糖尿病的病理变化

（一）糖尿病As的病理特点

研究糖尿病与非糖尿病As的病理组织发现，在形态学的改变基本相同，糖尿病患者的As又多发生于末梢血管。基本的病理变化为As及微血管基膜增厚、糖原沉积、脂肪样和透明样变性。在动脉内膜损伤的最早期，血小板及其他物质在损伤处聚集，可见内膜下有黄色1～2mm大小的粒块状突起物，并逐渐融合、增大，形成粥样斑块。斑块内有大量脂质的巨噬细胞、TC及TG和LDL受体、磷脂、钙盐沉积。血管平滑肌细胞和成纤维细胞大量增殖。内膜伸出至管腔使管腔变窄。病变发展严重时，粥样斑块上出现溃疡、出血、血栓形成。血栓呈不规则的半月形，并有程度不同的、层次分明的机化、钙化。管腔狭窄、闭塞。动脉中层有不规则的增厚。中层及外膜均有纤维化、钙化。脆性斑块并非动脉狭窄的原因，当斑块的纤维帽破裂时，平滑肌细胞、巨噬细胞和淋巴细胞被激活，与纤维帽作用，合成的金属蛋白酶等降解基质蛋白，使不稳定的斑块纤维帽破裂。糖尿病患者较非糖尿病患者心血管病发病率与病死率高2～3倍，且有微血管病变者72%，累及心肌内直径70～150μm及20～60μm的中小微血管，主要病理：①内皮增生、增厚伴乳头样突起，有时呈桥形；②内皮下纤维化伴弹力纤维增生，形成管壁环状或者垫状增厚；③中小血管管壁内层有透明变性物质沉积和渗出；④小动脉内层下有粥样斑块增厚，伴胆固醇沉积和透明变性。

（二）糖尿病时血管平滑肌细胞的特征

长期高血糖可引起大血管、较大血管和毛细血管的管壁增厚并促As，使氧气及其他营养物质难以达到所需的部位。大鼠实验证明，糖尿病时血管平滑肌细胞表面的PDGF-β受体过度表达，使该细胞增殖明显加快，糖尿病组比非糖尿病组增殖显著增强，细胞因子分泌增多。对此，可以认为糖尿病代谢异常是使细胞因子分泌异常而导致平滑肌细胞增殖加快。

As的研究是从脂质代谢以及与代谢相关的诸因素的研究开始的，这些因素对阐明硬化的形成起着重要作用。糖尿病As有哪些特点，又有哪些特殊因素参加，是亟待解决的难题之一。