不同类型动脉病理变化

基于高血压基本病理生理改变是血管外周阻力增高这一传统认识，以往对高血压血管结构改变研究只重视小动脉。近年来随着对大动脉生理功能认识以及测定动脉顺应性手段的发展，使我们对脉压及大动脉硬度在高血压病中的地位和作用有了新的认识，因而对大动脉血管损伤机制研究也开始受到重视。

1．大动脉

（1）结构和功能改变：高血压时大动脉的管腔增大，管壁增厚；血流速度减慢，静息状态的血流量不变，但血流储备能力降低；管腔顺应性降低，PWV传导速度增快，折返的脉搏压力波与收缩压相重叠。Safar采用超声技术观察高血压患者肱动脉，发现肱动脉管径增大，血流速度减慢；肱动脉管径与平均动脉压呈正相关；静滴肼屈嗪（肼苯哒嗪）使血压降到正常，肱动脉管径也缩小，血压下降与管径缩小成正比。肱动脉的血流速度虽与压力梯度成正比，但与小动脉的管径和阻力之积成反比，小动脉阻力增加是高血压时肱动脉血流速度减慢的主要原因，高血压时肱动脉管径增大可能是一种代偿机制，保证在血流速度减慢时仍维持有正常血流量。Roman报道高血压患者颈总动脉管壁厚度增加，这种改变也与血压水平有关。Gried发现未经治疗的高血压患者桡动脉管壁增厚，并与平均动脉压呈正相关，但接受长期降压治疗血压正常的高血压患者桡动脉管壁厚度则正常。

动脉顺应性降低是高血压大动脉主要的特征性功能改变。Simon报道，高血压患者静滴肼屈嗪血压降到正常，肱动脉顺应性仍低于正常，提示大动脉的结构与功能改变是顺应性降低的主要原因；这些改变包括管壁增厚、胶原增生、弹性纤维减少或断裂，甚至管壁钙化，局部肾素－血管紧张素系统激活。当然，血压升高也是动脉顺应性降低的一个因素，至少在高血压早期和血压重度升高时。随着血压增高，动脉管壁压力负荷的主要承担部分由弹性成分（弹性纤维）向非弹性成分（胶原）转移，动脉顺应性随之下降。

（2）病理性改变意义：最近的流行病学调查表明，＞50岁者收缩压是比舒张压更强力的心血管危险因素；脉压与靶器官损害密切相关，脉压是心血管病残率与死亡率的一种独立的危险因素。大动脉顺应性减退导致收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；正常时肱动脉与主动脉之间存在较明显的收缩压差值，肱动脉比主动脉有较高收缩压，大动脉顺应性减退使这种差值缩小甚至消失，主动脉的收缩压升高特别显著；大动脉顺应性减退还使左心室舒张末压力升高，左心室收缩期室壁应力增加，射血时间延长，导致左心室肥厚和心肌耗氧量增加；大动脉顺应性减退造成血流的不稳定性，产生涡流或反流，舒张压降低加重了冠状循环、脑循环等重要器官的灌注不足。

2．小动脉

（1）小动脉结构和功能：高血压时小动脉的管壁增厚，管腔内径缩小，壁／腔比值增大，但管腔外径和横截面积不变。病理学检查发现高血压患者皮下脂肪组织小动脉的壁／腔比值高于正常。Takeshita的研究表明，临界高血压患者静息状态时前臂血管阻力与正常人相近，但Rmin却明显高于正常。小动脉壁／腔比值增大除了使Rmin增加外，还使小动脉对血管收缩活性物质如血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素等的收缩反应性增强，剂量与效应关系的曲线右移。

（2）病理性改变意义：小动脉结构重塑是各种神经、体液激素与生长因子作用的结果，反过来它又成为血压持续升高的维持机制。Folkow曾提出“正反馈相互作用”理论，即反复的交感活性刺激或血压轻度升高可引起血管壁肥厚，这又可以强化和加剧血压升高。以后，Lever与Harrp发展了这一理论，补充了肥厚的生长效应机制。因此，小动脉结构重塑是高血压的主要病理基础，也是各种生命器官血流储备能力降低的重要原因。有效的治疗应该在降压的同时使血管结构恢复正常。如果这些改变未能逆转，患者仍有较高的心、脑血管病并发症发生率。最近，加拿大Schiffrin的临床试验发现使用ACEI西拉普利或钙拮抗药硝苯地平控释片治疗高血压患者1～2年，臀部皮下阻力小动脉（腔径150～400μm）壁／腔比值显著减小，接近正常血压对照组；对照组β阻滞药阿替洛尔治疗则未见变化。