性肉芽肿略呈梭形，中心部为纤维蛋白样坏死，附近出现众多由巨噬细胞演变而来的风湿细胞，外周有少量成纤维细胞、淋巴细胞和单核细胞。风湿细胞的形态特点是：胞体肥大呈圆形或多边形，胞质丰富，略呈嗜碱性，有一个或多个胞核，核大，核膜清楚，染色质集中于核中央，以细丝延至核膜。因切片的角度不同，胞核为毛虫状（纵切）或枭眼状（横切）。此期为2个月左右。

图5－3　风湿病Aschoff小体

3．瘢痕期（愈合期）　风湿性肉芽肿中的纤维蛋白样坏死物质逐渐被吸收，细胞成分逐渐减少，风湿细胞、成纤维细胞演变成纤维细胞，产生胶原纤维，整个小体变为梭形小瘢痕灶。此期2～3个月。

本病病变的自然经过为4～6个月，但由于反复发作，故常见不同阶段的病变同时存在，且瘢痕形成愈来愈多。发生在浆膜的风湿病变主要是浆液性和（或）纤维蛋白性炎症。

（一）风湿性心脏病

风湿病对心脏的损害最严重，约1／3的风湿病患者心脏被累及，且病变常波及心脏各层（心内膜、心肌、心包脏层），称风湿性全心炎，但每层的病变程度有所不同，可以某一层的病变为主。

【分析】

风湿性心内膜炎的病理变化及其后果。

1．风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）　风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣受累最常见，其次是二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣一般不被累及。此外，腱索和左心房内膜也可发生风湿病变。

病变早期，瓣膜内结缔组织发生黏液样变性、纤维蛋白样坏死、浆液渗出及炎细胞浸润，导致瓣膜肿胀增厚。病变瓣膜由于不断受到血流冲击和瓣膜关闭的撞击，使瓣膜闭锁缘表面的内皮细胞受损脱落，内皮下的胶原纤维暴露，随之血小板和纤维蛋白沿着瓣膜闭锁缘不断沉积，形成单行排列、直径1～2mm的灰白色疣状赘生物。赘生物是由血小板及纤维蛋白构成的白色血栓，其基底部有少量炎细胞浸润以及成纤维细胞和呈栅栏状排列的风湿细胞，牢固地附着在二尖瓣心房面及主动脉瓣心室面的闭锁缘上。

病变后期，赘生物逐渐机化，形成灰白色瘢痕。由于风湿病常反复发作，瘢痕形成越来越多，致使瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、缩短及钙化；瓣叶之间发生纤维性粘连，腱索增粗、缩短，从而导致瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。

2．风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）　风湿性心肌炎常与风湿性心内膜炎合并发生，也可单独存在，主要累及心肌间质结缔组织，呈现典型的风湿病基本病变过程。早期，以渗出性病变为主；中期，形成阿少夫小体，阿少夫小体位于小血管旁，弥漫性或局限性分布，常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处；晚期，形成梭形小瘢痕。部分儿童病例渗出性病变特别明显，心肌间质水肿及弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润，严重者可引起急性心力衰竭。

轻微的风湿性心肌炎无明显症状，病变较重且广泛时，可影响心肌收缩力，临床上表现为心率加快，第一心音低钝等，成年患者较少引起心力衰竭。病变累及传导系统时，可出现传导阻滞。

3．风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）　风湿病时，心包几乎总被累及，可单独发生，多数为风湿性全心炎的一部分。病变部位主要是心包脏层，为浆液性或浆液纤维蛋白性炎症。心包腔内有大量浆液渗出形成心包积液，导致心界扩大，听诊时心音遥远。若有大量纤维蛋白渗出时，心包脏、壁两层间的纤维蛋白因心脏不停搏动而成绒毛状，称绒毛心，听诊时可闻及心包摩擦音。恢复期浆液和纤维蛋白被溶解吸收。若纤维蛋白量较多则发生机化而致心包的脏壁两层发生纤维性粘连，造成心包膜的部分或全部闭锁，极少数病例可形成缩窄性心包炎。

（二）风湿性关节炎

风湿病急性发作时，有75%的患者可发生风湿性关节炎（rheumatic arthritis）。病变多累及大关节，常见于膝、踝关节。其次是肩、腕、肘等关节，各关节常先后反复受累，而呈游走性、多发性。局部有红、肿、热、痛和功能障碍。关节腔内有浆液及纤维蛋白渗出，有时在关节周围的结缔组织中可有少数的风湿性肉芽肿。急性期后渗出物被完全吸收消退，关节形态及功能均恢复正常。

（三）风湿性动脉炎

风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、主动脉和肺动脉等处。在急性期，血管壁发生黏液样变性和纤维蛋白坏死，伴有不同程度的炎细胞浸润，有风湿性肉芽肿形成。病变后期病灶纤维化而形成瘢痕，可致管壁增厚，管腔狭窄，有时并发血栓形成。

（四）皮肤病变

风湿性皮肤病变常出现具有临床诊断意义的环形红斑及皮下结节。①环形红斑：为渗出性病变，多见于躯干和四肢皮肤，为环形或半环形淡红色斑，边缘红，约2～3cm大小，中心色泽正常。持续1～2d消退。②皮下结节：为增生性病变，多见于肘、腕、膝、踝关节附近的伸侧面皮下。结节呈圆形或椭圆形，直径0．5～2cm，质较硬、活动、无压痛。可单发或多发，持续数天至数周后逐渐纤维化而变成瘢痕组织。

（五）中枢神经系统病变

多发生于5～12岁儿童，女孩较多，主要表现为脑血管风湿性动脉炎，可有神经细胞变性、胶质细胞增生乃至胶质结节形成。病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质等处最明显。当锥体外系统受累时，患儿出现肢体和头面部不自主运动，称为小舞蹈病。

感染性心内膜炎（infective endocarditis）是由病原微生物直接侵袭心内膜（特别是心瓣膜），引起的炎症性疾病。病原微生物大多为细菌，少数是立克次体、衣原体和真菌等，习惯上称细菌性心内膜炎。由于病原微生物、临床经过和病理变化的不同，本病可分为急性和亚急性两类，其中亚急性病变远较急性病变多见。本节仅介绍亚急性感染性心内膜炎。

亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）病程经过6周以上，可迁延数月甚至1～2年。主要由毒力较弱的草绿色链球菌引起（占75%），少数由其他链球菌、肠球菌、真菌、肺炎球菌和淋球菌引起。病原体多由机体某一感染灶侵入血液致病，如牙周炎、咽喉炎、扁桃体炎等；一些医源性感染，如病原菌通过拔牙、导尿、内窥镜检查、刮宫、安放留置导尿管、腹腔或血液透析等引起的菌血症，以及药物成瘾者使用污染的注射器或溶液也可成为本病的致病的途径。此种心内膜炎的特点是常发生于已有病变的心瓣膜，如风湿性心瓣膜病、先天性心脏病，偶见于正常心瓣膜。

（一）病理变化

病变多发生在二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少受累。

【比较】

感染性心内膜炎与风湿性心内膜炎有何异同？

肉眼观，在原有病变的瓣膜上出现赘生物。瓣膜增厚、变形，发生溃疡或穿孔，赘生物的大小不一，单个或多个，形状不规则，呈息肉状或菜花状，突出于瓣膜的表面，色灰黄、污秽、干燥质脆，易于脱落成为栓子引起栓塞。镜下见，赘生物由血小板、纤维蛋白、坏死组织、炎细胞和菌团等构成。赘生物与瓣膜附着处可见肉芽组织及炎细胞浸润。有时还可见原有的风湿性心内膜炎病变。

（二）结局和合并症

由于抗生素的应用，本病的治愈率较高。但治愈后，瓣膜瘢痕形成致使瓣膜严重变形和腱索增粗缩短，引起瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。少数严重病例可因为瓣膜穿孔或瓣膜断裂，造成急性瓣膜功能不全而致死；在疾病发展过程中也常发生如下合并症：

1．败血症　赘生物内的病原菌可侵入血液引起败血症。①脾大：脾呈中度增大，镜下见单核巨噬细胞增生，脾窦扩张充血。②贫血：是脾功能亢进和草绿色链球菌轻度溶血作用的结果。③皮肤黏膜出血点：由于细菌及毒素对血管造成损伤，使其通透性升高所致。

2．栓塞　动脉栓塞是本病最严重的合并症，常见于脑、肾和脾，特别是脑动脉栓塞常导致严重后果，冠状动脉栓塞少见。由于赘生物内细菌毒力较弱或栓子多来自赘生物的外层，不含病原菌，故栓塞后多引起非感染性梗死。

3．免疫性并发症　由于病原菌持续释放抗原入血，导致血中免疫复合物大量形成，可引起关节炎、指甲下条纹状出血、紫癜及肾小球肾炎。紫癜是免疫复合物引起脉管炎所致。肾小球肾炎多为局灶性，少数为弥漫性增生性肾小球肾炎。脑内小动脉壁可见纤维蛋白样坏死及炎细胞浸润，与结节性多动脉炎的病变相似。指（趾）末节腹面及大小鱼际等处可见红色有压痛的小结，有人认为此小结是栓塞所致，而非免疫性病变。

心瓣膜病（valvular vitium of heart，valvulopathy）　是心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天发育异常所形成的器质性病变。本病大多数为风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎的结局。少数是主动脉粥样硬化、主动脉梅毒瓣膜钙化或先天发育异常所致。心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最常见于二尖瓣，其次是主动脉瓣。二者可单独发生，也可合并存在。一个瓣膜上既有狭窄又有关闭不全的称为瓣膜双病变。两个或两个以上的瓣膜同时或先后受累则称为联合瓣膜病。

瓣膜口关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索融合、增粗和缩短，致使瓣膜关闭时不能完全闭合，造成部分血液反流。瓣膜口狭窄的原因是相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、弹性减低，瓣膜环硬化和缩窄，当瓣膜开放时不能充分敞开，致使血流通过障碍。

二尖瓣狭窄多数由风湿性心内膜炎所致，少数由感染性心内膜炎引起。正常人二尖瓣开放时，其面积大约5cm2，二尖瓣狭窄时瓣口面积可缩小到1～2cm2，严重时甚至仅为0．5cm2，只能通过探针。

【分析】

各型心瓣膜病是怎样形成的？临床上心瓣膜杂音和X射线检查各有何特点？

二尖瓣狭窄依据病变程度分为如下三型。①隔膜型：病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜口轻度狭窄。②增厚型：病变较重，瓣膜明显增厚，弹性减弱，瓣叶间明显粘连，瓣膜口明显狭窄。③漏斗型：病变最重，瓣膜极度增厚，完全失去弹性，瓣叶广泛粘连，瓣膜口明显缩小如鱼口状，常伴有显著关闭不全。

二尖瓣狭窄可引起血流动力学和心脏形态的改变。依其病程进展，出现如下表现。①左心房代偿期：二尖瓣口狭窄时，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，舒张末期仍有部分血液滞留于左心房，加上由肺静脉回流的血液，使左心房血容量较正常增多，左心房心肌纤维拉长，心腔扩大以容纳更多血液，久之导致左心房代偿性肥大。②左心房衰竭期：左心房壁薄代偿能力较低，长期过重负荷，易发生失代偿而衰竭，此时左心房内血液淤积，肺静脉血液回流受阻，出现肺淤血、肺水肿及漏出性出血。③右心代偿和衰竭期：肺淤血压力增高，加重右心负担，肺淤血，血氧分压下降通过反射引起肺内小动脉收缩，肺动脉压升高，致使右心室排血受阻，导致右心室代偿性肥大继而发生肌原性扩张。右心室高度扩张，三尖瓣环随之扩大，可出现三尖瓣相对关闭不全。心脏收缩时一部分血液从右心室返流到右心房，致右心房淤血扩张，引起体循环淤血。左室因流入血量减少，心室腔一般无明显变化，甚至缩小。

X射线检查：早期显示左心房扩大；晚期，呈现“三大一小”，即左室相对萎缩变小，其余三腔增大，因而呈倒置的“梨形心”。听诊时在心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。

引起二尖瓣关闭不全的原因与二尖瓣狭窄相同。其血流动力学和心脏的改变是：在心脏收缩期左心室的部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房，加上从肺静脉回心的血液，左心房的血量增多而压力升高，久之左心房代偿性肥大和扩张。当心脏舒张时，左房将多于正常的血液排入左心室，从而加大了左心室的负担，导致左心室逐渐肥大和扩张。最终左心房和左心室均发生代偿失调（左心衰竭），继而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房的代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。与二尖瓣狭窄不同的是，二尖瓣关闭不全时，四心腔均可增大，呈“球形心”。听诊时心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。

主动脉瓣关闭不全常由风湿性或细菌性主动脉炎引起，亦可由梅毒性主动脉炎所致。

由于主动脉瓣关闭不全，在心脏舒张期，主动脉内的部分血液返流到左心室，此时左心室同时接纳左心房的血液和主动脉返流的血液，左心室负担加重，发生代偿性肥大。最后，左心室肌源性扩张，依次引起左心房肥大扩张、肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭和体循环淤血。

由于左心室的血量增多，心脏收缩时射出的血量也增加，故收缩压升高；由于舒张期主动脉部分血液返流到左心室，故舒张压下降，脉压增大，患者可出现颈动脉扑动、水冲脉、血管枪击音及甲床毛细血管搏动等现象。舒张压降低，冠状动脉供血不足，可出现心绞痛。听诊时在胸骨左缘第三、四肋间可闻及舒张期杂音。

主动脉瓣狭窄主要由风湿性主动脉瓣膜炎引起，少数可见于先天性发育异常或者动脉粥样硬化引起的主动脉瓣钙化。主动脉瓣狭窄时左心室排血受阻，发生代偿性肥大，室壁肥厚，而心腔不扩张（向心性肥大）。后期由于代偿失调，致左心室肌源性扩张，继而出现左心房肥大扩张、肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。

听诊时在主动脉瓣区可闻及收缩期吹风样杂音。由于左心室明显肥厚扩张，X射线检查时心脏呈“靴形心”。严重狭窄时，可因心输出量极度减少，血压降低，引起冠状动脉灌注不足，发生心绞痛；大脑供血不足发生晕厥。

小　结

高血压和动脉粥样硬化症是严重危害人类健康的常见病，前者基本病变是细动脉玻璃样变性，小动脉纤维增生增厚而引起管壁变硬，管腔狭窄，导致外周阻力增加，组织供血不足，以致心脏向心性肥大、形成原发性颗粒性固缩肾、脑软化或脑出血，脑出血是高血压最常见的死因。

血中脂质代谢障碍、长期增高的血压都是动脉粥样硬化发生与发展的重要因素。粥样硬化病变主要是脂质沉积在大、中动脉内膜下，形成粥样斑块，其主要危害性在于冠状动脉粥样硬化使得心肌缺血，引起心绞痛、心肌梗死、心肌硬化，严重地威胁人类健康。

风湿病是与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要累及全身结缔组织。心脏以外的病变常是病人就医的首要因素，但心脏的病变后果尤为严重，特别是心瓣膜的病变，由于病变反复发作，疤痕组织增加，造成瓣膜口狭窄或关闭不全，形成慢性心瓣膜病。

病案讨论

病例摘要　患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150／95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140／90mmHg，双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。

讨论：

1．作出病理诊断并分析诊断依据？

2．分析各种病变的关系？

3．试解释临床主要症状和体征？

同步练习

一、选择题

1．动脉粥样硬化主要累及大、中动脉的（ ）

A．内膜

B．中膜

C．外膜

D．浆膜

2．具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是（ ）

A．甘油三酯

B．胆固醇

C．HDL

D．LDL

3．不属于动脉粥样硬化继发改变的是（ ）

A．血栓形成

B．斑块内出血

C．室壁瘤

D．钙化

4．冠状动脉粥样硬化，最常受累的分支是（ ）

A．左冠状动脉前降支

B．右冠状动脉主干

C．左旋支

D．左冠状动脉主干

5．心肌梗死最常好发的部位是（ ）

A．左室侧壁

B．左室前壁，心尖，室间隔前2／3

C．左心房

D．左室后壁，室间隔后1／3

6．高血压病病变主要累及（ ）

A．全身大动脉

B．全身细小动脉

C．全身毛细血管

D．全身中等大小的动脉

7．关于缓进型高血压肾脏改变的描述，哪项最合适（ ）

A．继发性颗粒性固缩肾

B．大白肾

C．原发性颗粒性固缩肾

D．蚤咬肾

8．高血压病脑出血最常见的部位是（ ）

A．豆状核和丘脑

B．内囊和基底节

C．蛛网膜下腔

D．侧脑室

9．恶性高血压最基本的病理变化是（ ）（ ）

A．细、小动脉硬化

B．细、小动脉玻璃变样

C．小动脉硬化

D．增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎

10．风湿性心内膜炎时，心瓣膜上的赘生物属于下列哪种血栓（ ）

A．白色血栓

B．红色血栓

C．混合血栓

D．透明血栓

11．关于风湿病的描述，不正确的是（ ）

A．风湿性关节炎75%以上留下后遗症

B．皮肤环形红斑常在1～2d内消退

C．皮下结节多无疼痛，可活动

D．风湿小体常出现在心内膜下、心肌间等处

12．风湿病最常累及的心瓣膜是（ ）

A．二尖瓣

B．三尖瓣

C．主动脉瓣

D．肺动脉瓣

13．亚急性感染性心内膜炎最常见的致病菌是（ ）

A．溶血性链球菌

B．致病性较弱的草绿色链球菌

C．肠球菌

D．致病性较强的金黄色葡萄球菌

（14～16题共用备选答案）

A．收缩期吹风样杂音、球形心

B．收缩期吹风样杂音、靴形心

C．收缩期隆隆样杂音、球形心

D．舒张期隆隆样杂音、梨形心

E．舒张期叹气样杂音、梨形心

14．二尖瓣狭窄时心脏杂音和形状分别为（ ）

15．二尖瓣关闭不全时心脏杂音和形状分别为（ ）

16．主动脉瓣狭窄时心脏杂音和形状分别为（ ）

二、填空题

1．动脉粥样硬化基本病变，按其发展过程可分为_____________、_____________和_____________三期。

2．动脉粥样硬化的主要复合性病变有_____________、_____________、_____________、_____________和_____________五种。

3．风湿病基本病变可分为：_____________、_____________和_____________三期。

4．对风湿病有诊断意义的两种皮肤病变是_____________、_____________。

三、名词解释

1．动脉瘤　2．风湿小体

四、问答题

1．简述动脉粥样硬化的基本病变并列举其继发改变？

2．试述缓进型高血压病的分期及第三期受累脏器的主要病变。

3．简述二尖瓣狭窄的血流动力学改变及心脏改变。